Реферат: Артериальная гипертензия

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Всеартериальные гипертензии делятся на:

1) Гипертоническую болезнь или эссенциальнуюгипертонию (8О%). При этом повышение артериального давления — основной, иногдадаже единственный симптом заболевания.

2) Вторичная или симптоматическая гипертония(2О%).

Гипертоническаяболезнь возникает чаще всего в высокоразвитых странах и у людей с повышеннойпсихоэмоциональной нагрузкой, что является прямым доказательством ведущей ролиЦНС в развитии гипертонической болезни.

1. Длительное психоэмоциональное напряжение иотрицательные эмоции — ведущий предрасполагающий фактор гипертонической болезни.

2. Фактор наследственности имеет громадноезначение: частота заболеваемости ГБ у наследственно предрасположенных в 5-6 разбольше. В последнее время было доказано,что ответственным за наследственность при ГБ является нарушение депонированиякатехоламинов, в частности, норадреналина, что, в свою очередь, связано снарушением соответствующей ферментативной системы.

3. Алиментарный фактор также играет большуюроль: повышенное содержание поваренной соли, в том числе и в питьевой воде.

4. Длительная никотиновая интоксикация.

5. Малоподвижный образ жизни, ожирение.

6. Хроническое алкогольное отравление тожеиграет определенную роль в этиологии гипертонической болезни.

С возрастомпроисходит увеличение заболеваемости ГБ, пик наступает в климактерическомпериоде. В этом случае нередки склеротические изменения в сосудах с ишемиейцентров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушаетнормальную регуляцию кровообращения. Также часто ГБ встречается у лиц стравмами головного мозга в анамнезе, в этом случае также очевидно имеют местонарушения функции гипоталамуса. ГБ чаще встречается у перенесших заболеванияпочек. При острых заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель почечногоинтерстиция, снижается выработка кининов и простагландинов — естественных депрессорных систем организма.

Основнымигемодинамическими факторами являются минутный объем и общее периферическое сопротивлениесосудов, зависящее от артериол.

Системакровообращения включает сердце, сосуды, центральный нейрорегуляторный аппаратсистемы кровообращения.

Минутный объем зависит от силы и частоты сердечныхсокращений, общее периферическое сопротивление сосудов зависит от тонусаартериол. При повышении тонуса резко возрастает венозный возврат крови ксердцу, что также сказывается на его минутном объеме. При увеличении работысердца (бег, волнение) минутный объем увеличивается в несколько раз, но в то жевремя периферическое сопротивление значительно снижается, и среднее гемодинамическоедавление остается неизменным. В настоящее время хорошо известны гемодинамическиесдвиги АД при ГБ:

1) В начальных стадиях увеличивается минутныйобъем или сердечный выброс, а общее периферическое сопротивление остается напрежнем уровне; отсюда происходитувеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики носит название гиперкинетического.

2) В последующем все большее значениеприобретает повышение общего периферического сопротивления, а сердечный выбросостается нормальным — эукинетический тип.

3) В дальнейшем, в далеко зашедшей стадиипроисходит резкое увеличение периферического сопротивления на фоне уменьшенногосердечного выброса. Этот тип называется гипокинетическим.

Таким образом,с гемодинамической стороны ГБ неоднородна и может быть представлена тремя типами.

Согласнотеории Ланга, первичное значение имеют нарушение функции коры головного мозга ицентров гипоталамуса. Эта теория хотя и базировалась на клинических данных, вбольшей степени была гипотетической. В последующие годы при эксперименте прираздражении дорсального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертония,а при раздражении центрального ядра — диастолическая. Раздражение“эмоциональных центров” коры тоже приводило к гипертонической реакции. Лангсчитал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз — нарушение реципрокатных отношений коры и подкорки, который со временемобязательно приводит к активации симпатической нервной системы. Больные ГБраздражительны, гиперрефлекторны. С появлением биохимических методовисследования катехоламинов было обнаружено, что обмен и экскреция катехоламиновв крови у больных ГБ остаются в норме или чуть повышены, и лишь позднее былодоказано нарушение их депонирования. Симпатические нервные окончания имеютутолщения с депо норадреналина. Если волокно возбуждать, освобождающийся приэтом норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая симпатическую активностьсоответствующей системы. Особенно богато снабжены альфа-рецепторами артериолы ивенулы. Механизм инактивации в норме складывается из:

а) 1О%разрушается с помощь. фермента оксиметилтрансферазы;

б) обратныйтранспорт через мембрану.

В патологиивыделение медиатора остается в норме, при нарушении его депонированиякатехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызываютболее длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатическойнервной системы, более длительное воздействие катехоламинов на уровне венулприводит к усилению венозного возврата к сердцу (спазм венул), усиливаетсяработа сердца, следовательно, увеличиваетсяи его минутный объем. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторыартериол, увеличивая тем самым общее периферическое сопротивление. Альфа-рецепторамибогато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма с последующей ишемиейпочки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатываютренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренингормонально мало активен, но через системы ангиотензина приводит к:

1) Повышению тонуса артериол (сильнее идлительнее норадреналина).

2) Увеличению работы сердца (количество ангиотензина II понижается при кардиогенном коллапсе).

3) Стимулировани. симпатической активности.

4) Ангиотензин II является одним из самыхмощных стимуляторов выделения альдостерона.

Далеевключается механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большаяперестройка: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечныхканальцах, происходит пассивное внутриклеточное увеличение содержания натрия иводы. Внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды происходит также и встенках сосудов, в результате чего сосудистая стенка набухает (отекает),просвет ее суживается и увеличивается реактивность на вазоактивные вещества, вчастности, к норадреналину, в результате чего присоединяется спазм сосудов, чтов комплексе приводит к резкому увеличению периферического сопротивления.Повышается активность, и усиленно выделяется антидиуретический гормон, подвлиянием которого еще больше увеличивается реабсорбция натрия и воды,увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК), усиливается минутный оьъемсердца.

Естественные гипотензивные (депрессорные) защитные системы:

а) Системабарорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД) в каротидном синусеи в дуге аорты. При ГБ происходит перестройка барорецепторов на новый, болеевысокий критический уровень АД, при котором они срабатывают, то есть снижаетсяих чувствительность к повышению АД. С этим также, возможно, связано повышениеактивности антидиуретического гормона.

б) Системакининов и простагландинов (особенно простагландинов “А” и “Е”, которые вырабатываютсяв интерстициальной ткани почек). В норме при повышении АД выше критическогоуровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатываютбарорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чего давлениебыстро нормализуется. При ГБ этот защитный механизм нарушен. Действие кининов ипростагландинов: усиление почечного кровотока, усиление диуреза, усилениенатрий-уреза. Следовательно, они являются идеальными салуретиками. По мерепрогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются, подпетнатрий-урез, натрий задерживается в организме, что в конечном итоге ведет к повышениюдавления.

Тьак, вкратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом: под влияниемдлительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощеннойнаследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров увеличиваетсятонус симпатической системы, что в значительной степени связано с нарушениемдепонирования катехоламинов, происходит нарушение гемодинамики преимущественнопо гиперкинетическому типу кровообращения, возникает лабильная артериальнаягипертензия за счет повышенного минутного объема, затем все большее значениеприобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличивается содержаниенатрия в сосудистой стенке, появляются нарушения по гипокинетическому типукровообращения. Страдает главным образом периферическое сопротивление.

Кромеобщепринятой, существуют еще две теории этиопатогенеза гипертонической болезни:

1) Мозаичная теория Пейджа, согласно которойодин этиопатогенетический фактор не может вызвать ГБ, важна только совокупностьфакторов.

2) Теория мембранной патологии: в основе ГБлежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение,что наследуется и этот тип мембранной патологии.

Клиника:

В начальныхстадиях заболевания клиника выражена не ярко, больной длительное время может незнать о повышении АД. Однако уже в этот период есть выраженные в той или инойстепени такие неспецифические жалобы, как быстрая утомляемость,раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессоница,головокружение и т.д. И именно с этими жалобами чаще всего больной впервыеобращается к врачу.

а) Головныеболи: чаще всего затылочной и височной локализации; по утрам “тяжелая голова”или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в горизонтальном положении иослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериоли вен. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.

б) Боли вобласти сердца: так как повышение АД связано с усилением работы сердца (дляпреодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно возникает гипертрофиямиокарда. В результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями ивозможностями миокарда, что клинически проявляется ИБС по типу стенокардии.Часто это наблюдается при ГБ в старческом возрасте. Помимо стенокардитических,боли в сердце могут быть по типу кардиалгии — длительные тупые боли в областиверхушки сердца.

в) Мельканиемушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотомии. Происхождениеих связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной ГБ могут наблюдатьсякровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.

г) ГБ — своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, которыемогут, например, проявляться псевдоневротическим синдромом — быстраяутомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти, отмечаются явленияраздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожныхнастроений и ипохондрических опасений, иногда они могут приобретать, особеннопосле кризов, фобический характер. Часто указанные выше явления проявляются приизменении уровня АД, но бывают далеко не у всех больных — многие не испытываютвообще никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживаетсяслучайно. В последнее время используют почти поголовное обследование населенияна предмет увеличения АД — скрининг-метод.

Методикаизмерения АД: Используют метод Короткова. При этом имеет место гипердиагностика.АД рекомендуется измерять натощак и в положении лежа, так называемое базальноедавление. Случайно измеренное АД может быть значительно выше базального. АДнеобходимо измерять трижды, истинным считается минимальное АД.

НормативыВОЗ: До 14О/9О мм рт.ст. — норма; 14О-16О/9О-

95 мм рт.ст.- опасная зона; 16О/95 и выше — артериальная гипертония.

Больные с АДв пределах опасной зоны должны находиться на диспансерном наблюдении. Примерно7О% людей опасной зоны АД практически здоровы, но уровень АД требует постоянногонаблюдения.

Объективно

:

1) Повышение АД.

2) Признаки гипертрофии левого желудочка:усиление верхушечного толчка, акцент II тона на аорте.

3) Напряженный пульс, у больных сгиперкинетическим типом — тахикардия, у пожилых больных чаще брадикардия.

Необходимоопределять пульс и давление на четырех конечностях. В норме давление на ногахвыше, чем на руках, но разница не более 15-2О мм рт.ст. Такая же закономерностьнаблюдается и при гипертонической болезни, так как калибр сосудов на ногахвыше.

Дополнительныеметоды исследования

1) Признаки гипертрофии левого желудочка:

а) по даннымЭКГ;

б)рентгенологитчески: округлая верхушка сердца, увеличение дуги левого желудочка.

2) Офтальмологическое исследование: состояниеартериол и венул глазного дна — это единственная возможность увидеть сосуды,“визитная карточка” гипертоника. Выделяют 3 (у нас) или 4 стадии изменения глазногодна:

1) Гипертоническая ангиопатия: тонус артериолрезко повышен, просвет сужен (симптом “проволоки”), тонус венул снижен, просветувеличен. По Кейсу выделяют дополнительно еще 2 подстадии:

а) изменениявыражены не резко;

б) измененияте же, но резко выражены.

2) Гипертоническая ангиоретинопатия:дегенеративные изменения в сетчатке + кровоизлияния в сетчатку.

3) Гипертоническая нейроретинопатия: впатологический процесс вовлекается сосок зрительного нерва (отек +дегенеративные изменения).

Принятовыделять две формы течения ГБ:

1. Медленное течение, постепенное развитиепатологических процессов, заболевание течет сравнительно доброкачественно, симптомы нарастаютпостепенно, в течение 2О-3О лет. Чаще всего приходится иметь дело именно стакими больными.

2. В отдельных случаях наблюдаетсязлокачественное течение ГБ; такая форма наблюдалась во время ВеликойОтечественной войны, особенно в блокадном Ленинграде. По разным данным сейчас составляетО,25-О,5%. При этом находят высокуюактивность ренин-ангиотензиновой системы + высокое содержание альдостерона всыворотке крови. Высокая активность альдостерона ведет к быстрому накоплениюнатрия и воды в стенке сосудов, быстро происходит гиалиноз. Отсюда вытекаюткритерии злокачественности данной формы течения ГБ: АД, проявившись высоким(более 16О мм рт.ст.), остается на высоком уровне, без тенденции к снижению;неэффективность гипотензивной терапии; нейроретинопатия; тяжелые сосудистыеосложнения: ранние инсульты, инфаркт миокарда, почечная недостаточность;быстрое прогрессирующее течение, смерть от почечной недостаточности илиинсульта через 1,5-2 года.

Классификация ГБ

Первая классификация была предложена Лангом:

1) Нейрогенная стадия (лабильное АД).

2) Переходная стадия (стабилизация АД,вовлечение внутренних органов).

3) Нефрогенная стадия (нефрологическаяпатология, нефросклероз).

Несмотря нато, что при ГБ поражаются сосуды всех областей, в клинической симптоматикепреобладают обычно признаки преимущественного поражения головного мозга, сердцаили почек, на основе чего Е.И.Тареев выделил три формы ГБ:

1) церебральная,

2) кардиальная,

3) почечная.

Классификацияпо стадиям и фазам А.Л.Мясникова, принятая Всесоюзной конференцией терапевтов в1951 г.:

I стадия

. АД лабильное иповышается при определенных ситуациях. “А” — АД повышается только вчрезвычайных стрессорных ситуациях. Это гиперреакторы, практически здоровы, ноповышена угроза заболевания. “Б” — АДповышается и в обычных ситуациях: к концу рабочего дня, при обычной физическойнагрузке; но во время отдыха самостоятельно нормализуется.

II стадия

. Артериальнаягипертензия принимает постоянный характер, отдыха для нормализации АД уженедостаточно. “А” — АД практически всегда повышено, но все-таки может иметь место спонтанная нормализациядавления при длительном отдыхе. В этой стадии возможны кризы, появляютсясубъективные ощущения, появляются органические изменения: гипертрофия левогожелудочка, ангиоретинопатия. “Б” — стойкое повышение АД, произошла стабилизация. Спонтанная нормализация АДневозможна, для снижения АД необходима гипотензивная терапия. Имеет местозначительная гипертрофия левого желудочка и гипертоническая ангиоретинопатия,изменения внутренних органов, чаще по типу дистрофии, но без нарушения ихфункций.

III стадия.

Помимо повышения АД,есть симптомы нарушения кровообращения внутренних органов, инфаркт миокарда,нарушения мозгового кровообращения, тяжелые нарушения зрения,нефросклероз. “А” — несмотря наорганические изменения внутренних органов, нет тяжелых функциональныхрасстройств, больной может сохранять трудоспособность. “Б” — резко нарушается функция страдающегооргана, происходит инвалидизация больного.

Недостаткиданной классификации: в IА стадиювключены гиперреактивные люди, реагирующие повышение АД в пределах опасной зоны. Многочисленные исследованияпоказали, что 7О% таких людей не заболевают ГБ. Кроме этого, в III стадии естьпараллелизм между ГБ и атеросклерозом, поэтому для больных молодого возрастатакое деление правомерно, но если ГБ возникает в пожилом возрасте, т.е. приналичии атеросклероза, то очень быстро, через год, появляется инфаркт миокардаили другие тяжелые нарушения, таким образом, больной сразу попадает в IIIстадию, минуя предшествующие. В таком случае, классификация в большей степениотражает развитие атеросклероза, чем ГБ.

В 1972 г.обнаружили параллелизм между клиническими проявлениями ГБ и уровнем ренина вплазме; на основе этого было предложено делить ГБ на:

1) норморениновую,

2) гипорениновую,

3) гиперрениновую.

Но напрактике оказалось, что далеко не всегда есть параллелизм между активностью ренинаплазмы и уровнем АД.

Поособенностям гемодинамики ГБ делят на следующие формы:

1) гиперкинетическую,

2) эукинетическую,

3) гипокинетическую.

Такжераспространена классификация по уровню АД:

Iстадия. Пограничная гипертензия.14О-16О/9О-95 мм рт.ст.

II стадия.Лабильная гипертензия, АД колеблется в разных пределах, периодически самостоятельнонормализуется.

III стадия.Стабильная артериальная гипертензия, АД постоянно держится на высоком уровне.

Осложнения ГБ

:

1. Гипертонический криз возникает при внезапномрезком повышении АД с обязательным присутствием тяжелых субъективныхрасстройств. Выделяют два типа кризов:

а)Адреналиновый — связан с выбросом в кровь адреналина, характерно резкоенарастание АД, продолжительность несколько часов, иногда минут. Болеехарактерен для ранних стадий ГБ. Клинически проявляется обычно дрожью,сердцебиением, головной болью. Повышение АД обычно невелико.

б)Норадреналиновый — встречается преимущественно в поздних стадиях ГБ, продолжаетсяот нескольких часов до нескольких суток; АД нарастает более медленно, но достигает высоких значений. Характернаяркая клиника: вегетативные расстройства, нарушения зрения, сильнейшая головнаяболь. Иногда кризы этого типа называют гипертонической энцефалопатией.

Гипертоническиекризы нередко провоцируются:

1) Изменением метеорологических условий.

2) Изменением функции желез внутреннейсекреции.

3) Однако чаще всего криз бывает связан спсихоэмоциональной травмой. Характерна сильнейшая головная боль,головокружение, тошнота, рвота, иногда потеря сознания, нарушение зрения,вплоть до кратковременной преходящей слепоты: психические нарушения, адинамия.Проявления со стороны ЦНС обусловлены отеком мозга, патогенез которогопредставляется следующим образом: спазм мозговых сосудов ---> нарушениепронгицаемости ---> просачивание плазмы крови в мозговое вещество --->отек мозга. Могут быть очаговые нарушения мозгового кровообразования, ведущие кгемипарезам. В начальной стадии заболевания кризы, как правило, кратковременны,протекают более легко. Во время криза могут развиться нарушения мозговогокровообращения динамического характера с преходящей очаговой симптоматикой,кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка, мозговой инсульт, острый отек легких,сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность, стенокардия, инфарктмиокарда, ИБС со всеми клиническими проявлениями. ГБ — один из основныхфакторов риска развития ИБС.

Нарушениезрения связано с развитием ангио- и ретинопатии, с кровоизлиянием в сетчатку,ее отслойкой с тромбозом центральной артерии.

При нарушениимозгового кровообращения механизмы разные, чаще всего образованиемикроаневризмы с последующим разрывом, то есть по типу геморрагическогоинсульта, когда тромбоз мозговых сосудов или ишемический инсульт; исход — паралич и парезы. Нефросклероз с развитием почечной недостаточности.Сравнительно редкое осложнение ГБ, чаще — при злокачественной форме течения.

Расслаивающаяаневризма аорты. Субарахноидальное кровоизлияние.

Дифференциальный диагноз:

ДиагнозГБ должен ставиться только приисключении вторичной симптоматической гипертензии, но это часто бывает весьмасложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около 1О%, а в возрастнойгруппе до 35 лет — 25%. Вторичные гипертензии делятся на:

1) Гипертонии почечного генеза; встречаютсянаиболее часто.

2) Артериальные гипертензии эндокринногогенеза.

3) Гемодинамические артериальные гипертонии.

4) Гипертензии при поражении головного мозга(так называемые центрогенные гипертонии).

5) Прочие: медикаментозные, при полиневрите ит.д.

I. Гипертонии почечного генеза

а) При хроническом диффузном гломерулонефрите; в анамнезе часто указание напочечную патологию, с самого начала есть хоть минимальные изменения со сторонымочи — небольшая гемаурия, протеинурия, цилиндрурия. При ГБ такие изменениябывают только в далеко зашедших стадиях. АД стабильное, может не быть особенновысоким, кризы редки. Помогает биопсия почек.

б) При хроническом пиелонефрите:заболевание бактериальной природы, есть признаки инфекции. Дизурическиерасстройства. В анамнезе — указание на острое воспаление с ознобами,лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика. При пиелонефритестрадает концентрационная функция почек (но только при 2-х стороннемпоражении), возникает ранняя жажда и полиурия. Нередко положителен с-мпоколачивания по пояснице. В анализе мочи лейкоцитурия, небольшая или умереннаяпротеинурия. Проба Нечипоренко — количество лейкоцитов в 1 мл мочи; в норме — до 4ООО. Определенное значение имеет посев мочи — выявляется большое количествоколоний. Может иметь место бактериурия. Мочу необходимо сеять неоднократно,т.к. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но они постоянны(признак постоянства колоний). При постановке пробы Зимницкого: гипо иизостенурия. Иногда при выявлениибактериурии прибегают к провокационным тестам: пирогенакловому или к пробе спреднизолоном в/в, далее проводят пробуНечипоренко. При пиелонефрите имеется скрытая лейкоцитурия. Пиелонефрит, даже2-х сторонний, всегда несимметричен, что выявляется при радиоизотопнойренографии (определяется раздельная функция почек). Основной метод диагностики- экскреторная урография, при этом определяется деформация чашечно-лоханочногоаппарата, а не только нарушение функции.

в) Поликистозная почка также может бытьпричиной повышения АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание насемейный характер патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеровпочек, которые при этом четко пальпируются, рано нарушается концентрационнаяфункция почек, ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии.

Вазоренальнаягипертония. Связана с поражением почечных артерий, сужением их просвета.Причины: у мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс, у женщинчаще по типу фиброзно-мышечной дисплазии- своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии.Часто возникает у молодых женщин после беременности. Иногда причиной являютсятромбоз или тромбоэмболия почечных артерий (после оперативных вмешательств, приатеросклерозе).

Патогенез

: В результате суженияпроцесса сосудов происходят изменения почек, снижается микроциркуляция,происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, вторично включаетсяальдостероновый механизм.

Признаки

: быстро прогрессирующаявысокая стабильная гипертония, нередко со злокачественным течением (высокаяактивность ренина): сосудистый шум над проекцией почечной артерии: на переднейбрюшной стенке чуть выше пупка, в поясничной области. Шум выслушивается лучшенатощак.

Дополнительные методы исследования

:

Функцияишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается вразмерах. Поэтому информативным методом раздельного исследования почек являетсярадиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, криваярастянута + асимметрия.

Экскреторнаяурография — контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее(замедление в первые минуты исследования) и медленнее выводится (в последниеминуты задержки контрастного вещества). Описывается как запаздываниепоступления и гиперконцентрация в поздние сроки — то есть имеет местоасинхронизм контрастирования — признак асимметрии.

Присканировании больная почка вследствие сморщивания уменьшена в размерах и плоховырисовывается, здоровая почка компенсаторно увеличена.

Аортография — самый информативный метод, но, к сожалени., небезопасный, поэтому используетсяпоследним.

Пластикасосуда приводит к полному излечению. Но важна ранняя операция, до наступлениянеобратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что бываетфункциональный стеноз.

Нефроптозвозникает вследствие патологической подвижности почки.

Патогенезгипертензии складывается из 3-х моментов: натяжение и сужение почечной артерии---> ишемия почки ---> спазм сосудов ---> гипертония; нарушение оттокамочи по натчнутому, иногда перекрученному, с изгибами мочеточнику,присоединение инфекции ---> пиелонефрит, раздражение симпатического нерва всосудистой ножке ---> спазм.

Признаки:чаще в молодом возрасте, гипертензия с кризами, сильными головными болями,выраженными вегетативными нарушениями, но в целом гипертензия лабильная; вположении лежа АД уменьшается. Для диагностики в основном используютаортографию и экскреторную урографию. Лечение хирургическое: фиксация почки. Издругих гипертензий почечного генеза: при амилоидозе, гипернефроне,диабетическом гломерулосклерозе.

II Артериальныегипертонии эндокринного генеза:

а) Синдром Иценко-Кушинга связан с поражением коркового слоя надпочечников,резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен типичный обликбольных: лунообразное лицо, перераспределение жировой клетчатки.

б) Феохромоцитома: это опухоль из зрелыхклеток хромофинной ткани мозгового слоя, реже опухоль параганглиев аорты,симпатических нервных узлов и сплетений. Хромофинная ткань продуцируетадреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываютсяв кровяное русло периодически, с чем связано возникновение катехоламиновыхкризов. Клинически феохромоцитома может протекать в двух вариантах:

1. Кризовая артериальная гипертензия.

2. Постоянная артериальная гипертензия. АДповышается внезапно, в течение нескольких минут свыше 3ОО мм рт.ст.Сопровождается ярко выраженными вегетативными проявлениями “бурей”:сердцебиение, дрожь, потливость, чувство страха, беспокойство, кожныепроявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен — повышаетсясодержание сахара в крови, поэтому во время криза наблюдается жажда, а послеполиурия. Наблюдается также склонность к ортостатическому падению АД, чтопроявляется потерей сознания при попытке сменить горизонтальное положение навертикальное (гипотония в ортостазе). При феохромоцитоме также наблюдаетсяуменьшение веса тела, что связано с увеличением основного обмена.

Диагностика:

Гипергликемияи лейкоцитоз по время криза; рано развиваются гипертрофия и дилятация левогожелудочкаж могут быть тахикардия, изменение глазного дна; основной метод диагностики:определение катехоламинов и продуктов их метаболизма; ванилминдальной кислоты,при феохромоцитоме ее содержание превышает 3,5 мг/сут, содержание адреналина инорадреналина превышает 1ОО мг/сут в моче;

- проба с альфа-адреноблокаторами

: фентоламин (регитин)О,5% — 1 мл в/в или в/м или тропафен 1%- 1 мл в/в или в/м. Эти препараты обладают антиадренергическим действием,блокируют передачу адренергических сосудосуживающих импульсов. Снижениесистолического давления больше, чем на 8О мм рт.ст., а диастолического на 6О ммрт.ст. через 1-1,5 мин после введения препарата указывает насимпатико-адреналовый характер гипертензии, и проба на феохромоцитому считаетсяположительной. Эти же препараты (фентоламин и тропафен) используют длякупирования катехоламиновых кризов.

- провокационный тест

: в/в вводят гистаминадигидрохлорид О,1%, 25-О,5 мл (выпускаетсягистамин по О,1% — 1 мл). Для феохромоцитомы характерно повышение АД на 4О/25 мм рт.ст. и более через 1-5 минпосле инъекции. Проба показана только в том

еще рефераты

Еще работы по медицине

Реферат по медицине

Органы кроветворения и иммунной защиты

29 Августа 2013

Реферат по медицине

Сахарный диабет, 2 часть

Синантропные средства

29 Августа 2013