Реферат: Терапия

<span Times New Roman",«serif»">АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

<span Times New Roman",«serif»">                

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">Все артериальные гипертензииделятся на: 

<span Times New Roman",«serif»">1)  Гипертоническуюболезнь или эссенциальную гипертонию (8О%). При этом повышение артериальногодавления — основной, иногда даже единственный симптом заболевания.

<span Times New Roman",«serif»">2)  Вторичнаяили симптоматическая гипертония (2О%).

<span Times New Roman",«serif»">Гипертоническая болезнь возникаетчаще всего в высокоразвитых странах и у людей с повышенной психоэмоциональнойнагрузкой, что является прямым доказательством ведущей роли ЦНС в развитиигипертонической болезни.

<span Times New Roman",«serif»">1.  Длительноепсихоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции — ведущий предрасполагающийфактор гипертонической болезни.

<span Times New Roman",«serif»">2.  Факторнаследственности имеет громадное значение: частота заболеваемости ГБ унаследственно предрасположенных в 5-6 раз больше.  В последнее время было доказано, чтоответственным за наследственность при ГБ является нарушение депонированиякатехоламинов, в частности, норадреналина, что, в свою очередь, связано снарушением соответствующей ферментативной системы.

<span Times New Roman",«serif»">3.  Алиментарныйфактор также играет большую роль: повышенное содержание поваренной соли, в томчисле и в питьевой воде.

<span Times New Roman",«serif»">4.  Длительнаяникотиновая интоксикация.

<span Times New Roman",«serif»">5.  Малоподвижныйобраз жизни, ожирение.

<span Times New Roman",«serif»">6.  Хроническоеалкогольное отравление тоже играет определенную роль в этиологиигипертонической болезни.

<span Times New Roman",«serif»">С возрастом происходит увеличениезаболеваемости ГБ, пик наступает в климактерическом периоде. В этом случаенередки склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса идистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную регуляциюкровообращения. Также часто ГБ встречается у лиц с травмами головного мозга ванамнезе, в этом случае также очевидно имеют место нарушения функциигипоталамуса. ГБ чаще встречается у перенесших заболевания почек. При острыхзаболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель почечного интерстиция,снижается выработка кининов  ипростагландинов — естественных депрессорных систем организма.

<span Times New Roman",«serif»">Основными гемодинамическимифакторами являются минутный объем и общее периферическое сопротивление сосудов,зависящее от артериол.

<span Times New Roman",«serif»">Система кровообращения включаетсердце, сосуды, центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообращения.

<span Times New Roman",«serif»">Минутный  объем зависит от силы и частоты сердечныхсокращений, общее периферическое сопротивление сосудов зависит от тонусаартериол. При повышении тонуса резко возрастает венозный возврат крови ксердцу, что также сказывается на его минутном объеме. При увеличении работысердца (бег, волнение) минутный объем увеличивается в несколько раз, но в то жевремя периферическое сопротивление значительно снижается, и среднеегемодинамическое давление остается неизменным. В настоящее время хорошоизвестны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:

<span Times New Roman",«serif»">1)  Вначальных стадиях увеличивается минутный объем или сердечный выброс, а общеепериферическое сопротивление остается на прежнем уровне;  отсюда происходит увеличение АД. Такой типизменения гемодинамики носит название гиперкинетического.

<span Times New Roman",«serif»">2)  Впоследующем все большее значение приобретает повышение общего периферическогосопротивления, а сердечный выброс остается нормальным — эукинетический тип.

<span Times New Roman",«serif»">3)  Вдальнейшем, в далеко зашедшей стадии происходит резкое увеличениепериферического сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса. Этот типназывается гипокинетическим.

<span Times New Roman",«serif»">Таким образом, с гемодинамическойстороны ГБ неоднородна и может быть представлена тремя типами.

<span Times New Roman",«serif»">Согласно теории Ланга, первичноезначение имеют нарушение функции коры головного мозга и центров гипоталамуса.Эта теория хотя и базировалась на клинических данных, в большей степени былагипотетической. В последующие годы при эксперименте при раздражении дорсальногоядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертония, а при раздражениицентрального ядра — диастолическая. Раздражение “эмоциональных центров” корытоже приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертониилежит своеобразный сосудистый невроз — нарушение реципрокатных отношений коры иподкорки, который со временем обязательно приводит к активации симпатическойнервной системы. Больные ГБ раздражительны, гиперрефлекторны. С появлениембиохимических методов исследования катехоламинов было обнаружено, что обмен иэкскреция катехоламинов в крови у больных ГБ остаются в норме или чутьповышены, и лишь позднее было доказано нарушение их депонирования.Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. Если волокновозбуждать, освобождающийся при этом норадреналин возбуждает альфа-рецепторы,повышая симпатическую активность соответствующей системы. Особенно богатоснабжены альфа-рецепторами артериолы и венулы. Механизм инактивации в нормескладывается из:

<span Times New Roman",«serif»">а) 1О% разрушается с помощь.фермента оксиметилтрансферазы;

<span Times New Roman",«serif»">б) обратный транспорт  через мембрану.

<span Times New Roman",«serif»">В патологии выделение медиатораостается в норме, при нарушении его депонирования катехоламины действуют науровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительныегипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы, болеедлительное воздействие катехоламинов на уровне венул приводит к усилениювенозного возврата к сердцу (спазм венул), усиливается работа сердца,следовательно,  увеличивается и егоминутный объем. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол,увеличивая тем самым общее периферическое сопротивление. Альфа-рецепторамибогато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма с последующей ишемиейпочки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки котороговырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови.Сам ренин гормонально мало активен, но через системы ангиотензина приводит к:

<span Times New Roman",«serif»">1)  Повышениютонуса артериол (сильнее и длительнее норадреналина).

<span Times New Roman",«serif»">2)  Увеличению  работы сердца (количество ангиотензина IIпонижается при кардиогенном коллапсе).

<span Times New Roman",«serif»">3)  Стимулировани.симпатической активности.

<span Times New Roman",«serif»">4)  АнгиотензинII является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона.

<span Times New Roman",«serif»">Далее включается механизмренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая перестройка: альдостеронусиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах, происходитпассивное внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды. Внутриклеточноеувеличение содержания натрия и воды происходит также и в стенках сосудов, врезультате чего сосудистая стенка набухает (отекает), просвет ее суживается иувеличивается реактивность на вазоактивные вещества, в частности, кнорадреналину, в результате чего присоединяется спазм сосудов, что в комплексеприводит к резкому увеличению периферического сопротивления. Повышаетсяактивность, и усиленно выделяется антидиуретический гормон, под влияниемкоторого еще больше увеличивается реабсорбция натрия и воды, увеличиваетсяобъем циркулирующей крови (ОЦК), усиливается минутный оьъем сердца.

<span Times New Roman",«serif»">Естественные  гипотензивные (депрессорные)  защитные системы:

<span Times New Roman",«serif»">а) Система барорецепторов(реагирует на растяжение при увеличении АД) в каротидном синусе и в дуге аорты.При ГБ происходит перестройка барорецепторов на новый, более высокийкритический уровень АД, при котором они срабатывают, то есть снижается ихчувствительность к повышению АД. С этим также, возможно, связано повышениеактивности антидиуретического гормона.

<span Times New Roman",«serif»">б) Система кининов ипростагландинов (особенно простагландинов “А” и “Е”, которые вырабатываются винтерстициальной ткани почек). В норме при повышении АД выше критическогоуровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатываютбарорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чего давлениебыстро нормализуется. При ГБ этот защитный механизм нарушен. Действие кининов ипростагландинов: усиление почечного кровотока, усиление диуреза, усилениенатрий-уреза. Следовательно, они являются идеальными салуретиками. По мерепрогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются, подпетнатрий-урез, натрий задерживается в организме, что в конечном итоге ведет кповышению давления.

<span Times New Roman",«serif»">Тьак, в кратком виде патогенез ГБпредставляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоциональногонапряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностьюгипоталамических центров увеличивается тонус симпатической системы, что взначительной степени связано с нарушением депонирования катехоламинов,происходит нарушение гемодинамики преимущественно по гиперкинетическому типукровообращения, возникает лабильная артериальная гипертензия за счетповышенного минутного объема, затем все большее значение приобретает нарушениеводно-солевого равновесия, увеличивается содержание натрия в сосудистой стенке,появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает главнымобразом периферическое сопротивление.

<span Times New Roman",«serif»">Кроме общепринятой, существуют ещедве теории этиопатогенеза гипертонической болезни:

<span Times New Roman",«serif»">1)  Мозаичнаятеория Пейджа, согласно которой один этиопатогенетический фактор не можетвызвать ГБ, важна только совокупность факторов.

<span Times New Roman",«serif»">2)  Теориямембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение проницаемости клеточныхмембран для натрия. Есть предположение, что наследуется и этот тип мембраннойпатологии.

<span Times New Roman",«serif»">Клиника:

<span Times New Roman",«serif»">В начальных стадиях заболеванияклиника выражена не ярко, больной длительное время может не знать о повышенииАД. Однако уже в этот период есть выраженные в той или иной степени такиенеспецифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижениеработоспособности, слабость, бессоница, головокружение и т.д. И именно с этимижалобами чаще всего больной впервые обращается к врачу.

<span Times New Roman",«serif»">а) Головные боли: чаще всегозатылочной и височной локализации; по утрам “тяжелая голова” или к концурабочего дня. Обычно боли усиливаются в горизонтальном положении и ослабеваютпосле ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и вен.Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.

<span Times New Roman",«serif»">б) Боли в области сердца: так какповышение АД связано с усилением работы сердца (для преодоления возросшегосопротивления), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В результатегипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда,что клинически проявляется ИБС по типу стенокардии. Часто это наблюдается приГБ в старческом возрасте. Помимо стенокардитических, боли в сердце могут бытьпо типу кардиалгии — длительные тупые боли в области верхушки сердца.

<span Times New Roman",«serif»">в) Мелькание мушек перед глазами,пелена, мелькание молний и другие фотомии. Происхождение их связано со спазмомартериол сетчатки. При злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния всетчатку, что ведет к полной потере зрения.

<span Times New Roman",«serif»">г) ГБ — своеобразный сосудистыйневроз. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, которые могут, например, проявлятьсяпсевдоневротическим синдромом — быстрая утомляемость, снижениеработоспособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражительности,слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожных настроений иипохондрических опасений, иногда они могут приобретать, особенно после кризов,фобический характер. Часто указанные выше явления проявляются при измененииуровня АД, но бывают далеко не у всех больных — многие не испытывают вообщеникаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно.В последнее время используют почти поголовное обследование населения на предметувеличения АД — скрининг-метод.

<span Times New Roman",«serif»">Методика измерения АД: Используютметод Короткова. При этом имеет место гипердиагностика. АД рекомендуетсяизмерять натощак и в положении лежа, так называемое базальное давление.Случайно измеренное АД может быть значительно выше базального. АД необходимоизмерять трижды, истинным считается минимальное АД.

<span Times New Roman",«serif»">Нормативы ВОЗ:  До 14О/9О мм рт.ст. — норма;  14О-16О/9О-

<span Times New Roman",«serif»">95 мм рт.ст. — опасная зона;  16О/95 и выше — артериальная гипертония.

<span Times New Roman",«serif»">Больные с АД в пределах опаснойзоны должны находиться на диспансерном наблюдении. Примерно 7О% людей опаснойзоны АД практически здоровы, но уровень АД требует постоянного наблюдения.

<span Times New Roman",«serif»">Объективно

<span Times New Roman",«serif»">:

<span Times New Roman",«serif»">1)  ПовышениеАД.

<span Times New Roman",«serif»">2)  Признакигипертрофии левого желудочка: усиление верхушечного толчка, акцент II тона нааорте.

<span Times New Roman",«serif»">3)  Напряженныйпульс, у больных с гиперкинетическим типом — тахикардия, у пожилых больных чащебрадикардия.

<span Times New Roman",«serif»">Необходимо определять пульс идавление на четырех конечностях. В норме давление на ногах выше, чем на руках,но разница не более 15-2О мм рт.ст. Такая же закономерность наблюдается и пригипертонической болезни, так как калибр сосудов на ногах выше.

<span Times New Roman",«serif»">Дополнительные методы исследования

<span Times New Roman",«serif»">1)  Признаки  гипертрофии левого желудочка:

<span Times New Roman",«serif»">а) по данным ЭКГ;

<span Times New Roman",«serif»">б) рентгенологитчески: округлаяверхушка сердца, увеличение дуги левого желудочка.

<span Times New Roman",«serif»">2)  Офтальмологическоеисследование: состояние артериол и венул глазного дна — это единственнаявозможность увидеть сосуды, “визитная карточка” гипертоника. Выделяют 3 (у нас)или 4 стадии изменения глазного дна:

<span Times New Roman",«serif»">1)  Гипертоническаяангиопатия: тонус артериол резко повышен, просвет сужен (симптом “проволоки”),тонус венул снижен, просвет увеличен. По Кейсу выделяют дополнительно еще 2подстадии:

<span Times New Roman",«serif»">а) изменения выражены не резко;

<span Times New Roman",«serif»">б) изменения те же, но резковыражены.

<span Times New Roman",«serif»">2)  Гипертоническаяангиоретинопатия: дегенеративные изменения в сетчатке + кровоизлияния всетчатку.

<span Times New Roman",«serif»">3)  Гипертоническаянейроретинопатия: в патологический процесс вовлекается сосок зрительного нерва(отек + дегенеративные изменения).

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">Принято выделять две формы теченияГБ:

<span Times New Roman",«serif»">1.  Медленноетечение, постепенное развитие патологических процессов, заболевание течетсравнительно  доброкачественно, симптомынарастают постепенно, в течение 2О-3О лет. Чаще всего приходится иметь делоименно с такими больными.

<span Times New Roman",«serif»">2.  Вотдельных случаях наблюдается злокачественное течение ГБ; такая форманаблюдалась во время Великой Отечественной войны, особенно в блокадномЛенинграде. По разным данным сейчас составляет О,25-О,5%.  При этом находят высокую активностьренин-ангиотензиновой системы + высокое содержание альдостерона в сывороткекрови. Высокая активность альдостерона ведет к быстрому накоплению натрия иводы в стенке сосудов, быстро происходит гиалиноз. Отсюда вытекают критериизлокачественности данной формы течения ГБ: АД, проявившись высоким (более 16Омм рт.ст.), остается на высоком уровне, без тенденции к снижению;неэффективность гипотензивной терапии; нейроретинопатия; тяжелые сосудистыеосложнения: ранние инсульты, инфаркт миокарда, почечная недостаточность;быстрое прогрессирующее течение, смерть от почечной недостаточности илиинсульта через 1,5-2 года.

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">Классификация ГБ

<span Times New Roman",«serif»">Первая  классификация была предложена Лангом:

<span Times New Roman",«serif»">1)  Нейрогеннаястадия (лабильное АД).

<span Times New Roman",«serif»">2)  Переходнаястадия (стабилизация АД, вовлечение внутренних органов).

<span Times New Roman",«serif»">3)  Нефрогеннаястадия (нефрологическая патология, нефросклероз).

<span Times New Roman",«serif»">Несмотря на то, что при ГБпоражаются сосуды всех областей, в клинической симптоматике преобладают обычнопризнаки преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек, наоснове чего Е.И.Тареев выделил три формы ГБ:

<span Times New Roman",«serif»">1)  церебральная,

<span Times New Roman",«serif»">2)  кардиальная,

<span Times New Roman",«serif»">3)  почечная.

<span Times New Roman",«serif»">Классификация по стадиям и фазамА.Л.Мясникова, принятая Всесоюзной конференцией терапевтов в 1951 г.:

<span Times New Roman",«serif»">I стадия

<span Times New Roman",«serif»">.АД лабильное и повышается при определенных ситуациях. “А” — АД повышаетсятолько в чрезвычайных стрессорных ситуациях. Это гиперреакторы, практическиздоровы, но повышена угроза заболевания. “Б” — АД повышается и в обычных ситуациях: к концу рабочего дня, приобычной физической нагрузке; но во время отдыха самостоятельно нормализуется.

<span Times New Roman",«serif»">II стадия

<span Times New Roman",«serif»">.Артериальная гипертензия принимает постоянный характер, отдыха для нормализацииАД уже недостаточно. “А” — АД практически всегда повышено, но все-таки  может иметь место спонтанная нормализациядавления при длительном отдыхе. В этой стадии возможны кризы, появляютсясубъективные ощущения, появляются органические изменения: гипертрофия левогожелудочка, ангиоретинопатия.  “Б” — стойкое повышение АД, произошла стабилизация. Спонтанная нормализация АДневозможна, для снижения АД необходима гипотензивная терапия. Имеет местозначительная гипертрофия левого желудочка и гипертоническая ангиоретинопатия, изменениявнутренних органов, чаще по типу дистрофии, но без нарушения их функций.

<span Times New Roman",«serif»">III стадия.

<span Times New Roman",«serif»">Помимо повышения АД, есть симптомы нарушения кровообращения внутренних органов,инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, тяжелые нарушения зрения,нефросклероз.  “А” — несмотря наорганические изменения внутренних органов, нет тяжелых функциональныхрасстройств, больной может сохранять трудоспособность.  “Б” — резко нарушается функция страдающегооргана, происходит инвалидизация больного.

<span Times New Roman",«serif»">Недостатки даннойклассификации:  в IА стадию включеныгиперреактивные люди, реагирующие повышение АД в пределах опасной зоны. Многочисленные исследованияпоказали, что 7О% таких людей не заболевают ГБ. Кроме этого, в III стадии естьпараллелизм между ГБ и атеросклерозом, поэтому для больных молодого возрастатакое деление правомерно, но если ГБ возникает в пожилом возрасте, т.е. приналичии атеросклероза, то очень быстро, через год, появляется инфаркт миокардаили другие тяжелые нарушения, таким образом, больной сразу попадает в IIIстадию, минуя предшествующие. В таком случае, классификация в большей степениотражает развитие атеросклероза, чем ГБ.

<span Times New Roman",«serif»">В 1972 г. обнаружили параллелизммежду клиническими проявлениями ГБ и уровнем ренина в плазме; на основе этогобыло предложено делить ГБ на:

<span Times New Roman",«serif»">1)  норморениновую,

<span Times New Roman",«serif»">2)  гипорениновую,

<span Times New Roman",«serif»">3)  гиперрениновую.

<span Times New Roman",«serif»">Но на практике оказалось, чтодалеко не всегда есть параллелизм между активностью ренина плазмы иуровнем  АД.

<span Times New Roman",«serif»">По особенностям гемодинамики ГБделят на следующие формы:

<span Times New Roman",«serif»">1)  гиперкинетическую,

<span Times New Roman",«serif»">2)  эукинетическую,

<span Times New Roman",«serif»">3)  гипокинетическую.

<span Times New Roman",«serif»">Также распространена классификацияпо уровню АД:

<span Times New Roman",«serif»">I стадия.  Пограничная гипертензия. 14О-16О/9О-95 ммрт.ст.

<span Times New Roman",«serif»">II стадия. Лабильная гипертензия,АД колеблется в разных пределах, периодически самостоятельно нормализуется.

<span Times New Roman",«serif»">III стадия. Стабильная артериальнаягипертензия, АД постоянно держится на высоком уровне.

<span Times New Roman",«serif»">Осложнения ГБ

<span Times New Roman",«serif»">:

<span Times New Roman",«serif»">1.  Гипертоническийкриз возникает при внезапном резком повышении АД с обязательным присутствиемтяжелых субъективных расстройств. Выделяют два типа кризов:

<span Times New Roman",«serif»">а) Адреналиновый — связан свыбросом в кровь адреналина, характерно резкое нарастание АД, продолжительностьнесколько часов, иногда минут. Более характерен для ранних стадий ГБ.Клинически проявляется обычно дрожью, сердцебиением, головной болью. ПовышениеАД обычно невелико.

<span Times New Roman",«serif»">б) Норадреналиновый — встречаетсяпреимущественно в поздних стадиях ГБ, продолжается от нескольких часов донескольких суток;   АД нарастает болеемедленно, но достигает высоких значений. Характерна яркая клиника: вегетативныерасстройства, нарушения зрения, сильнейшая головная боль. Иногда кризы этоготипа называют гипертонической энцефалопатией.

<span Times New Roman",«serif»">Гипертонические кризы нередкопровоцируются:

<span Times New Roman",«serif»">1)  Изменениемметеорологических условий.

<span Times New Roman",«serif»">2)  Изменениемфункции желез внутренней секреции.

<span Times New Roman",«serif»">3)  Однакочаще всего криз бывает связан с психоэмоциональной травмой. Характернасильнейшая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, иногда потерясознания, нарушение зрения, вплоть до кратковременной преходящей слепоты:психические нарушения, адинамия. Проявления со стороны ЦНС обусловлены отекоммозга, патогенез которого представляется следующим образом: спазм мозговыхсосудов ---> нарушение пронгицаемости ---> просачивание плазмы крови вмозговое вещество ---> отек мозга. Могут быть очаговые нарушения мозговогокровообразования, ведущие к гемипарезам. В начальной стадии заболевания кризы,как правило, кратковременны, протекают более легко. Во время криза могутразвиться нарушения мозгового кровообращения динамического характера спреходящей очаговой симптоматикой, кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка,мозговой инсульт, острый отек легких, сердечная астма и острая левожелудочковаянедостаточность, стенокардия, инфаркт миокарда, ИБС со всеми клиническимипроявлениями. ГБ — один из основных факторов риска развития ИБС.

<span Times New Roman",«serif»">Нарушение зрения связано сразвитием ангио- и ретинопатии, с кровоизлиянием в сетчатку, ее отслойкой стромбозом центральной артерии.

<span Times New Roman",«serif»">При нарушении мозговогокровообращения механизмы разные, чаще всего образование микроаневризмы споследующим разрывом, то есть по типу геморрагического инсульта, когда тромбозмозговых сосудов или ишемический инсульт; исход — паралич и парезы.Нефросклероз с развитием почечной недостаточности. Сравнительно редкоеосложнение ГБ, чаще — при злокачественной форме течения.

<span Times New Roman",«serif»">Расслаивающая аневризма аорты.Субарахноидальное кровоизлияние.

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">Дифференциальныйдиагноз:

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">Диагноз ГБ  должен ставиться только при исключениивторичной симптоматической гипертензии, но это часто бывает весьма сложнойзадачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около 1О%, а в возрастнойгруппе до 35 лет — 25%. Вторичные гипертензии делятся на:

<span Times New Roman",«serif»">1)  Гипертониипочечного генеза; встречаются наиболее часто.

<span Times New Roman",«serif»">2)  Артериальныегипертензии эндокринного генеза.

<span Times New Roman",«serif»">3)  Гемодинамическиеартериальные гипертонии.

<span Times New Roman",«serif»">4)  Гипертензиипри поражении головного мозга (так называемые центрогенные гипертонии).

<span Times New Roman",«serif»">5)  Прочие:медикаментозные, при полиневрите и т.д.

<span Times New Roman",«serif»">

<span Times New Roman",«serif»">I.   Гипертониипочечного генеза

<span Times New Roman",«serif»">а) При  хроническом диффузном гломерулонефрите; ванамнезе часто указание на почечную патологию, с самого начала есть хотьминимальные изменения со стороны мочи — небольшая гемаурия, протеинурия,цилиндрурия. При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях. АДстабильное, может не быть особенно высоким, кризы редки. Помогает биопсияпочек.

<span Times New Roman",«serif»">б) При хроническом пиелонефрите:заболевание бактериальной природы, есть признаки инфекции. Дизурическиерасстройства. В анамнезе — указание на острое воспаление с ознобами,лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика. При пиелонефритестрадает концентрационная функция почек (но только при 2-х стороннемпоражении), возникает ранняя жажда и полиурия. Нередко положителен с-мпоколачивания по пояснице. В анализе мочи лейкоцитурия, небольшая или умереннаяпротеинурия. Проба Нечипоренко — количество лейкоцитов в 1 мл мочи; в норме — до 4ООО. Определенное значение имеет посев мочи — выявляется большое количествоколоний. Может иметь место бактериурия. Мочу необходимо сеять неоднократно,т.к. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но они постоянны(признак постоянства колоний). При постановке пробы Зимницкого: гипо и изостенурия.  Иногда при выявлении бактериурии прибегают кпровокационным тестам: пирогенакловому или к пробе с преднизолоном в/в,далее  проводят пробу Нечипоренко. Припиелонефрите имеется скрытая лейкоцитурия. Пиелонефрит, даже 2-х сторонний,всегда несимметричен, что выявляется при радиоизотопной ренографии(определяется раздельная функция почек). Основной метод диагностики — экскреторная урография, при этом определяется деформация чашечно-лоханочногоаппарата, а не только нарушение функции.

<span Times New Roman",«serif»">в) Поликистозная почка такжеможет быть причиной повышения АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередкоуказание на семейный характер патологии. Поликистоз часто протекает сувеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются, ранонарушается концентрационная функция почек, ранняя жажда и полиурия. Помогаетметод экскреторной урографии.

<span Times New Roman",«serif»">Вазоренальная гипертония. Связана споражением почечных артерий, сужением их просвета. Причины: у мужчин часто каквозрастной атеросклеротический процесс, у женщин чаще по  типу фиброзно-мышечной дисплазии — своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии.Часто возникает у молодых женщин после беременности. Иногда причиной являютсятромбоз или тромбоэмболия почечных артерий (после оперативных вмешательств, приатеросклерозе).

<span Times New Roman",«serif»">Патогенез

<span Times New Roman",«serif»">:В результате сужения процесса сосудов происходят изменения почек, снижаетсямикроциркуляция, происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, вторичновключается альдостероновый механизм.

<span Times New Roman",«serif»">Признаки

<span Times New Roman",«serif»">:быстро прогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко созлокачественным течением (высокая активность ренина): сосудистый шум надпроекцией почечной артерии: на передней брюшной стенке чуть выше пупка, впоясничной области. Шум выслушивается лучше натощак.

<span Times New Roman",«serif»">Дополнительные методыисследования

<span Times New Roman",«serif»">:

<span Times New Roman",«serif»">Функция ишемизированной почкистрадает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтомуинформативным методом раздельного исследования почек является радиоизотопнаяренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута +асимметрия.

<span Times New Roman",«serif»">Экскреторная урография — контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее (замедление впервые минуты исследования) и медленнее выводится (в последние минуты задержкиконтрастного вещества). Описывается как запаздывание поступления игиперконцентрация в поздние сроки — то есть имеет место асинхронизмконтрастирования — признак асимметрии.

<span Times New Roman",«serif»">При сканировании больная почкавследствие сморщивания уменьшена в размерах и плохо вырисовывается, здороваяпочка компенсаторно увеличена.

<span Times New Roman",«serif»">Аортография — самый информативныйметод, но, к сожалени., небезопасный, поэтому используется последним.

<span Times New Roman",«serif»">Пластика сосуда приводит к полномуизлечению. Но важна ранняя операция, до наступления необратимых изменений впочке. Необходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз.

<span Times New Roman",«serif»">Нефроптоз возникает вследствиепатологической подвижности почки.

<span Times New Roman",«serif»">Патогенез гипертензии складываетсяиз 3-х моментов: натяжение и сужение почечной артерии ---> ишемия почки---> спазм сосудов ---> гипертония; нарушение оттока мочи по натчнутому,иногда перекрученному, с изгибами мочеточнику, присоединение инфекции --->пиелонефрит, раздражение симпатического нерва в сосудистой ножке ---> спазм.

<span Times New Roman",«serif»">Признаки: чаще в молодом возрасте,гипертензия с кризами, сильными головными болями, выраженными вегетативныминарушениями, но в целом гипертензия лабильная; в положении лежа АД уменьшается.Для диагностики в основном используют аортографию и экскреторную урографию.Лечение хирургическое: фиксация почки. Из других гипертензий почечного генеза:при амилоидозе, гипернефроне, диабетическом гломерулосклерозе.

<span Times New Roman",«serif»">II Артериальные гипертонииэндокринного генеза:

<span Times New Roman",«serif»">а) Синдром  Иценко-Кушинга связан с поражениемкоркового слоя надпочечников, резко увеличивается выработка глюкокортикоидов.Характерен типичный облик больных: лунообразное лицо, перераспределение жировойклетчатки.

<span Times New Roman",«serif»">б) Феохромоцитома: этоопухоль из зрелых клеток хромофинной ткани мозгового слоя, реже опухольпараганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромофинная тканьпродуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламинывыбрасываются в кровяное русло периодически, с чем связано возникновениекатехоламиновых кризов. Клинически феохромоцитома может протекать в двухвариантах:

<span Times New Roman",«serif»">1.  Кризоваяартериальная гипертензия.

<span Times New Roman",«serif»">2.  Постояннаяартериальная гипертензия. АД повышается внезапно, в течение нескольких минутсвыше 3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко выраженными вегетативными проявлениями“бурей”: сердцебиение, дрожь, потливость, чувство страха, беспокойство, кожныепроявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен — повышаетсясодержание сахара в крови, поэтому во время криза наблюдается жажда, а послеполиурия. Наблюдается также склонность к ортостатическому падению АД, что проявляетсяпотерей сознания при попытке сменить горизонтальное положение на вертикальное(гипотония в ортостазе). При феохромоцитоме также наблюдается уменьшение весатела, что связано с увеличением основного обмена.

<span Times New Roman",«serif»">Диагностика:

<span Times New Roman",«serif»">    

<span Times New Roman",«serif»">Гипергликемия и лейкоцитоз по времякриза; рано развиваются гипертрофия и дилятация левого желудочкаж могут бытьтахикардия, изменение глазного дна; основной метод диагностики: определениекатехоламинов и продуктов их метаболизма; ванилминдальной кислоты, прифеохромоцитоме ее содержание превышает 3,5 мг/сут, содержание адреналина инорадреналина превышает 1ОО мг/сут в моче;

<span Times New Roman",«serif»">- проба сальфа-адреноблокаторами

<span Times New Roman",«serif»">: фентоламин (регитин) О,5% — 1 млв/в или в/м или тропафен  1% — 1 мл в/вили в/м. Эти препараты обладают антиадренергическим действием, блокируютпередачу адренергических сосудосуживающих импульсов. Снижение систолическогодавления больше, чем на 8О мм рт.ст., а диастолического на 6О мм рт.ст. через1-1,5 мин после введения препарата указывает на симпатико-адреналовый характергипертензии, и проба на феохромоцитому считается положительной. Эти жепрепараты (фентоламин и тропафен) используют для купирования катехоламиновыхкризов.

<span Times New Roman",«serif»">- провокационный тест

<span Times New Roman",«serif»">:в/в вводят гистамина дигидрохлорид О,1%, 25-О,5 мл (выпускается гистамин по О,1% — 1 мл). Для феохромоцитомыхарактерно повышение  АД на 4О/25 ммрт.ст. и более через 1-5 мин после инъекции. Проба показана только в томслучае, если АД без приступов не превышает 17О/11О мм рт.ст. При более высокомдавлении проводят пробу только с фентоламином или тропафеном. Примерно в 1О%случаев проба с гистамином может оказаться положительной и при отсутствиифеохромоцитомы. Механизм действия гистамина основан на рефлекторном возбуждениимозгового слоя надпочечников.

<span Times New Roman",«serif»">- ресакральнаяоксисупраренография

<span Times New Roman",«serif»"> (в околопочечное пространство вводитсякислород и делается серия томограмм).

<span Times New Roman",«serif»">- надавливание при пальпации вобласти почек может приводить к выбросу катехоламинов из опухоли в кровь исопровождаться повышением артериального давления.

<span Times New Roman",«serif»">- помогает также исследованиесосудов глазного дна и ЭКГ.

<span Times New Roman",«serif»">в) Синдром Кона или первичный гиперальдостеронизм. Это заболеваниесвязано с наличием аденомы или доброкачественной опухоли, реже карциномы, атакже с 2-х сторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, гдевырабатывается альдостерон. Заболевание связано с повышенным поступлением ворганизм альдостерона, который усиливает канальцевую реабсорбцию натрия, врезультате чего происходит замена внутриклеточного калия на натрий, прираспределении калия и натрия ведет к накоплению натрия, а за ним и водывнутриклеточно, в том числе и в сосудистой стенке, что суживает просвет сосудови приводит к повышению артериального давления. Повышение содержания натрия иводы в стенке сосудов ведет к увеличению чувствительности к гуморальнымпрессорным веществам, следствием чего является артериальная гипертониядиастолического типа. Особенность гипертонии — стабильность и неуклонноенарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства(кроме верошпирона — антагониста альдостерона).

<span Times New Roman",«serif»">Вторая группа симптомов связана сизбыточным выделением из организма калия, следовательно, в клинической картинебудут признаки выраженной гипокалиемии, проявляющейся прежде всего мышечныминарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы и дажефункциональные мышечные параличи, а также изменения со сторонысердечно-сосудистой системы: тахикардия, экстрасистолия и другие нарушенияритма. На ЭКГ удлинения электрической систолы, увеличение инте

еще рефераты
Еще работы по медицине