Реферат: Инфаркт миокарда

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфарктмиокарда — это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинствеслучаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы безкоронарного повреждения: при стрессе — глюкокортикоиды и катехоламины резкоповышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринныхнарушениях; при нарушениях электролитного баланса.

Сейчасинфаркт миокарда рассматривается только как ишемический некроз, т.е. как повреждениемиокарда вследствие ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий. Самаячастая причина — тромб, реже — эмбол. Возможен также инфаркт миокарда придлительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фонеатеросклеротического повреждения венечных артерий. При наличии атероматозныхбляшек происходит завихрение потока крови. Кроме того, вследствие нарушенноголипидного обмена при атеросклерозе увеличивается свертываемость крови, чтоотчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающихгепарин. Повышенная свертываемость крови + завихрения способствуют образованиютромбов. Кроме того, к образованию тромбов может вести распад атероматозныхбляшек, кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развиваетсяна фоне коллагенеза, сифилитического поражения артерий, при расслаивающейсяаневризме аорты. Выделяют предрасполагающие факторы: сильное психоэмоциональноеперенапряжение, инфекции, резкие изменения погоды.

Инфарктмиокарда — очень распространенное заболевание, является самой частой причинойвнезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от негопродолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается вмолодом возрасте. В возрасте от 35 до 5О лет инфаркт миокарда встречается в 5Ораз чаще у мужчин, чем у женщин. У 6О-8О% больных инфаркт миокарда развиваетсяне внезапно, а имеет место прединфарктный (продромальный) синдром, которыйвстречается в трех вариантах:

1) стенокардия в первый раз, с быстрым течением- самый частый вариант;

2) стенокардия протекает спокойно, но вдруг переходитв нестабильную — возникает при других ситуациях, не стало полного снятия болей;

3) приступы острой коронарной недостаточности;

4) стенокардия Принцметалла.

Клиника инфаркта Миокарда:

Заболеваниепротекает циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфарктмиокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, нередко носящих пульсирующийхарактер. Характерна обширная иррадиация болей — в руки, спину, живот, голову ит.д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Частоприсутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности — холодныеконечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимаетсянитроглицерином. Возникают различные расстройства ритма сердца, падениеАД. Указанные выше признаки характерныдля 1 периода — болевого или ишемического. Длительность 1 периода от несколькихчасов до 2-х суток.

Объективнов этот период можно найти: увеличение АД (затем снижение); увеличение частотысердечных сокращений; при аускультации иногда слышен патологический 4-йтон; биохимических изменений кровипрактически нет, характерные признаки на ЭКГ.

2-йпериод — острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновениемнекроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептическоговоспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс.Боли, как правило. проходят. Длительность острого периода до 2-х недель.Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость,недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела,обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38оС,появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура,как правило, нормализуется.

Приисследовании крови во 2-м периоде находят: лейкоцитоз, возникает к концу 1-хсуток, умеренный, нейтрофильный (1О-15 тыс.) со сдвигом до палочек: эозинофилыотсутствуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ с 3-5 дня заболевания,максимум ко 2-й неделе, к концу 1-го месяца приходит к норме; появляетсяС-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели; повышается активностьтрансминазы, особенно ГЩУ — через 5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 5ОЕД. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансминаза. Повышается такжеактивность лактатдегидрогеназы (5О ЕД), которая возвращается к норме на 1Осутки. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к миокарду являетсякреатинфосфокиназа, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4-х ЕД на1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней.

Считается,что существует прямая пропорциональная зависимость между уровнем креатинфосфокиназыи протяженностью зоны очага некроза сердечной мышцы.

На ЭКГ

ярко представлены признаки инфаркта миокарда.

а)при проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза распространяется отперикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклаякверху — это первый признак проникающего инфаркта миокарда; слияние зубца Т ссегментами ST на 1-3 день; глубокий и широкий зубец Q — основной, главныйпризнак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерныедискордантные изменения — противоположные смещения ST и Т (например, в 1 и 2стандартном отведениях по сравнению с 3 стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характернаяобратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляетсяравномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, ноизмененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь.

б)при интрамуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегментаST может быть не только вверх, но и вниз.

Дляправильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогаютдиагностике, диагноз должен опираться на все признаки (в критерии) диагностикиинфаркта миокарда:

1. Клинические признаки.

2. Электрокардиографические признаки.

3. Биохимические признаки.

3период (подострый или период рубцевания) длится 4-6 недель. Характерным длянего является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуетсятемпература тела и исчезают все другие признаки острого процесса: изменяетсяЭКГ, на месте некроза развивается соединительно-тканный рубец. Субъективнобольной чувствует себя здоровым.

4. перио (период реабилитации, восстановительный)- длится от 6-ти месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этотпериод происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волоконмиокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенноевосстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.

АТИПИЧНЫЕФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1. Абдоминальная форма. Протекает по типупатологии ЖКТ с болями в подложечной области, в животе, с тошнотой, рвотой.Чаще всего гастралгическая форма (абдоминальная) инфаркта миокарда встречаетсяпри инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом вариант редкий. ЭКГотведения II, III, AVL.

2. Астматическая форма: начинается с сердечнойастмы и провоцирует отек легких как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическаяформа встречается чаще у пожилых людей с кардиосклерозом или при повторноминфаркте, или при очень обширных инфарктах.

3. Мозговая форма: на первом плане симптомынарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с потерей сознания,встречается чаще у пожилых людей со склерозом сосудов головного мозга.

4. Немая или безболевая форма иногда являетсяслучайной находкой при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало“дурно”, возникла резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости,проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожилом возрасте и приповторных инфарктах миокарда.

5. Аритмическая форма: главный признакпароксизмальная тахикардия, болевой синдром может отсутствовать.

6. Тромбоэмболическая.

Инфарктмиокарда очень тяжелое заболевание с частым летальным исходом, особенно частыосложнения в I и II периодах.

Осложнения

инфаркта Миокарда:

I период

1. Нарушения ритма сердца, особенно опасны всежелудочковые артерии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политропныежелудочковые экстрасистолии и т.д.) Этоможет привести к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), к остановкесердца. При этом необходимы срочные реабилитационные мероприятия, фибрилляцияжелудочков может произойти и в прединфарктный период.

2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости:например, по типу истинной электро-механической диссоциации. Чаще возникает припередне- и заднеперегородочных формахинфаркта миокарда.

3. Острая левожелудочковая недостаточность: отеклегких, сердечная астма.

4. Кардиогенный шок:

а)Рефлекторный — происходит падение АД, больной вялый, заторможенный, кожа с сероватымоттенком, холодный профузный пот. Причина — болевое раздражение.

б)Аритмический — на фоне нарушения ритма.

в)Истинный — самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 9О%.

Воснове истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной способностимиокарда при обширных его повреждениях, что приводит к резкому уменьшению сердечногогвыброса, минутный объем падает до 2,5 л/мин. Чтобы сдержать падение АД, компенсаторнопроисходит спазм периферических сосудов, однако он недочтаточен для поддержаниямикроциркуляции и нормального уровня АД. Резко замедляется кровоток напериферии, образуеются микротромбы (приинфаркте миокарда повышена свертываемость + замедленный кровоток). Следствиеммикротромбообразования является капилляростаз, появляются открытыеартериовенозные шунты, начинают страдать обменные процессы, происходитнакопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов, которые резкоувеличивают проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой частиплазмы крови вследствие тканевого ацидоза. Это приводит к уменьшению ОЦК,уменьшается венозный возврат к сердцу, минутный объем падает еще больше — замыкается порочный круг. В крови наблюдается ацидоз, который еще больше ухудшаетработу сердца.

Клиникаистинного шока: Слабость, заторможенность — практически ступор. АД падает до 8Омм рт.ст. и ниже, но не всегда так четко. Пульсовое давление обязательно меньше25 мм рт.ст. Кожа холодная,землисто-серая, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляростаза. Пульснитевидный, часто аритмичный. Резко падает диурез, вплоть до анурии.

5. Нарушения ЖКТ: парез желудка и кишечника чащепри кардиогенном шоке, желудочное кровотечение. Связаны с увеличениемколичества глюкокортикоидов.

II период

Возможнывсе 5 предыдущих осложнений + собственно осложнения II периода.

1. Перикардит: возникает при развитии некроза наперикарде, обычно на 2-3 день от начала заболевания. Усиливаются или вновь появляютсяболи за грудиной, постоянные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается, меняетсяпри изменении положения тела и при движении. Одновременно появляется шум тренияперикарда.

2. Пристеночный тромбоэндокардит: возникает притрансмуральном инфаркте с вовлечением в некротический процесс эндокарда.Длительно сохраняются признаки воспаления или появляются вновь после некоторогоспокойного периода. Основным исходом данного состояния является тромбоэмболия всосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого кругакровообращения. Диагностируется при вентрикулографии, сканировании.

3. Разрывы миокарда, наружные и внутренние.

а)Наружный, с тампонадой перикарда. Обычно имеет париод предвестников: рецидивирующиеболи, не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью,и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопровождается резчайшим цианозом.Если больной не погибает в момент разрыва, развивается тяжелый кардиогенныйшок, связанный с тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрываисчисляется минутами, в некоторых случаях часами. В исключительно редкихслучаях прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок полостиперикарда), больные живут несколько дней и даже месяцев.

б)Внутренний разрыв — отрыв папиллярной мышцы, чаще всего бывает при инфаркте заднейстенки. Отрыв мышцы приводит к острой клапанной недостаточности (митральной).Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковаянедостаточность (отек легких), границы сердца резко увеличены влево. Характеренгрубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся вподмышечную область. На верхушке часто удается обнаружить и систолическоедрожание. На ФКГ лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смертьот острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо срочное оперативноевмешательство.

в)Внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко. Внезапный коллапс,вслед за которым быстро нарастают явления острой левожелудочковой недостаточности.

г)Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки: внезапный коллапс, одышка,цианоз, увеличение сердца вправо, увеличение печени, набухание шейных вен,грубый систолический шум над грудиной + систолическое дрожание + диастолическийшум — признаки острой застойной правожелудочковой недостаточности. Нередкинарушенияы ритма сердца и проводимости (полная поперечная блокада). Частылетальные исходы.

4. Острая аневризма сердца: по клиническимпроявлениям соответствует той или иной степени острой сердечной недостаточности.Наиболее частая локализация постинфарктных аневризм — левый желудочек, егопередняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствуют глубокий ипротяженный инфаркт миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальнаягипертония, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца возникает притрансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции. Признаки: нарастающаялевожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема;надверхушечная пульсация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация +верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца;протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон; систолический шум, иногда шум “волчка”; несоответствие междусильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; на ЭКГ нет зубца Р,появляется широкий Q, отрицательный зубец Т — то есть сохраняются ранниепризхнаки инфаркта миокарда.

Наиболеедостоверна вентрикулография. Лечение оперативное. Аневризма часто приводит кразрыву, смерти от острой сердечной недостаточности, может перейти вхроническую аневризму.

III период

1. Хроническая аневризма сердца возникает врезультате растяжения постинфарктного рубца. Появляются или долго сохраняютсяпризнаки воспаления. Увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация. Аускультативнодвойной систолический или диастолический шум — систоло-диастолический шум. НаЭКГ застывшая форма кривой острой фазы. Помогает нерентгенологическоеисследование.

2. Синдром Дресслера или постинфарктный синдром.Связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс,которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляетсяне раньше 2-6 недели от начала заболевания, что доказывает аллергическиймеханизм его возникновения. Возникают генерализованные поражения серозныхоболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клиническиэто перикардит, плеврит, поражение суставов, чаще всего левого плечевогосустава. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит вэкссудативный. Характерны боли за грудиной, в боку (связаны с поражениемперикарда и плевры). Подъемтемпературы до 4ОоС, лихорадка часто носитволнообразный характер, Болезненность и припухлость в грудинно-реберных игрудинно-ключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия.Объективно признаки перикардита, плеврита. Угрозы для жизни больного данноеосложнение не представляет. Может также протекать в редуцированной форме, втаких случаях иногда трудно дифференцировать с-м Дресслера с повторным инфарктоммиокарда. При назначении глюкокортикоидов симптомы быстро исчезают.

3. Тромбоэмболические осложнения: чаще в маломкругу кровообращения. Эмболы при этом в легочную артерию попадают из вен притромбофлебите нижних конечностей, вен таза. Осложнение возникает, когда больныеначинают лдвигаться после длительного постельного режима.

Проявлениятромбоэмболии легочной артерии: коллапс, легочная гипертензия с акцентом IIтона над легочной артерией, тахикардия, перегрузка правого сердца, блокадаправой ножки пучка Гисса. Рентгенологически выявляются признакиинфаркт-пневмонии. Необходимо провести ангиопульмонографию, так как длясвоевременного хирургического лечения необходим точный топический диагноз.Профилактика заключается в активном ведении больного.

4. Постинфарктная стенокардия. О ней говорят втом случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возниклипосле перенесенного инфаркта миокарда. Она делает прогноз более серьезным.

IV период

Осложненияпериода реабилитации относятся к осложнениям ИБС.

Кардиосклерозпостинфарктный. Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированиемрубца. Иногда его еще называют ишемической кардиопатией. Основные проявления:нарушения ритма, проводимости, сократительной способности миокарда. Наиболеечастая локализация — верхушка и передняя стенка.

Дифференциальная диагностика инфарктаМиокарда:

1. Стенокардия. При инфаркте боли носятнарастающий характер, большей интенсивности, больные возбуждены, беспокойны, апри стенокардии — заторможены. При инфаркте нет эффекта от нитроглицерина, болидлительные, иногда часами; при стенокардии четкая иррадиация болей, приинфаркте — обширная. Наличиесердечно-сосудистой недостаточности более свойственно инфаркту миокарда.Окончательная диагностика — по ЭКГ.

2. Острая коронарная недостаточность. Это — затянувшийся приступ стенокардии с явлениями очаговой дистрофии миокарда., тоесть промежуточная форма. Длительность болей от 15 мин до 1 часа, не более:эффекта от нитроглицерина тоже нет. Изменения ЭКГ характеризуются смещениемсегмента ST ниже изолинии, появляется отрицательный зубец Т. В отличие отстенокардии, после окончания приступа изменения ЭКГ остаются, а в отличие отинфаркта миокарда изменения держатся только 1-3 дня и полностью обратимы. Нетповышения активности фермсентов, так как нет некроза.

3. Перикардит. Болевой синдром весьма сходен стаковым при инфаркте миокарда. Боль длительная, постоянная, пульсирующая, нонет нарастающего, волнообразного характера боли. Нет предвестников(нестабильной стенокардии). Боли четко связаны с дыханием и положением тела.Признаки воспаления: повышение температуры, лейкоцитоз. Появляются не посленачала болей, а предшествуют, или появляются вместе с ними. Шум тренияперикарда долго сохраняется. На ЭКГ смещение сегмента ST выше изолинии, как ипри инфаркте миокарда, но нет дискордантности и патологического зубца Q — главного признака инфаркта миокарда; подъем сегмента ST происходит практическиво всех отведениях, так как изменения в сердце носят диффузный характер, а не очаговый,как при инфаркте. При перикардите при возвращении сегмента ST на изолинию зубецТ остается положительным, при инфаркте — отрицательным.

4. Эмболия ствола легочной артерии (каксамостоятельное заболевание, а не осложнение инфаркта миокарда). Возникаетостро, резко ухудшается состояние больного. Острые загрудинные боли,охватывающие всю грудную клетку, на первый план выступает дыхательная недостаточность:приступ удушья, диффузный цианоз. Причиной эмболии бывают мерцательная аритмия,тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза и др. Чаще наблюдаетсяэмболия правой легочной артерии, поэтому боли больше отдают вправо, а не влево.

Признакиострой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: одышка, цианоз,увеличение печени. Акцент II тона на легочной артерии, иногда набухание шейныхвен. ЭКГ напоминает инфаркт в правых I и II грудных отведениях, есть признакиперегрузки правого сердца, может быть блокада ножки пучка Гисса. Изменения исчезают через 2-3 дня.

Эмболиячасто приводит к инфаркту легкого: хрипы, шум трения плевры, признаки воспаления,реже наблюдается кровохарканье. Рентгенологически изменения клиновидной формы,чаще справа внизу.

5. Расслаивающаяся аневризма аорты. Чаще всеговозникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периодапредвестников, боль сразу же носит острый характер, кинжальная. Характеренмигрирующий характер болей: по мере расслаивания боли распространяются вниз впоясничную область, в нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другиеартерии — возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствуетпульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепрота. На ЭКГ нет признаковинфаркта. Боли атипичные, не снимаются наркотиками.

6. Печеночная колика. Необходимо дифференцироватьс абдоминальной формой инфаркта миокарда. Чаще у женщин, есть четкая связь сприемом пищи, боли не носят нарастающего волнообразного характера, иррадиируютвправо вверх. Часто повторная рвота. Локальная болезненность, однако это бываети при инфаркте миокарда вследствие увеличения печени. Помогает ЭКГ. Повышенаактивность ЛДГ 5, а при инфаркте — ЛДГ 1.

7. Острый панкреатит. Тесная связь с едой: приемжирной пищи, сладкого, алкоголя. Опоясывающие боли, повышена активность ЛДГ 5.Повторная, часто неукротимая рвота. Помогает определение активности ферментов(амилаза мочи), ЭКГ.

8. Прободная язва желудка. На рентгенограммевоздух в брюшной полости (серп над печенью).

9. Острый плеврит. Связь болей с дыханием, шумтрения плевры.

1О.Острые корешковые боли (рак, туберкулез позвоночника, радикулит). Боли связаныс изменением положения тела.

11.Спонтанный пневмоторакс. Признаки дыхательнойнедостаточности, коробочный перкуторый звук, отсутствие дыхания при аускультации(не всегда).

12.Диафрагмальная грыжа. Сопутствует пептическийэзофагит. Боли связаны с положением тела, больше в горизонтальном положениитела, срыгивание, чувство жжения, усиленная саливация. Боли появляются послеприема пищи. Тошнота, рвота.

13.Крупозная пневмония. В случае захвата в патологическийпроцесс медиастенальной плевры боли могут быть за грудиной. Высокая лихорадка,данные со стороны лкгких.

Формулировка диагноза

1. ИБС.

2. Атеросклероз коронарных артерий.

3. Инфаркт миокарда с указанием даты (от ...) илокализация патологического процесса (какой стенки).

4. Осложнения.

Лечениеинфаркта Миокарда

Двезадачи:

1. Профилактика осложнений.

2. Ограничение зоны инфаркта.

Необходимо,чтобы лечебная практика соответствовала периоду заболевания.

1. Предынфарктный период. Главная цель лечения вэтот период — предупредить возникновение инфаркта миокарда:

-постельный режим (до тех пор, пока есть признаки нарастания коронарнойнедостаточности);

-прямые антикоагулянты:

-гепарин, можно вводить в/в, но чаще применяют п/к по 5-1О тыс. ЕД через каждые 4-6 часов.

-антиаритмические средства: поляризующая смесь. Если

-глюкоза 5% 2ОО-5ОО мл у больного сахарный диа-

-хлорид калия 1О% — 3О, О бет, то глюкозу заменить

-сульфат магния 25% — 2О, О физраствором.

-инсулин 4-12 ЕД

-кокарбоксилаза 1ОО мг

-бета-адреноблокаторы /AnaprilliniО, О4;

-нитраты пролонгированного действия(Sustak-forte).

иногдапроводят экстренную реваскуляризацию миокарда.

2. Острейший период. Основная цель лечения — ограничитьзону повреждения миокарда. Снятие болевого синдрома: начинать правильнее снейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. при этом меньше осложнений;фентанил 1-2 мл в/в на глюкозе /О, ОО5% 2 мл; дроперидол 2, О мл О,25% 2 мл на 4О мл 5% р-ра глюкозы; таламонал(содержит в 1 мл О, О5 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола) 2-4 мл в/вструйно. Аналгетический эффект наступаетнемедленно после в/в введения (у 6О% больных) и сохраняется 3О мин.

Фентанил,в отличие от опиатов, очень редко угнетает дыхательный центр. После нейролептанальгезиисознание быстро восстанавливается. Не нарушается кишечная перистальтика имочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбирутатами, т.к. возможнопотенцирование пробочных эффектов

Принеполном эффекте повторно вводят через 6О мин. морфин 1% 1,5 п/к или в/вструйно; омнопон 2% — 1, О п/к или в/в; промедол 1% — 1, О п/к.

Побочныеявления препаратов группы морфина:

а)угнетение дыхательного центра — налорфин 1-2 мл в/в.

б)снижение рН крови и индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;

в)способствует депонированию крови, снижению венозного возврата, приводя к относительнойгиповолении;

г)мощное ваготропное действие — усугубляется брадикардия, может быть тошнота,рвота, угнетение перистальтики кишечника и парез мускулатуры мочевого пузыря.

Всвязи с возможностью указанных осложнений применение морфинов и его аналоговпри инфаркте миокарда должно быть сведено к минимуму.

Закисно-кислороднаяаналгезия. Ее применение при инфаркте миокарда — приоритет советской медицины.Применяют по следующей схеме:

Этап проведения

Техника выполнения

а) Премедикация

б) Денитрогенизация

в) Период аналгезии

г) 2-й период аналгезии

д) Выведение из наркоза

Введение пипольфена, атропина, морфина, дроперидола (в том числе и на догоспитальном этапе).

Вентиляция легких чистым кислородом в течение 3-5 мин.

Ингаляция закисью азота и кислородом в соотношении 2,5:1 в течение 1О мин.

Ингаляция закисью азота и кислородом в соотношении 1:1 до 5 часов.

Вентиляция легких чистым кислородом в течение 1О мин.

Дляусиления обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения:

-анальгин 5О% — 2, О в/м или в/в;

-димедрол 1% — 1, О в/м (седативный эффект) + аминазин 2,5% — 1, О в/м в/в(потенцирование наркотиков). Кроме того, аминазин оказывает гипотензивноедействие, поэтому при нормальном или пониженном давлении вводят толькодимедрол. Аминазин может вызывать тахикардию.

Прилокализации инфаркта на задней стенке левого желудочка болевой синдром сопровождаетсябрадикардией — ввести холинолитик: атропина сульфат О,1% — 1, О (при тахикардиине вводить!).

Возникновениеинфаркта часто связано с тромбозом коронарных артерий, поэтому необходимовведение антикоагулянтов, которые особенно эффективны в первые минуты и часызаболевания. Они также ограничивают зону инфаркта + обезболивающий эффект.

Дополнительно:гепарин 1О-15 тыс. (около 2 мл), в 1 мл — 5 тыс.ЕД; фибринолизин 6 тыс. в/вкап.; стрептаза 25О тыс. на физ. р-ре в/в кап.

Гепаринвводят в течение 5-7 дней под контролем свертывающей системы крови, вводят 4-6 раз в сутки (т.к. длительность действия 6 час.), лучше в/в. Также повторновводится фибринолизин в течение 1-2 сут. (т.е. только в течение 1-го периода).

Профилактика и лечение аритмий

а)Поляризующая смесь (состав см. выше), входящие в нее ингридиенты способствуютпроникновению калия внутрь клеток.

б)Лидокаин — препарат выбора, более эффективен при желудочковых аритмиях. 5О-75мг струйно.

в)Новокаинамид 1ОО мг в/в струйно, через 5 мин., до достижения эффекта, далеекапельно (1О% р-р 5 мл).

г)Обзидан до 5 мг в/в медленно (О,1% р-р 1 мл).

д)Хинидин по О,2-О,5 через 6 час. внутрь.

Применяюттакже нитраты пролонгированного действия — вследствие коронарооасширяющегодействия они улучшают коллатеральное кровообращение и тем самым ограничиваютзону инфаркта. Препараты: Нитросорбит таб. О.О1; Эринит таб. О, О1; Сустак митте2,6 мг и сустак форте 6,4 мг.

IIIОстрый период инфаркта миокарда

.

Цельлечения в острый период — предупреждение осложнений. При неосложненном инфарктемиокарда со 2-3 дня начинают ЛФК. Отменяют фибринолизин (на 1-2 день), ногепарин оставляют до 5-7 дней под контролем времени свертывания. За 2-3 дня доотмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия; при этомобязателен контроль пр

еще рефераты

Еще работы по медицине

Реферат по медицине

Заболевания щитовидной железы

29 Августа 2013

Реферат по медицине

История болезни по инфекционным болезням, диагноз - Гепатит B

29 Августа 2013

Реферат по медицине

Эндотрахеальный наркоз

29 Августа 2013

Реферат по медицине

Травматология - основы военно-полевой хирургии

29 Августа 2013