Реферат: Сахарный диабет, 1 часть
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">Лекция1: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family: «Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Диабетсахарный очень распространенное заболевание. Им страдает от 2 до 4% населения.По данным американской статистики 50% больных сахарным диабетом умирает от инфарктамиокарда, от слепоты (2 место), от атеросклероза конечностей, от пиелонефрита,от мочекаменной болезни.
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family: «Times New Roman»"> Острыеосложнения сахарного диабета
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 1.Диабетический кетоацидоз.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 2.Гиперосмолярная кома.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 3.Гипергликемия.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Сахарныйдиабет — это хроническое полиэтиологическое заболевание, которое характеризуетсяс точки зрения нарушений гипергликемией, катаболизмом белка, жира, и независимоот причины эти нарушения связаны с недостатком инсулина (абсолютным иотносительным). При сахарном диабете уровень глюкозы в крови натощак более 7,2ммоль/л при двухкратном исследовании (*18 мг%).
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family: «Times New Roman»"> Видысахарного диабета
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 1.Первичный (идиопатический).
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 2.Вторичный (симптоматический).
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family: «Times New Roman»">ВТОРИЧНЫЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Встречаетсяпри патологии эндокринной системы:
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 1.Болезнь или симптом Иценко — Кушинга (болезнь хронического избытка кортизона).
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 2.Акромегалия (избыток гормона роста).
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 3.Феохромоцитома (опухоль, которая продуцирует в избытке катехоламины).
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 4.Симптом Кона (первичный гиперальдостеронизм). Под влиянием альдостеронауменьшается уровень калия, а он необходим для утилизации глюкозы.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 5.Глюкогонома (опухоль из L-клеток островков Лангерганса). Больные истощены, сязвами на конечностях.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Вторичныйпанкреатический диабет: после удаления поджелудочной железы, при ракеподжелудочной железы (тела и хвоста).
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Болезньнакопления железа (гемахроматоз). В норме уровень железа в крови регулируетсямеханизмом обратной связи. Железа всасывается больше, чем нужно, и онопоступает в печень, поджелудочную железу, кожу:
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Триада:темная кожа, серого цвета, увеличенная печень, сахарный диабет.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family: «Times New Roman»">ПЕРВИЧНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Этополиэтиологическое заболевание.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Выделяют:
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 1.Инсулин — зависимый сахарный диабет — абсолютная недостаточность инсулина — 1тип.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 2.Инсулин — независимый сахарный диабет. Протекает с относительной недостаточностьюинсулина. В крови у таких больных инсулин в норме или повышен. Может быть сожирением и с нормальной массой тела.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Инсулин- зависимый сахарный диабет — это аутоиммунное заболевание. В основе егоразвития лежат:
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 1.Дефект в 6 — 1 хромосоме, связанный с системой НЛА — Д3, Д4.Дефект этот наследственный.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 2.Вирусы свинки, кори, коксаки, тяжелые стрессовые ситуации, некоторые химическиевещества. Многие вирусы имеют схожесть с бета-клетками. Нормальная иммуннаясистема противостоит вирусам. При дефекте происходит инфильтрация островковлимфоцитами. В-лимфоциты вырабатывают цитотоксические антитела. бета-клеткигибнут, и развивается недостаточность выработки инсулина — сахарный диабет.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Инсулин-независимыйсахарный диабет имеет генетический дефект, но проявляется без действия внешнихфакторов.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 1.Дефект в самих бета-клетках и периферических тканях. Секреция инсулина можетбыть базальной и стимулированной (при уровне глюкозы в крови 6,5 ммоль/л).
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 2.Уменьшается чувствительность периферических тканей к действию инсулина.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 3.Изменения в структуре инсулина.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Наинсулин — независимый диабет влияет ожирение. При этом инсулина надо клеткамбольше, а его рецепторов в клетках не хватает.
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family: «Times New Roman»"> Клиническиепроявления
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 4группы нарушений:
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 1.Метаболические нарушения нарушение углеводного обмена — гипергликемия, катаболизмбелка, катаболизм жира.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 2.Полинейропатия, периферическая и автономная.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 3.Микроангиопатия.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 4.Макроангиопатия (атеросклероз).
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family: «Times New Roman»"> Метаболические нарушения
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Функцииинсулина — утилизация аминокислот и глюкозы из пищи человека.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Тетраанаболическийгормон снижает уровень глюкозы в крови. Ему противостоят:
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 1.Глюкагон. Стимулом для его секреции является уменьшение уровня глюкозы в крови.Действует за счет гликогенолиза. Увеличение глюкозы в крови стимулирует распадбелка, из аминокислот образуется глюкоза.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 2.Кортизон — стимулирует катаболизм белка и глюконеогенез.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 3.Гормон роста — способствует синтезу белка, бережет глюкозу для синтеза РНК.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 4.Адреналин — стимулирует распад гликогена, тормозит секрецию инсулина.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Нормальнаяконцентрация глюкозы в крови менее 6,1 ммоль/л. Максимальная граница в течениедня — 8,9 ммоль/л.
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family: «Times New Roman»"> Действиеинсулина
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Приповышенном количестве глюкагона глюкоза в клетках расходуется мало, поэтомупроницаемость уменьшается.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Больнойжалуется: на жажду, полиурию (при СД 1 — го типа), уменьшение массы тела,повышение аппетита.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Полиуриясвязана с тем, что при повышении концентрации глюкозы более 9 — 10 ммоль/лглюкоза появляется в моче. Осмотический диурез — много мочи с большим удельнымвесом.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Жажда:увеличивается осмолярность крови, стимулируется центр жажды. Уменьшение массытела: контринсулярные факторы обладают липолитическим действием -->похудание. Повышение аппетита: так как ткань недостаточно эффективноутилизирует глюкозу, стимулируется центр голода.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Присахарном диабете 2 — го типа развивается ожирение. так как инсулина достаточнодля осуществления липогенеза, Однако, у 5% больных трудно решить, какой у нихтип сахарного диабета.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family: «Times New Roman»">ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Причины:
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 1.Нервная система инсулин — независимая. Образуются осмотически активные вещества(например, сорбитол).
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 2.Поражение капилляров, снабжающих кровью нервы.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family: «Times New Roman»">АВТОНОМНАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Упорнаятахикардия, поражение ЖКТ: поносы, запоры, их чередование, импотенция, задержкамочи и пр.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family: «Times New Roman»">МИКРОАНГИОПАТИЯ
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Воснове микроангиопатии лежат 2 фактора:
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 1.Гипергликемия + недостаточность инсулина.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 2.Наследственный дефект.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Измененияв капилляре: утолщается базальная мембрана капилляра. Уридиндифосфоглюкозныйпуть синтеза гликогена — инсулин — независимый. Образуется мукополисахарид — глюкуроновая кислота. Если инсулина мало — то этот путь не страдает, а дажеусиливается. Увеличивается количество слоев базальной мембраны за счет гликопротеидов.Утолщение прорессирует, откладываются фибрин и лейкоциты — капилляр гибнет.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family: «Times New Roman»">ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Впочках развивается диабетический гломерулосклероз, диабетическая нефропатия, диабтическая почка.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Напервых порах ни чем не проявляются.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 1.У таких больных увеличивается внутрикапиллярное давление в клубочках.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 2.Происходит увеличение величины клубочковой фильтрации. В норме она равна 150мл/мин, здесь же — 180-200 мл/мин.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 3.Протеинурия. Сначала непостоянная (транзиторная). Надо сделать 3 — 4 исследования. Суточная потеря белка — до1-1,5 г/сут. Больные не жалуются. Постоянная протеинурия — 1,5 — 2,5 г/сут белка — суточная потеря.Развивается артериальная гипертензия.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Потерябелка 4 — 10 г/сут — нефротическаястадия. При нефротическом синдроме — гипоальбуминемия,гиперхолестеринемия, отеки и пр.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Многиебольные не доживают до хронической почечной недостаточности, но 1, 2 стадии ХПНсопровождаются нефротическим синдромом: увеличение креатинина, повышение мочевины,уменьшение клубочковой фильтрации.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Надоисключить пиелонефрит. Характерна диабетическая ретинопатия.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Вначалебольной ни на что не жалуется. Необходима консультация окулиста:
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 1.Диабетическая флебопатия (расширение вен).
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 2.Микроаневризмы на сетчатке (белые и красные точки).
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 3.На сетчатке могут быть кровоизлияния. 2-й и 3-й пункты составляют ретинопатию.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 4.Пролиферативный ретинит.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family: «Times New Roman»">ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ДЕРМОПАТИЯ
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Чащепоражается кожа нижних конечностей. Характерно появление коричневых пятен наголени — пятнистая голень. Образуются язвы на тыле голени, стопы, на фалангахпальцев. Эти симптомы называются диабетической стопой. проявляются от язв догангрены, вплоть до ампутации.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family: «Times New Roman»">ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КАРДИОПАТИЯ
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 1.Бывает как следствие микроангиопатии.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> 2.Результат метаболических нарушений.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Утаких больных: приглушены тоны сердца, систолический шум, на ЭКГ низкие, плоские,изоэлектрические волны T.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Примикроангиопатии развивается ни чем не объяснимая гипертрофия левого желудочка.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Длятаких больных характерно: нарушение ритма сердца (аритмии), сердечная недостаточность.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Arial",«sans-serif»;mso-bidi-font-family: «Times New Roman»">АТЕРОСКЛЕРОЗ
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»"> Чаще развивается у больных с сахарным диабетом 2 — го типа. Инсулинявляется фактором роста, инсулин стимулирует пролиферацию гладкомышечныхволокон артерий, стимулирует синтез холестерина, который откладывается вгладкомышечных клетках артерий.
<span Arial",«sans-serif»; mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">