Реферат: Хронический гастрит
Одеський національний медичний університет
Кафедра загальної та клінічної фармакології
Фармацевтичний факультет
Курсова робота на тему:
«Хронічні гастрити. Класифікація, патогенез, клініко-фармакологічні підходи до лікування»
Роботу виконала:
Студентка V курсу 1 групи
Болюбаш Ірина
м. Одеса – 2011
План:
1. Вступ…..….………….……………………………………..…………….3
2. Етіологія захворюван-ня…………………………………………………4
3. Класифікація хронічних гастри-тів…………………………...…………5
4. Симптоми хронічних гастри-тів…………………………………………7
5. Патоге-нез…………………………………………………………………8
6. Характеристика основних видів хронічних гастри-тів……………….11
7. Кліні-ка…………………………………………………………………...13
8. Ускладнен-ня…………………………………………………………….15
9. Діагности-ка……………………………………………………………..15
10. Лікування………………………………………………………………..17
11. Фітотера-пія……………………………………………………………...24
12. Профілакти-ка………………………………….......................................26
13. Висновок………………………………………………………………...27
14. Список використаної літератури………………………………………28
Вступ
Хронічний гастрит – це клініко-морфологічне поняття, що припускає хронічне запалення слизової оболонки шлунка, з перебудовою її структури та прогресуючою атрофією, порушеннями секреторної, моторної та інкреторної функції; а також, поряд із запальними та дистрофічними процесами, розвивається іще й дісрегенерація, тобто порушення клітинного оновлення.
Хронічний гастрит може бути самостійним первинним захворюванням або супроводжувати інші хвороби (виразка шлунка, гепатохолецистит, авітаміноз, гіпоксемія та інші). Порушення секреторної та моторно-евакуаторної діяльності шлунка різноманітні. Причиною цього можуть бути хімічні, механічні, термічні та бактеріальні фактори. Гастрит також може виникнути при погрішності у харчуванні, харчових токсикоінфекціях, при впливі деяких ліків (саліцилати, бутадіон, броміди, наперстянка, антибіотики, сульфаніламіди), харчової алергії (на суницю, гриби та інше), при порушеннях обміну речовин, опіках.
Механізм розвитку гастриту зводиться до пошкодження поверхневих клітин та залоз слизової оболонки шлунка, а також розвитку у ній запальних змін. Запальний процес (поширений або вогнищевий) може обмежуватися поверхневим епітелієм слизової оболонки або поширюватися на всю товщу слизової оболонки та навіть на м'язовий шар стінки шлунка.
Запалення слизової оболонки шлунка буває двох видів: місцевого — у вигляді присутності лейкоцитарної інфільтрації, та імунного — у вигляді лімфоплазмоцитарної інфільтрації. Причому імунне запалення є постійним атрибутом будь-якого хронічного гастриту. У той же час елементи запалення у слизовій оболонці шлунка можуть або бути присутніми, або відсутні. Наявність ознак запалення говорить про активну форму хронічного гастриту, відсутність дозволяє припустити про неактивний хронічний гастрит.
Частота хронічного гастриту з кожним роком зростає.
Етіологія
Етіологічні фактори Тип гастриту
Н. pylori та інші фактори неатрофічний
Аутоімунний Атрофичний
Н. pylori, особливості харчування, фактори середовища Аутоіммунний
Мультифокальний
Особливі форми:
Хімічні подразники, жовч, нестероїдні протизапальні
препарати Хімічний
Променеві ураження Радіаційний
Ідіопатичний, імунні механізми, глютен, Н. Pylori Лімфоцитарний
неінфекційний
Хвороба Крона, саркоїдоз, хвороба Вегенера, чужорідні тіла,
ідіопатичний Гранулематозний
Харчова алергія, інші алергени Эозинофільний
Бактерії (крім Н. pylori), віруси, гриби, паразити Інші інфекційні
Хронічний гастрит є поліетіологічним захворюванням:
• У 90% випадків запалення слизової оболонки виникає в наслідок дії Н. рylori;
• У 5% випадків причиною захворювання є аутоімунне запалення, ще 5% припадає на інші форми гастриту (лімфоцитарний, рефлекс-гастрит та інші);
Найчастіше, хронічний гастрит є результатом подальшого розвитку гострого гастриту. Як показав досвід лікування, хронічний гастрит розвивається під впливом різних несприятливих факторів таких як порушення харчування, гостра та груба їжа, занадто гаряча та подразлива їжа, їжа всухом'ятку, алкогольний фактор. Також на думку лікарів причиною хронічного гастриту можуть стати якісно неповноцінне харчування, а саме — дефіцит вітамінів, білка, заліза, тривалий прийом великої кількості медикаментів (особливо при «самолікуванні»), контакти зі сполуками свинцю, вугільної, металевого пилу та інші, дія токсинів при інфекційних захворюваннях, спадкова схильність.
Також до екзогенних належать такі чинники: порушення дієти, тривале порушення режиму та ритму харчування, тривале зловживання алкоголем та нікотином, тривалий нервово-психічний стрес, тривалий прийом лікарських засобів, що ушкоджують слизову оболонку (сульфаніламіди, резерпін, хлорид калію), тривалий контакт з професійними шкідливими факторами – металевий та бавовняний пил, пари концентрованих лугів та кислот.
Також до екзогенних факторів відносять потрапляння до організму людини Helicobakter pylori. Джерелом інфекції завжди є сама людина. Передається інфекція орально-оральним або фекально-оральним шляхом при користуванні одними столовими приборами, зубною щіткою, при поцілунках, з брудними руками. Іноді інфікування відбувається при поганій стерилізації медичного інструментарію під час зондування шлунка або проведення фіброгастроскопії.
Ендогенні чинники також багатогранні – спадкова схильність, хронічні інфекції, аутоімунні захворювання, тривале нервове напруження; патологія ендокринної системи (цукровий діабет, тиреотоксикоз, гіпотиреоз), хвороби обміну речовин, хронічний дефіцит вітаміну В12 та заліза, хронічний надлишок токсинів при хронічній нирковій та легеневії недостатності, хронічна харчова алергія; хронічні захворювання серця, що протікають з декомпенсацією по великому колу кровообігу та подальшою тканинною гіпоксією слизової оболонки шлунку.
На думку лікарів передається у спадок не сама хвороба, а схильність до захворювання: збільшена кількість клітин, які синтезують соляну кислоту, природжена неповноцінність кровоносних судин, що постачають кров у слизову оболонку шлунка. Як показав досвід роботи лікарів, переважання шкідливих факторів на тлі поганої спадковості призводить до захворювання.
Класифікація хронічних гастритів
При класифікації відзначають такі ознаки гастриту, які неможливо уявити кількісно, а саме: дегенерація епітелію, регенерація, набряк, ерозії, фіброз, крововиливи, геморагії, лімфоїдні фолікули та інші. Ці ознаки згідно з сіднейською системою визначаються як неспецифічні. До специфічних ознак належать гістологічні прояви особливих форм гастритів, які дозволяють їх виділити в окремі нозологічні форми: гранульоми — гранулематозний гастрит; еозинофільна інфільтрація — еозинофільний гастрит, переважна інфільтрація епітелію лімфоцитами — лімфоцитарний гастрит. Окремо виділяється особлива форма, яка умовно відноситься до хронічних гастритів, — це гігантський гіпертрофічний гастрит (хвороба Менетріє).
(«Сіднейська система», 1990) к. 29 – Наведена класифікація, заснована на ендоскопічних та гістологічних критеріях.
I. Морфологічна частина:
1) діагноз, заснований на ендоскопічному дослідженні:
- Еритематозний (поверхневий);
- Ерозивний (геморагічний);
- Атрофічний;
- Гіперпластичний (Нодулярний).
2) діагноз, заснований на гістологічному дослідженні слизової оболонки шлунка:
— Запалення з ерозіями, крововиливами;
— Атрофічний;
— Порушення клітинного оновлення — метаплазія епітелію.
II. Етіологічна частина:
— Аутоімунний (тип А);
— Н. pylori-асоційований гастрит (тип В);
— Особливі форми.
III. Топографічна частина:
— Тотальний;
— Фундальний;
- Антральний;
IV. Активність процесу:
— Відсутній;
— Помірний;
— Виражений.
Існують також і інші різновиди класифікацій хронічних гастритів, які зображаються в залежності від зазначеного критерію:
Основні види хронічного гастриту:
• антральний (гастрит типу В);
• фундальний гастрит;
• вторинний (ендогенний) гастрит;
• первинний аутоімунний (гастрит типу А);
• рефлюкс-гастрит.
За гастроскопічною картиною:
• поверхневий;
• гіпертрофічний;
• атрофічний.
За гістологічною картиною:
1. поверхневий;
2. атрофічний:
• помірний;
• виражений та з явищами перебудування по кишечниковому та пілоричному типам;
• атрофічно-гіперпластичний;
• рідкісні форми атрофічного гастриту (з явищами жирової дегенерації);
3. гіпертрофічний:
• антральний;
• ерозивний;
За станом секреторної функції шлунка:
• з підвищеною секреторною функцією;
• з нормальною секреторною функцією;
• з секреторною недостатністю (гіпоацидний, антацидний).
За етіологічною ознакою:
• ендогенний гастрит;
• екзогенний гастрит.
За морфологічною ознакою:
• поверхневий гастрит;
• гастрит з ураженням залоз без атрофії.
За функціональною ознакою:
• гастрит з нормальною секреторною функцією;
• гастрит з помірно вираженою секреторною недостатністю;
• гастрит з різко вираженою секреторною недостатністю.
За клінічним перебігом:
• компенсований гастрит (фаза ремісії);
• декомпенсований гастрит (фаза загострення).
Спеціальні форми хронічних гастритів:
• ригідний гастрит;
• гігантський гастрит (хвороба Менетріє);
• поліпозний гастрит.
Хронічний гастрит, супутній інших захворювань:
• хронічний гастрит при В12-дефіцитної анемії;
• хронічний гастрит при виразці шлунка;
• хронічний гастрит при раку шлунка.
Симптоми хронічного гастриту:
• Відчуття тяжкості, тиску та розпирання в епігастральній ділянці після їжі;
• Печія та паління в епігастрії;
• Нудота та відрижка;
• Тупий біль який виникає після їжі та посилюється при ходьбі та у стоячому положенні;
• Зниження апетиту;
• Неприємний смак у роті;
• При пальпації — нерідко легка болючість в епігастрії;
• Закрепи, метеоризм, діарея;
• Слабкість, дратівливість, сонливість, пітливість, блідість;
• Спостерігається рясна шлункова секреція у нічний час.
Патогенез
Патогенез хронічного гастриту представлений бактеріальними, імунологічними та нейрогуморальними порушеннями, що виявляються на рівні слизової оболонки шлунка у вигляді поверхневого та атрофічного гастриту.
У числі патогенетичних механізмів підкреслюються аутоімунні процеси, нервові та гормональні розлади, місцеву шкідливу дію токсико-хімічних факторів з руйнуванням слизового бар'єру.
Загальні патогенні механізми хронічного гастриту:
• Пошкодження, прорив захисного слизового бар'єру шлунка.
• Центральна ланка — блокада регенерації залозистого епітелію; виникають мало диференційовані клітини. Причини блокади не відомі. Як результат знижується функціональна активність залоз, швидке відторгнення неповноцінних клітин. Новоутворення клітин відстає від відторгнення. У результаті це веде до атрофії головних та обкладкових клітин.
• Перебудова залоз епітелію за типом кишкового — ентералізація.
• Імунологічні порушення — антитіла до обкладкових клітин, внутрішнього фактору Касла та навіть до головних клітин.
Приватні механізми:
1. Особливості гастриту, обумовленого екзогенними чинниками:
• Зміни слизової шлунка носять первинно-запальний характер, інфільтрація, набряк, гіперемія.
• Поразка починається з антрального відділу та поширюється по всьому шлунку (антральна експансія).
• Повільне прогресування.
2. Пов'язані з ендогенними факторами:
• Первинно виникають зміни не запальної природи, запальний компонент вторинний, мало виражений.
• Починається з тіла шлунка.
• Рано розвивається атрофія та ахілія.
Загальна схема формування хронічного гастриту:
Постійний вплив руйнівного фактору
руйнування слизової оболонки шлунка
порушення розмноження ростових елементів
порушення дозрівання, атрофія специфічних
диференціювання та міграції слизостворюющих кліткових
елементів
створювання неспецифічних
слизостворюющих кліткових елементів
Гастрит типу А — це атрофічний гастрит тіла шлунка. Він має генетично обумовлену природу, що підтверджується його частим поєднанням з аутоімунними або іншими генетично зумовленими захворюваннями. Найчастіше зустрічається у людей похилого віку, у дітей — рідкісна патологія. Значимість цієї форми гастриту визначається високим ризиком розвитку пухлин шлунка. Основу захворювання складає запалення слизової оболонки дна та тіла шлунка в результаті продукції ауто-антитіл до парієтальних клітин та внутрішнього фактору Касла, що призводить до гіпо- та ахлоргідрії. Прогресуюча атрофія та гіпохлоргідрія обумовлює гіперплазію β-клітин та підвищення вмісту гастрину у сироватці крові. Антитіла до внутрішнього фактору Касла блокують його зв'язування з вітаміном B12, що в подальшому призводить до розвитку перніцінозной анемії.
Формування гастриту типу А:
Причиною цього захворювання вважають розвинений аутоімунний процес, що вражає парієтальні клітини. Підсумком є значне зниження секреції у поєднанні з високим рівнем гастринемії та уповільненою евакуацією, що призводить до розвитку таких диспепсичних розладів як здуття живота, нудота, ниючий тупий біль, та також випадання бактерицидної функції шлунка до гастрогенної діареї.
При Гастриті типу В (антральний гастрит, неатрофічний) зміни в основному локалізуються в антральному відділі, відсутні імунні порушення.
На початку захворювання характеризується наявністю запалення без антитіл до парієнтальних клітин шлунка, з переважною локалізацією процесу в антрумі; у фундальному відділі атрофії немає, відповідно на початку захворювання не розвивається секреторна недостатність. У розвитку запалення при хронічному гастриті типу В основну роль відіграє дія Н. pylori. Кислотність при цьому може бути як підвищена (Н. pylori стимулює G-клітини), так і знижена: тривала персистенція збудника в астральному відділі призводить до атрофічних змін у цій ділянці, надалі бактерії поступово просуваються вище, уражають тіло шлунка, що призводить до поступової атрофії клітин тіла та зниження секреції.
Формування гастриту типу В:
Н. pylori
уреаза сечовина лейкотриєни С4
аміак активація моноцитів
поліморфядерних
лейкоцитів
помилкове залужування
слизової оболонки руйнування слизової
оболонки
активація секреція безперервна
G-клітин гастрина секреція HCl зниження захисної функції
слизової оболонки
збудження
n. vagus руйнування
епітелію
гиперкинезія,
дистонія шлунка закид змісту шлунка або
12-типалої кишки у стравохід
печія
подразнення біль у епігастральнії та
барорецепторів, пілодуоденальній ділянці
гіпоксія
Формування гастриту типу С (лімфоцитарний, еозинофільний, гранулематозний):
Виникає у людей які перенесли резекцію шлунка та в наслідок дії на слизову оболонку шлунка різних хімічних речовин. Розвивається під впливом кишкового рефлюктанту на слизову оболонку шлунка. Руйнується ямковий епітелій, який секретує слиз, розвивається кишкова метаплазія.
Характеристика основних видів хронічного гастриту
У якості основної форми хронічного гастриту виділяють аутоімунний хронічний гастрит тіла шлунка, що характеризується вогнищевим або дифузним атрофічним гастритом тіла шлунка та зміненою слизовою оболонкою або поверхневим гастритом антрума шлунка (НР-негативний). У цієї групи хворих визначаються: ауто-антитіла типу IgG до парієтальних клітин (у 95% випадків), ауто-антитіла типу IgG до ферменту К / Na-АТФази в парієтальних клітинах (у 70% випадків) з розвитком помірної або вираженої секреторної недостатності; ауто-антитіла типу IgG до внутрішнього фактору Касла
(у 50% випадків) з розвитком через п'ять-шість років гіперхромної В12-дефіцитної анемії, до якої через п'ять-шість років за відсутності лікування анемії приєднується фунікулярний мієлоз спинного мозку з розвитком перніциозної злоякісної анемії; гіпопепсиногенемія 1, гіпергастринемія з подальшою гіперплазією антральних G-клітин. Ці ж зміни можуть служити основою для розвитку раку шлунка (гіпергастринемією в поєднанні з секреторною недостатністю шлунку — в умовах анацидного гастриту шлунок заселяється кишковими бактеріями, які переводять нітрати в нітрити — потенційні канцерогени першого порядку); виникає «дифузна» форма раку шлунка.
Атрофічний гастрит характеризується дистрофічними та дисрегенераторними змінами клітин поверхневого епітелію, суцільною запальною інфільтрацією слизової оболонки шлунка (як при сильно вираженому поверхневому гастриті) та зменшенням числа (атрофією) нормальних залоз. Цей вид гастриту проявляється: частим розвитком кишкової метаплазії (тонкокішечна, незріла та зріла товстокишечна метаплазія) у антрумі шлунка, незмінена слизова оболонка або поверхневий гастрит у тілі шлунка; Helicobacter pylori виявляється у 95% випадків; фіксується збережена або підвищена секреторна функція шлунка; нормопепсиногенемія 1 або гіперпепсиногенемія 1; нормогастринемія або гіпогастринемія при нормальному числі або гіпоплазії антральних G-клітин залежно від ступеня проявлення атрофічного гастриту; ауто-антитіла типу IgG до G-клітин виявляються в 10-15% випадків. У 50% випадків атрофічний гастрит поєднується з елементами «структурної перебудови» слизової оболонки (кишкова метаплазія, пілорична метаплазія фундальних залоз, ворсинчаста метаплазія, панкреатична метаплазія, дисплазія або неоплазія епітелію). Ці зміни можуть трансформуватися у «кишкову» форму раку шлунка.
Атрофічно-гіперпластичний гастрит (згідно з сучасною класифікацією — мультифокальний атрофічний гастрит з вогнищевими гіперплазіями) характеризується поєднанням ділянок атрофії з ділянками гіперплазій, що виникають з недиференційних клітин генеративної зони шлунка (її локалізація — дно шлуночкових ямок та шийка залоз).
Гіпертрофічний гастрит — потовщення слизової оболонки шлунка за рахунок клітинної гіперплазії власної пластинки (інтерстеціальна форма), або за рахунок гіперплазії шлуночкових ямок та шийки залоз (проліферативна форма), або ж за рахунок гіперплазії самих залоз (гландулярна форма). Крайньою формою цього гастриту є гігантський гіпертрофічний гастрит (хвороба Менетріє, або «ексудатівна гастропатія»).
Поверхневий гастрит характеризується дистрофічними (з сплощенням апікальних відділів клітин, де містяться секреторні гранули з нейтральними мукополісахаридами, та їх трансформацією з циліндричної форми в кубічну) та дисрегенераторними змінами клітин поверхневого епітелію, наявністю запальної інфільтрації власної пластинки слизової оболонки.
Залежно від ступеня поширеності дистрофічно змінених клітин серед «нормальних» клітин поверхневого епітелію у полі зору, а також глибини проникнення запальної інфільтрації у товщу слизової оболонки виділяють слабко виражений (перша стадія запальної активності), помірно виражений (друга стадія запальної активності) та сильно виражений (третя стадія запальної активності) поверхневі гастрити. При слабо, помірно та сильно вираженому поверхневому гастриті дистрофічно змінені клітини серед «нормальних» клітин поверхневого епітелію займають різний відсоток у полі зору слизової оболонки, при цьому запальна інфільтрація проникає в глиб власної пластинки слизової оболонки на рівні шлуночкових ямок (слабо виражена), на рівні верхніх та середніх відділів залоз (помірно виражена) та до м'язової пластинки слизової оболонки (сильно виражена).
Лімфоцитарний гастрит зазвичай асимптоматичний та виникає на тлі аутоімунного хронічного гастриту тіла шлунка (або змішаного хронічного пангастріта) та характеризується численними інтраепітеліальними лімфоцитами, які виявляються серед клітин поверхневого епітелію (на 100 епітеліальних клітин фіксується 30 та більше лімфоцитів, у нормі вони не визначаються). Патогенез цієї форми гастриту до кінця неясний. Вважають, що це особлива імунологічна реакція на H. pylori, який у слизовій оболонці шлунка не виявляється.
Гранулематозний гастрит характеризується наявністю дрібних гранульом у власній пластинці слизової оболонки шлунка на тлі поверхневого або атрофічного гастриту. Найчастіше мова йде про хворобу Крона, саркоїдоз, хворобу Вегенера шлункової локалізації. Аналогічну картину можуть дати паразити або чужорідні тіла шлунка.
Еозинофільний гастрит виникає на тлі поверхневого або атрофічного гастриту та характеризується вогнищевими та / або дифузними скупченнями еозинофілів у власній пластинці слизової оболонки шлунка. Цей гастрит зустрічається, як правило, при алергічних захворюваннях та алергозах. Нерідко у якості причинного фактору виступають харчові алергени або паразити.
Інфекційний гастрит характеризується вогнищевими та / або дифузними скупченнями бактерій (гастроспірили), вірусів (цитомегаловіруси), грибів (типу Candida) та моноцитарною реакцією на них у власній пластинці слизової оболонки шлунка.
Хіміко–токсикоіндуціюваний хронічний рефлюкс-гастрит розвивається у оперованих хворих по Бильроту-2 та у хворих з багаторічним дуоденогастральним рефлюксом (жовчні кислоти та лізолецитин). Характеризується мультифокальним або рідше дифузним атрофічним гастритом з частою кишковою метаплазією; НР-негативний; функціонально визначається помірна або виражена секреторна недостатність; нормопепсиногенемія 1 або гіпопепсиногенемія 1; гіпогастринемія. Подібна форма гастриту є основою для розвитку метаплазії, дисплазії та «кишкової» форми раку шлунка.
Одним з вирішальних факторів його патогенезу є постійна травматизація слизової оболонки антрального відділу жовчю, що закидається у шлунок під час рефлюксу у хворих після резекції шлунка. Цей тип гастриту викликають також багато хімічних агентів, в основному нестероїдні протизапальні препарати, а також ацетилсаліцилова кислота та алкоголь.
Змішаний хронічний пангастрит характеризується мультифокальним та рідше дифузним атрофічним гастритом антруму та тіла шлунка; H. pylori виявляється у 70% випадків. Ця форма гастриту характеризується збереженою або частіше помірною секреторною недостатністю; нормопепсиногенемія 1, рідше гіпопепсиногенемія 1, нормогастринемія, або рідше гіпогастринемія при нормальному числі, або рідше гіпоплазією антральних G-клітин. Ці зміни слизової оболонки можуть служити основою для розвитку «кишкової» форми раку шлунка.
Клініка
Клінічна картина хронічного гастриту характеризується як місцевими, так і загальними розладами, як правило, з'являються у періоди загострень, але загальний стан хворих, як правило, не страждає. Місцеві ознаки характеризуються симптомами шлункової диспепсії (тяжкість та відчуття тиску у епігастральній ділянці, що з'являються або посилюються під час їжі або незабаром після їжі; відрижка, зригування, нудота, неприємний присмак у роті, печіння в епігастрії, нерідко печія, яка свідчить про порушення евакуації зі шлунку та закидання шлункового вмісту у стравохід). Такі проявлення частіше виникають при певних формах хронічного антрального гастриту, які ведуть до порушення евакуації зі шлунку, підвищення внутрішньошлуночкового тиску, посилення шлунково-стравохідного рефлюксу та загострення усієї перерахованої симптоматики. У періоді загострення може спостерігатися астеноневротичний синдром (слабкість, дратівливість, порушення з боку серцево-судинної системи — кардіалгії, аритмії, артеріальна нестійкість з нахилом до гіпотонії) та невелике схуднення.
Клінічна картина у фазу загострення розрізняється залежно від форми гастриту. Більш виражені проявлення відзначаються при гастриті неатрофічному (типу В). У випадку цього виду гастриту визначається локальна болючість у пілородуоденальній ділянці. Больовий симптомокомплекс обумовлений подразненням барорецепторів та гіпоксією внаслідок гіперкінезії, дистонії шлунка. Біль частіше пізній, нерідко «голодний», переймоподібний або тривалий, тупий, розпираючий, виникає незабаром після їжі, провокується вживанням продуктів, що стимулюють шлункову секрецію. Біль без чіткої локалізації у епігастральній та пілородуоденальних ділянках, без іррадіації.
Диспепсичний симптом (шлункова диспепсія) проявляється ацидізмом: печія, відрижка, блювання; здуття, нудота — ознака подразнення блукаючого нерва, може бути обумовлене затримкою евакуації або рефлюксом жовчі у шлунок. Апетит у хворих хронічним гастритом типу В збережений або підвищений. Типові закрепи, зумовлені гіперкінезією товстої кишки внаслідок гіперваготонії. Часто відбувається сезонність загострень.
Для атрофічного гастриту (типу А) характерний ниючий тупий тривалий біль невизначеної локалізації без чіткого зв'язку з характером та часом прийому їжі. Ведучим у клініці є диспепсичний симптомокомплекс: відчуття переповнення, відрижка, нудота, здуття (обумовлене секреторною недостатністю). Характерна кишкова диспепсія. Проявляється бурчанням, переливанням, метеоризмом, непереносимістю ряду продуктів, схильністю до діареї. Причинами гастрогенної діареї може бути секреторна недостатність шлунка, порушення перетравлення клітковини, прискорене спорожнення шлунка, порушення бактерицидної функції шлунка, супутня недостатність підшлункової залози. При атрофічному гастриті в об'єктивному статусі може відзначатися блідість шкіри та слизових оболонок, симптоми гіповітамінозу, ангулярний стоматіт, гіперкератоз, ламкість нігтів, кровоточивість, гіпохромна анемія, гіпотензія. Язик часто обкладений білим нальотом. Живіт зазвичай м'який, при глибокій пальпації помірна розлита болючість у епігастрії.
При атрофічних формах хронічного гастриту у стадії секреторної недостатності у хворих може розвинутися симптомокомплекс, схожий з демпінг-синдромом (раптова загальна слабкість, блідість, пітливість, сонливість, що виникають невдовзі після їжі). Іноді ці прояви поєднуються з кишковими розладами, з імперативними позивами.
При хронічному гастриті тіла шлунка прояви зустрічаються нечасто та зводяться переважно до тяжкості у епігастральній ділянці, що виникає під час або невдовзі після їжі. У хворих на хронічний гастрит тіла шлунка та розвитком В12-дефіцитної анемії з'являються слабкість, підвищена стомлюваність, сонливість, спостерігається зниження життєвого тонусу та втрата інтересу до життя; виникають біль та печіння у роті; симетричні парестезії в нижніх та верхніх кінцівках.
У хворих з НР-асоційованим хронічним гастритом, довгий час протікає з підвищенням секреторної функції шлунка, можуть з'явитися ознаки «кишкової» диспепсії у вигляді розладів дефекації (закрепи, послаблення, нестійкі випорожнення, бурчання, здуття). Часто вони носять епізодичний характер та нерідко стають основою для формування синдрому подразненої кишки (шлунково-тонкокишковий, шлунково-товстокишковий рефлюкс). Також у стадії секреторної гіперфункції може розвинутися «виразково-подібний» симптомокомплекс, який може свідчити про передвиразковий стан.
Ускладнення
Існує 5 груп ускладнень:
• Анемія — виникає при ерозивному та атрофічному гастриті;
• Кровотеча — при ерозивному гастриті;
• Панкреатит, холецистит, ентероколіт;
• Передвиразковий стан та виразка, особливо при пілуродуоденіті;
• Рак шлунку.
Діагностика
Специфічних клінічних симптомів хронічний гастрит немає. Діагноз хронічний гастрит — діагноз виключення. Припустити його можливо при наявності:
• Симптомів шлункової диспепсії (ацидізм, або секреторна недостатність);
• Больового синдрому у епігастральній та п