Реферат: Гастродоудениты

МУЗ Городская больница №2

Кафедра усовершенствования врачей

Кафедра усовершенствования врачей

РЕФЕРАТ

ДИСЦИПЛИНА: Вопросы педиатрии

ТЕМА: Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь у детей

ИСПОЛНИТЕЛЬ:

г. Братск

1999г.

rectangle=" (5,3) (478, 97) www.rmj.net/index.htm##_top"

src=«www.rmj.net/7_04/rmj2.gif»border=«0» width=«480»

height=«98» -->

endspan -->

Хроническиегастродуоденитыи язвеннаяболезнь удетей
CHRONICGASTRODUODENITIS AND PEPTIC ULCER IN CHILDREN

Проф. А.И.Волков
НижегородскийНИИ детскойгастроэнтерологииМинздраваРФ
A.I. Volkov
Nizhni Novgorod Research Instituteof Pediatric Gastroenterology, Ministry of Health of the RussianFederation

Актуальностьпроблемы хроническихгастродуоденитови язвеннойболезни обусловленазначительнойраспространенностьюу детей заболеванийорганов пищеварения, среди которыхведущее местозанимаетгастродуоденальнаяпатология.
   Анализпоказателейраспространенностиболезнейпищеварительнойсистемы у детейв РоссийскойФедерациипоказывает, что за последние20 лет отмечаетсязначительныйрост гастроэнтерологическойпатологии удетей и имеетместо неконтролируемоеувеличениечастоты заболеванийжелудка идвенадцатиперстнойкишки. Так, поданным эпидемиологическихисследований, проведенныхв Нижегородскомрегионе в 70-егоды [1], распространенностьнеинфекционныхгастроэнтерологическихзаболеванийу детей дошкольногои школьноговозраста составиласоответственно61,8 и 81,5%o. Аналогичныеисследованияв 90-е годы [2] выявилиувеличениеэтих показателей- соответственно398,1 и 365,2%o.
   Изучениезаболеваемостив регионахРоссийскойФедерации за1996-1997 гг. показало, что данныеобращаемостии специальныхэпидемиологическихисследованийсущественнорасходятся: в Башкортостанесоответственно191,9 и 428,0%o. Ленинградскойобласти — 101,9 и487,7%o, Курской области- 152,7 и 467,7%o. Очень низкиепоказателигастроэнтерологическойзаболеваемостидетей (менее50%) отмечены вКалининградской, Орловской, Волгоградской, Амурской идругих областях, что не отражаетистиннуюраспространенностьболезнейпищеварительнойсистемы у детейв этих регионах.
   Вышеизложенноеимеет прямоеотношение кпроблеме хроническихгастродуоденитови язвеннойболезни у детейи свидетельствуето несвоевременнойих диагностике, посколькуустановлено, что в структурепатологиипищеварительнойсистемы заболеванияжелудка идвенадцатиперстнойкишки составляют50-60% [1-3].

Таблица1. Схема ШеяФакторы агрессии Факторы защиты Гиперпродукция HCL Слизистный барьер:

— ваготония
— повышенная возбудимость обкладочных клеток

— муцин, сиаловые кислоты;
— бикарбонаты
— обратная диффузия ионов Н+

Регенерация Нарушение кровоснабжения слизистой оболочки Достаточное кровоснабжение Нарушение антродуоденального кислотного тромоза Антродуоденитный кислотный тормоз Желчная кислота и лизолецитин

   Поздняядиагностикахроническихгастродуоденитови язвеннойболезни у детей(63%) во многомобъясняетсямалоинформативнымначалом болезни, частым вовлечениемв патологическийпроцесс другихорганов пищеварительнойсистемы, недостаточнымзнакомствомврачей с клиническимипроявлениямизаболеванияи сложностьюинструментальногообследованияребенка.
Таблица2. Классификациягастритов игастродуоденитову детей

Этиология Локализация Течение заболевания Фаза (стадия) Функциональное заболеваниясостояние желудка Первичный (экзогенный) гастрит, гастродуоденит Очаговый гастрит: фундальный антральный Латентное

Обострение
Неполная клиническая ремиссия

Кислотность желудочного сока и моторика: повышены;
понижены;
в норме

Вторичный (эндогенный) гастрит, гастродуоденит Распространенный гастрит Гастродуоденит

Монотонное
Рецидивирующее

Клиническая ремиссия
Клинико-эндоскопическая ремиссия

   Хроническиезаболеванияжелудка идвенадцатиперстнойкишки частоначинаютсяв дошкольноми школьномвозрасте; рецидивирующеетечение болезниприводит квыраженныманатомическимизмененияморгана и в дальнейшемк потере трудоспособностии инвалидизациивзрослогонаселения.
   Наблюденияв детскойгастроэнтерологическойклинике свидетельствуют, что в последние10 лет у детейрегистрируетсяувеличениечастоты тяжелыхформ гастритови гастродуоденитов, приводящихк развитиюязвенной болезни[4], множественныхэрозий [5, 6] и субатрофии, атрофии гастродуоденальнойслизистойоболочки [4, 7].

Таблица 3.Морфологическаяхарактеристикаслизистойжелудка идвенадцатиперстнойкишки

Эндоскопическая

Гистологическая

Поверхностный гастрит (гастродуоденит) Поверхностный гастрит (гастродуоденит) «Гипертрофический гастрит» (гастродуоденит) Диффузный гастрит (гастродуоденит) Эрозивный гастрит (гастродуоденит) без атрофии желез Геморрагический гастрит (гастродуоденит) с атрофией желез Субатрофический (атрофический) гастрит (гастродуоденит) гигантский гипертрофический Смешанный гастрит (гастродуоденит) (болезнь Менетрие)

   Язвеннаяболезнь у детейна современномэтапе такжехарактеризуетсянеблагоприятнымтечением сформированиеммножественныхи хроническихязв [8, 9], не поддающихсяконсервативнойтерапии и требующиххирургическоговмешательства[10].
   Хроническийгастродуоденити язвеннаяболезнь — многофакторныеи гетерогенныезаболевания, обусловленныенарушениемосновных регулирующихсистем организма(нервной, эндокриннойи иммунной), дисбалансоммежду местнымифакторами«агрессии»и «защиты», нарушениемрегенерациии повреждениемгастродуоденальнойслизистойоболочки. Вконечном итогенозологическаяформа гастродуоденальнойпатологии иопределяетсянарушениемрегенерации, особенностямиморфофункциональныхнарушенийслизистойоболочки.

Таблица4. Классификацияязвенной болезни

Стадия

Эндоскопическая характеристика стадий болезни

Фаза

Локализация

Форма

Течение

Функциональная характеристика

1 «Свежая язва»

Обострение
Неполная клиническая ремиссия
Клиническая ремиссия Клинико-эндоскопическая ремиссия

В желудке: Субкардинальный отдел малая кривизна препилорические отделы
В двенадцатиперстной кишке: луковица постбульбарный отдел
Двойная локализация

Не осложненная
Осложненная: Кровотечением пенетрацией перфорацией стенозом привратника перивисцеритом

Впервые выявленная язва и моторика: рецидивирующее Редко(ремиссии более 3 лет)
Часто рецидивирующее (ремиссии менее 3 лет)
Непрерывно рецидивирующее (ремиссии менее 1 года)

Кислотность Желудочного содержимого повышены понижены в норме
2 Начало эпителизации язвенного дефекта
3 Рубцующаяся язва при сохранившемся дуодените
4 Полное заживление (рубцовая деформация)

   Хроническийгастродуоденитхарактеризуетсявоспалительнымпроцессом, субатрофическими, атрофическимии (или) эрозивнымиизменениямигастродуоденальнойслизистой.Язвенная болезнь- хроническипротекающеезаболевание, при которомобразуютсяязвы в желудкеили двенадцатиперстнойкишке и котороеможет прогрессироватьи приводитьк развитиюосложнений.

Этиология ипатогенез

   Хроническиегастродуоденитыи язвеннаяболезнь чащеразвиваютсяу детей, имеющихнаследственнуюпредрасположенностьк заболеванию, со сниженнымииз-за перенесенныхранее соматическихи инфекционныхболезнейкомпенсаторно-приспособительнымивозможностямиорганизма.
   ИсследованияА.А. Барановаи О.В. Грининой[3] показали, чтоу детей, родившихсяот матерей спатологиейбеременностии при патологическихродах, находившихсяна искусственномвскармливаниии имеющих отягощенныйаллергическийанамнез, рискразвития заболеваниясистемы пищеварениязначительновозрастает.
   Одним изрешающих факторовв возникновениихроническогогастродуоденитаи язвеннойболезни являетсянаследственно-конституционный.Наследственнаяпредрасположенностьболее выраженаи чаще реализуетсяу больных язвеннойболезнью, приэтом она регистрируетсяу 20-60% детей и отмечаетсячаще по отцовскойлинии. Нарядус тщательнымсбором анамнезаи выявлениемзаболеванияу родственниковребенка необходимоопределениегенетическихмаркеровпредрасположенностик язвеннойболезни, такихкак отсутствиетретьей фракциищелочной фосфатазы, высокие показателиацетилхолинаи холинеэстеразыв сывороткекрови, гиперпродукциясоляной кислоты, обусловленнаяувеличениемчисла париетальныхклеток, повышениеуровня пепсиногенаI дефицит мукополипротеидови др.
   Реализациянаследственнойпредрасположенностиможет бытьобусловленанедостаткомсиаловых исульфатированныхмуцинов, обеспечивающихзащиту слизистойоболочки, игиперпродуциейG-клеток вгастродуоденальнойслизистойоболочке, сопровождающейсянепрерывнымкислото- иферментообразованием[11].
  

 Причины, вызывающиехроническиезаболеванияжелудка идвенадцатиперстнойкишки, могутбыть условноразделены наэкзогенные, эндогенныеи инфекционные.
   К экзогеннымфакторам относятся: пищевые отравленияи перенесенныекишечные инфекции, длительныенарушениярежима и качествапитания (редкиеили частыеприемы пищи, неравномерныеинтервалы междуними), употреблениепродуктов, механическии химическираздражающихгастродуоденальнуюслизистуюоболочку, едавсухомятку, плохое разжевываниепищи.
   Важноезначение придаетсянедостаткув пище веществ, необходимыхдля физиологическойрегенерациии восстановления«железистогоаппарата»слизистойоболочки, — железа, витаминов, микроэлементов, белка.
   Следуетучитывать, чтодлительныйили беспорядочныйприем медикаментов(салицилатов, аспирина, сульфаниламидныхпрепаратов, антибиотикови др.) приводитк выраженнымструктурнымизменениямгастродуоденальнойслизистой.
   Нервно-психическиеперегрузкивызывают нарушениямеханизмовмежсистемныхотношений ворганизме детейи развитиеболезни.
   Средиэндогенныхфакторов наибольшеезначение придаетсянервно-рефлекторнымвоздействиямна желудок идвенадцатиперстнуюкишку со стороныдругих пораженныхорганов пищеварения, желчного пузыряи печени, поджелудочнойжелезы, кишечника.
   Патологическоевлияние реализуетсячерез нервнуюи эндокриннуюсистемы (попринципу обратнойсвязи), рефлекторно, вызывая нарушениярегуляциигастродуоденальнойсистемы, дисбаланснейропептидовАПУД-системыи дискоординациисекреторной, двигательнойфункций желудкаи двенадцатиперстнойкишки. Возникающеенарушениеравновесияфакторов «агрессии»и «защиты» вгастродуоденальнойсистеме приводитк развитиюнеспецифическоговоспалительногопроцесса, нарушениюрегенерациислизистойоболочки ипоявлениюдистрофических, эрозивно-язвенныхизменений.
   Причинойпораженияслизистойоболочки желудкаи двенадцатиперстнойкишки являютсязаболеваниясердечно-сосудистойсистемы, почек, болезни крови, протекающиес анемией, заболеванияэндокриннойсистемы (сахарныйдиабет, надпочечниковаянедостаточностьи др.).
   Врачи-педиатрыуделяют недостаточновниманиясвоевременномуи полному лечениюхроническихочагов инфекции, глистной инвазии, лямблиоза идисбактериозакишечника.
   После обнаруженияу больных хроническимгастритом вслизистойоболочкемикроорганизмаHelicobacter pylori (HP) B. Marshall и J. Warren (1983) началсяновый этап вразвитиипредставленийоб этиологиии патогенезеи методах лечениязаболеванийжелудка идвенадцатиперстнойкишки. Однакодо настоящеговремени рольи значимостьНР в развитииэтой патологииокончательноне выяснены.Концепцию оведущей, доминирующейроли НР в развитиипораженийслизистойоболочки желудкаи двенадцатиперстнойкишки И.Л. Блинков[12] считает однимиз устойчивыхмедицинскихмифов. Авторподчеркиваетсапрофитическуюроль микроорганизма, указывая навред НР-концепции.В то же времяведущая рольв этиологиии патогенезезаболеванийжелудка идвенадцатиперстнойкишки НР подчеркиваетсяв ряде работ[13-15], при этом авторырассматривают, в частности,«дуоденальнуюязву» как проявлениеинфекционнойболезни. Вмногочисленныхработах кактерапевтов, так и педиатровприводятсяпротиворечивыеданные о ролиНР в развитиигастродуоденитови язвеннойболезни, орезультатахлечения с включениемантибактериальныхпрепаратов.Это вполнеобъяснимо, поскольку внастоящее времяисследованиямикроорганизмавыявили существованиеболее 40 эпидемиологическине связанныхштаммов НР, имеющих разнуюпатогенностьи чувствительностьк антибактериальнымсредствам.Кроме того, авторы используютразные методывыявления НРи лечения.
   Внастоящее времяустановлено, что обсемененностьслизистойоболочки желудкаНР способствуетразвитию хроническогогастродуоденитаи язвеннойболезни.Геликобактернаяинфекция и еероль в формированиигастродуоденальнойпатологии удетей вызываютинтерес у многихисследователей.Это обусловленотем, что до сихпор не выясненыи не уточненымногие механизмыгастрито- иульцерогенезаи их связь сНР-инфекцией[7, 16].
   На протяжениимногих десятилетийпри обнаруженииновых факторови открытиизакономерностейв патогенезеболезней желудкаи двенадцатиперстнойкишки возникалиновые гипотезыи теории, которыев настоящеевремя хорошоизвестны: кортико-висцеральная, нейроэндокринная, воспалительная, рефлюксная, инфекционнаяи др. Однако ниодна из этихтеорий не можетв полной мереобъяснитьэтиологию ипатогенезхроническихзаболеванийжелудка идвенадцатиперстнойкишки. Особенностьсовременногопериода состоитв усиленииповреждающегодействия наорганизм агентоввнешней среды(психологическихнагрузок, экологическогонеблагополучияи др.), в нарушенииреакции защитныхсистем и сниженииустойчивостиорганизмаребенка к факторамриска для здоровья.
   Многиеученые [16-18] рассматриваютзаболеваниекак срывкомпенсаторно-приспособительныхмеханизмоворганизма приантигеннойперегрузкеи с позициинарушениябиологическогоритма различныхфизиологическихпроцессов ворганизме.
   В настоящеевремя нет единойтеории патогенезахроническихгастродуоденитови язвеннойболезни.
   

   Основные звенья патогенеза могут быть сгруппированы следующим образом:
   • расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки;
   • местные нарушения равновесия факторов агрессии и защиты в гастродуоденальной системе;
   • разбалансированность нейропептидов в АПУД-системе;
   • нарушение регенерации гастродуоденальной слизистой оболочки.

   Следуетподчеркнутьусловностьвыделения этихзвеньев патогенеза, поскольку вдетском организмевсе системы, обеспечивающиереализациюкомпенсаторно-приспособительныхмеханизмов, взаимосвязаныи взаимообусловлены.
   Ведущеезначение вразвитии хроническихгастродуоденитови язвеннойболезни придаетсянарушениюсоотношенияфакторов агрессии(усиление) ифакторов защиты(ослабление)гастродуоденальнойслизистойоболочки (табл.1).
   К факторамагрессии относятсягиперпродукциясоляной кислотыи ферментовза счет повышениятонуса парасимпатическойнервной системы, повышеннойвозбудимостиобкладочныхи главных клеток.Повышеннаяконцентрацияионов водорода(H+) и их обратнаядиффузия приводятк нарушениюкровоснабженияслизистой, возникновениюстазов и кровоизлияний.При этом проникновениеактивных ионовводорода черезнарушенныйслизистыйбарьер вызываетразбалансированностьнейропептидовАПУД-системыс активациейгастрина, гистаминаи дальнейшееувеличениеагрессивностижелудочногосока. Одним изважных факторовразвитияпатологическогопроцесса являетсянарушение«антродуоденальногокислотноготормоза», приводящеек значительномузакислениюдвенадцатиперстнойкишки и возникновениюрефлюксов еесодержимогов желудок. Попаданиежелчи, панкреатическихферментов, лизолицетинав просвет желудказначительноповышаетагрессивностьжелудочногосока, активируетгастрин-гистаминовуюсистему. Длительноевоздействиеагрессивногожелудочногосока на гастродуоденальнуюслизистуюоболочку приводитк нарушениюрегенерациии дисрегенераторнымпроцессам, обусловливающимразличныйхарактер пораженияслизистойоболочки желудкаи двенадцатиперстнойкишки (эрозии, язвы, атрофию, метаплазиюи др.).

NAME=«FrontPageMap0»>--PAGE_BREAK--

   К факторамзащиты относятсяслизистыйбарьер гастродуоденальнойслизистойоболочки, выделениемукопротеидов, предохраняющихслизистую отантигенов.Сохранениеслизистойоболочки отповрежденияобеспечиваетсятакже достаточнымее кровообращением, сохранением«антродуоденальногокислотноготормоза» ифизиологическойрегенерациейслизистой.Местная иммунологическаязащита — этопрежде всегосекреторныйиммуноглобулинкласса А (s IgA), специфическисвязывающиебелковые антигены, лизосомальныепротеолитическиеферменты энтероцитов, медиаторныйиммунитет.
   Неспецифическимфактором защитыявляется лизоцим, устойчивыйк действиюпротеолитическихферментов.Обволакиваяпищу, лизоцимпищеварительныхсекретов защищаетслизистыеоболочки отантигенногораздражителя.
   

Необходимовыделить особенностипатогенезахроническихгастродуоденитови язвеннойболезни, ассоциированныхс НР.
   Вирулентныештаммы НР обладаютсвойствомповреждатьэпителий слизистойоболочки желудка; за счет липосахариданаружной мембраныНР и благодаряжгутикам онипроникают черезслой слизистойоболочки. Нарушениецелостностислизистойоболочки вызываетобратную диффузиюионов Н+, чтоприводит кразвитию воспаления, появлениюдефектов наповерхностиэпителия, повреждениюэпителия сосудов, нарушениюмикроциркуляциии изъязвлениям.Энзим уреаза, вырабатываемыйНР, активируетмоноциты, лейкоциты, что приводитк выделениюцитокинов ипродукциисвободныхрадикалов, повреждающихэпителий. ВысокаяпротеолитическаяактивностьпродуктовжизнедеятельностиНР являетсяфактором агрессии.
   Представленныевыше этиологическиефакторы и звеньяпатогенезахроническихгастродуоденитови язвеннойболезни необходимоучитыватьврачу-педиатру, посколькувыделениезначимых причинболезни и механизмовразвитияпатологическогопроцесса сучетом индивидуальныхособенностейнарушениярегулирующихсистем детскогоорганизмапозволяетпроводитьэффективнуютерапию.

Клиническиепроявления

   Клиническиепроявленияхроническихгастродуоденитови язвеннойболезни разнообразныи зависят отстепени структурныхизмененийслизистой, ихлокализации, стадии патологическогопроцесса, функциональногосостоянияжелудка и нарушенияобменных процессовв организме.
   Общимипризнакамиболезни являютсяслабость, вялость, нарушенныйсон, часто головныеболи. Ребенокраздражителен, плаксив. Объективно- бледностькожных покровов, проявлениявитаминнойнедостаточности.Мышечный тонусможет бытьснижен. Выраженностьэтих симптомовзависит отстепени нарушенияобменных процессовв организме.

Гастродуодениты

   В практическойгастроэнтерологиииспользуетсядо настоящеговремени классификацияхроническихгастродуоденитов(табл.2), предложеннаягруппой ведущихпедиатрическихклиник [5]. Несомненно, предложеннаяклассификациятребует пересмотраи обсуждения, однако большинствопрактическихврачей отмечаютее простотуи удобство длявыделениянозологическойформы. В педиатрическойлитературепредставленымногочисленные, часто противоречивыеописания клиническихпроявленийотдельныхнозологическихформ, поэтомуцелесообразносгруппироватьклиническиесимптомокомплексы, проявленияобострениязаболеванияс учетом топографическихотделов желудкаи двенадцатиперстнойкишки в зависимостиот степенивыраженностии характерапоражениягастродуоденальнойслизистойоболочки (табл.3) и секреторно-моторныхнарушенийжелудка идвенадцатиперстнойкишки.
   Целесообразновыделить триварианта клиническихпроявленийхроническихгастродуоденитов.
   1. У большинствадетей с хроническимгастродуоденитомс экзогеннымифакторами болеевыраженныеизмененияопределяютсяв слизистойоболочке антральногоотдела желудкаи двенадцатиперстнойкишки в видевоспаления, субатрофиии (или) гиперплазиислизистой, эрозивныхпоражений.Нозологическиони могутопределятьсякак гастродуоденит, антральныйгастрит, дуоденит, эрозивныйантральныйгастрит илидуоденит.Особенностьюэтого вариантатечения болезниявляются сохраненнаяили повышеннаяфункция кислото-и ферментообразования, дискоординациясекреторнойи двигательнойфункций желудкаи двенадцатиперстнойкишки.
   Убольных отмечаютсяраздражительность, головные боли.Аппетит частосохранен.Диспепсическиерасстройства(изжога, отрыжкакислым) связаны, как правило, с кардиальнойнедостаточностьюпищевода. Иногдау детей отмечаетсяповышеннаяжажда. Языкчасто обложенбелым налетом.Боли в животеинтенсивны, локализуютсяв эпигастриии пиродуоденальнойзоне, возникаютне только послееды, но и натощак.Нередко болипрекращаютсяпосле приемапищи. Больныеэтой группысклонны к запорам.
   2. При большойдлительностизаболеванияи преобладанииэндогенных, токсическихфакторов рискав патологическийпроцесс вовлекаетсяфундальныйотдел желудка, при этом нарядус воспалительными, атрофическими, субатрофическимиизменениями, очаговой атрофиейчасто определяютсямножественныеэрозии среднейтрети слизистойоболочки желудка.Нозологическойформой у этогоконтингентадетей можетбыть фундальныйгастрит, гастродуоденитс поражениемжелезистогоаппарата желудка, эрозивнымиизменениями.Особенностямиэтого вариантаболезни являютсяснижение кислото-и ферментообразования, атония пищеварительногооргана.
   Убольных отмечаютсяслабость, вялость, быстрая утомляемость, диспепсическиепроявления- чувство тяжести, распиранияв эпигастриипосле приемапищи, тошнота, иногда отрыжкавоздухом. Болив животе малоинтенсивные, тупые, возникаютпосле приемапищи. У детейрегистрируютсяметеоризм, наклонностьстула к послаблению.Пальпаторноопределяетсяболезненностьв верхней исредней третипространствамежду мечевиднымотростком ипупком.
   3.Наличие у ребенканаследственнообусловленныхморфофункциональныхизмененийслизистойоболочки желудкаи двенадцатиперстнойкишки, способныхтрансформироватьсяв язвеннуюболезнь, рассматриваетсякак предъязвенноесостояние. Удетей определяетсягиперплазияфундальныхжелез слизистойоболочки желудкас увеличениемколичестваглавных, обкладочныхклеток [11]. Нозологическаяформа можетбыть определенакак гастрит, гастродуоденит, дуоденит свысоким непрерывнымкислото иферментообразованиеми выраженнымивоспалительными, гиперпластическими, эрозивнымиизменениямив слизистойоболочке желудкаи двенадцатиперстнойкишки.
   Клиническиепроявлениясходны с таковымиязвенной болезнидвенадцатиперстнойкишки. Ведущийсимптом — тощаковыеболи: до еды ичерез 2-3 ч послеприема пищи.Боли интенсивные, приступообразные, колющие, режущие, локализуютсяв пилородуоденальнойзоне, левомподреберье.Характернаотрыжка кислым.Сезонностьболевого синдрома(весна, осень)отмечаетсяу 1/3 — 1/2 больных.Стул у этихбольных сосклонностьюк закреплениюили имеют местозапоры.
   Припальпацииживота четковыявляетсяболезненностьв пилородуоденальнойзоне, симптомМенделя положителен(болезненностьпри перкуссии).

Язвенная болезнь

   Рассматриваяклиническиепроявленияязвенной болезни, необходимоподчеркнуть«омоложение»заболевания; в настоящеевремя язвеннаяболезнь можетбыть диагностированау детей с 5-6-летнеговозраста.
   Язвенныепоражения восновном (85%)локализуютсяна переднейили заднейстенке луковицыдвенадцатиперстнойкишки, у 15% больныхотмечаютсяпостбульбарные(внелуковичные)язвы. Язвеннаяболезнь двенадцатиперстнойкишки встречаетсяв 6-7 раз чаще, чемязвенная болезньжелудка. В табл.4 представленарабочая классификацияязвенной болезниу детей, широкоиспользуемаяв клиническойпрактике. Удетей проявленияязвенной болезниразнообразныеи зависят отстадии и локализациидефекта.
   Дляязвы двенадцатиперстнойкишки характерныголодные боли(натощак илиспустя 1,5-2 ч послееды). У подавляющегобольшинствадетей отмечаютсяночные боли.Боли по характеруприступообразные, режущие, колющие, иррадиируютв спину, правоеплечо, лопатку.Локализацияболей определяетсяместонахождениемязвы: боли чащевозникают вэпигастральнойобласти и справаот среднейлинии. Пальпацияживота затруднительна, отмечаетсяболезненностьв пилородуоденальнойзоне. Рвота убольных возникаетчаще на высотеболевого синдрома.Диспепсическиепроявления(изжога, отрыжкакислым) приязвенной болезнисвидетельствуюто недостаточностикардии. Аппетиту детей чащевсего сохранен, иногда дажеусилен. Языкобложен белымналетом, влажный.Запоры характерныдля больныхс обострениемзаболевания.Отмечаетсясезонностьболевого идипепсическогосиндромов(весна, осень).
   Внелуковичные, или постбульбарные, язвы характеризуютсяболее тяжелыми осложненнымтечением болезни.Боли упорные, особенно сильныеночью (дети отних просыпаются).
   Клиническаяхарактеристикаязвы желудкаимеет рядособенностейи определяетсялокализациейязвы (в кардиальномили антральномотделе желудка).
   При локализацииязвы в кардиальномотделе желудкахарактерныранние болив животе, возникающиенепосредственнопосле приемапищи. Болевойсиндром сопровождаетсятошнотой, отрыжкойвоздухом. Болилокализуютсяпод мечевиднымотростком. Язвыв антральномотделе желудкасопровождаютсяприступамисильных болейв животе, несвязанных сприемом пищи, иррадиирующихв спину, за грудину.Сезонностьобострениязаболеванияменее типична, чем при язвеннойболезни двенадцатиперстнойкишки.
   

Осложненияязвенной болезни:
   • кровотечение, сопровождающеесярвотой с примесьюкрови, меленой, слабостью, головокружением; одним из первыхпризнаковявляется тахикардия;
   • пенетрация, характеризующаясяупорным болевымсиндромом, резкими болями, иррадиирующимив спину, рвотой, не приносящейоблегчения, и упорной изжогой;
   • перфорация, возникающаяостро и сопровождающаясярезкой больюв эпигастральнойобласти, напряжениемпередней брюшнойстенки и симптомамираздражениябрюшины. Перистальтикаослаблена илиотсутствует.
   Ввиду высокойинфицированностидетского населенияНР, достигающей58-72% к 13-15 годам жизни[12], а также с учетомописанных вышеэтиопатогенетическихмеханизмовзаболеваний, ассоциированныхс НР, возникаетважный дляпрактическогоздравоохранениявопрос — каковыклинико-морфофункциональныеособенностихроническихгастродуоденитови язвеннойболезни, ассоциированныхс НР.
   К сожалению, приходитсяпризнать, чтобольшинствоавторов, посвятившихсвои работыэтой проблемев педиатрии[18-20], не выявилиспецифическихсимптомовгастродуоденальнойпатологии, ассоциированнойс НР. Лишь вотдельныхработах [7, 21]инфицированностьНР связываетсяс более частымирецидивирующимиболями в животе, рвотой и геморрагическимсиндромом(носовое кровотечение, кровоточивостьдесен, кровоизлиянияв слизистуюоболочку желудка).Отмечаемыепри эндоскопииизмененияслизистойоболочки желудкав виде «булыжноймостовой»,«нодулярныйгастрит» [15] врядли могут бытьотнесены кмаркераминфицированностислизистойоболочки желудкаНР.

Диагностика

   Наблюденияв гастроэнтерологическойклинике свидетельствуют, что тщательноеизучение анамнеза, анализ факторовриска, оценкаклиническихпроявленийболезни, осмотрребенка ипальпаторноеисследованиеорганов брюшнойполости позволяютв 70-80% случаевсвоевременнораспознатьзаболеваниежелудка идвенадцатиперстнойкишки. Затрудненияв диагностикена ранних этапахразвития болезничасто связаныс вовлечениемв патологическийпроцесс другихорганов пищеварения(поджелудочнаяжелеза, гепатобилиарнаясистема, кишечник), что обусловливает«смазанность»клиническихпроявленийхроническихгастродуоденитови язвеннойболезни у детей.
   Дополнительныеметоды исследованияжелудка идвенадцатиперстнойкишки могутбыть разделенына три группы.
   1. Методы, основанныена изученииморфологическихособенностейжелудка идвенадцатиперстнойкишки (рентгенологическиеисследования, гастродуоденофиброскопия, гистологическое, гистохимическоеизучение биоптатовгастродуоденальнойслизистой).
   2. Методыизученияфункциональногосостояниягастродуоденальнойсистемы (фракционноежелудочноезондирование, рН-метрия, радиотелеметрия, электрочастография, манометрияи др.).
   3. Методывыявления НP.
   Опыт использованиясовременныхинструментальныхметодов диагностикипри хроническихгастродуоденитахи язвеннойболезни сопределениемпоказаний, подготовкии техники проведенияисследования, оценки полученныхрезультатовобобщен ведущимиучеными страны, работающимив области детскойгастроэнтерологиив «Справочникепо детскойгастроэнтерологии»[9], и в монографии«Заболеванияорганов пищеваренияу детей» (М., 1996)под редакциейакад. РАМН А.А.Баранова.
   Рентгенологическимипризнакамихроническогогастродуоденитаявляются изменениярельефа слизистой, преимущественнов пилороантральномотделе желудкаи (или) в двенадцатиперстнойкишке (складкиперестроены, утолщены, отечныили сглажены).
   Указанныеизменениясопровождаютсянарушениемсекреторнойи двигательнойфункции желудка, антиперистальтикой, наличием рефлюксов.
   Для язвеннойболезни характерныпрямые и косвенныепризнаки. Кпрямым симптомамотносятся«ниша» с воспалительнымвалом, конвергенцияскладок, рубцоваядеформация.
   Следуетподчеркнуть, что отсутствиесимптома «ниша»не исключаетналичия язвеннойболезни, еслиу больногоопределяетсястойкий локальныйотек слизистойв сочетаниис пальпаторнойболезненностьюэтой зоны.
   Вмедицинскойпрактике широкоиспользуютсяэндоскопическиеметоды исследования, позволяющиеболее точновыявить патологическиеизменения вразличныхтопографическихзонах гастродуоденальнойслизистойоболочки.
   Воспалительныйпроцесс характеризуетсягиперемированнойсочной, рыхлойи очень ранимойслизистой, геморрагиями, часто рельефслизистойнапоминаетвид булыжноймостовой.
   Присубатрофии(атрофии) слизистойрельеф сглажени видны истощенияучастков тусклогосеровато-белогоцвета с усиленнымсосудистымрисунком.
   Эрозивнаяформа гастродуоденитаопределяетсямножественнымиплоскими иликонусовиднымиэрозиями диаметром0,3-0,5 мм с покрытымсерым налетомдном.
   Язвеннаяболезнь характеризуетсядефектамиокруглой илиовальной формыс ровными четкимикраями размеромот 5 до 10-15 мм. Днодефекта выполненоплотным поражениемфибрина гразно-серогоцвета.
   Гистологическоеи гистохимическоеизучение биоптатовслизистойоболочки изразличныхотделов позволяетне только определитьглубину и характерпораженияоболочки вразличныхтопографическихзонах, но и уточнитьстепень активностипроцесса, наличиеНP. Оценку биоптатаслизистойследует проводитьс учетом Сиднейскойклассификации(1990) по визуально-аналоговойсхеме анализапо М. Dixou и соавт.(1996).
   Из методовизученияфункциональногосостояниягастродуоденальнойсистемы впедиатрическойпрактике по-прежнемуведущим являетсяисследованиекислотообразующейфункции желудкапутем титрованияполученногос помощью зондасодержимогожелудка до ипосле введенияраздражителяи внутрижелудочнойрН-метрии.
   Вклиническойпрактике приоценке результатовисследованияжелудочногосекрета методомфракционногозондированиянеобходимоособое вниманиеобратить надва вариантаполученныхрезультатов.При обнаружениивысоких показателейкислото иферментообразованияв тощаковойи базальныхпорциях надопрежде всегодумать о синдроме«раздраженногожелудка», характерномдля предъязвенныхсостояний иязвенной болезни.Второй вариант- ахлоргидрия, регистрируемаякак после введенияраздражителясредней силы(капустныйотвар, мяснойбульон и др.), так и послевведенияпарентеральныхстимуляторов(гистамин — 0,08мг/кг или пентагастрин- 6 мг на 1 кг массытела) — свидетельствуето поражениижелезистогоаппарата фундальногоотдела желудка.
   Другойметод исследованиякислотообразующейфункции желудка- внутрижелезистаярН-метрияконцентрацииионов водородав отделах желудкаи двенадцатиперстнойкишки.
   Этотметод позволяетвыявить недостаточностькардии, желудочно-пищеводныйи дуоденогастральныйрефлюкс, оценитьинтенсивностькислотообразования, степень ощелачиванияв антральномотделе желудкаи закисленияв двенадцатиперстнойкишке.
   Следуетподчеркнуть, что методыисследованияжелудочнойсекреции, полученнойтитрационнымспособом, ирН-метрию нельзяпротивопоставлять, посколькуизучаемыепоказателидополняют другдруга и даютболее полноепредставлениео функциональномсостояниижелудка идвенадцатиперстнойкишки.
   ДиагностикаНР-инфекцииу детей представляетопределенныесложности.
   По рекомендацииРоссийскойгруппы по изучениюНР (1997-1998 гг.) выделяютсяследующиеметоды диагностики:
   • бактериологический- посев биоптатаслизистойоболочки желудкана дифференциально-диагностическуюсреду;
   •морфологический- окраска бактерийв гистологическихпрепаратахслизистойоболочки;
   •дыхательный- определениев выдыхаемомбольным воздузеизотопов 12Сили 13С;
   •уреазный — определениеуреазной активностив биоптатахслизистойоболочки.

Лечение

   Лечениехроническихгастродуоденитови язвеннойболезни должнобыть комплексным, включать физическийи психическийпокой в периодобострения, лечебное питание, медикаментознуютерапию ифизиолечение.
   При обострениизаболеванияназначаетсяпостельныйрежим на 3-5 дней, по мере стиханияболевого идиспепсическогосиндромов режимрасширяется.Диета строитсяс учетом формыболезни и кислотностижелудочногосока. При хроническихгастродуоденитахс повышеннойкислотностьюи язвеннойболезни используютсястолы №1а, №1б(Институт питанияРАМН). Хроническиегастродуоденитыс секреторнойнедостаточностьюнуждаются вдиете, в составкоторой входятсокогонныевещества. Этомуконтингентудетей назначаетсястол №2. Указанныедиеты рекомендуютсяи после выпискиребенка изстационарав течение 3-6-12 мес.
   В дальнейшемдиета расширяется, но исключаютсякопчености, консервы, баранинаи свинина.
   Медикаментознаятерапия назначаетсяс учетом нозологическойформы и состояниясекреторнойфункции желудка.
   Больнымхроническимгастродуоденитомс повышеннойкислотностьюи язвеннойболезнью назначаютантациды дляблокированиякислотно-пептическогофактора.
   Впедиатриииспользуютсяневсасывающиесяантациды, содержащиеАl/Mg. Альмагель, альмагель А- комбинированныепрепаратыгидроокисиалюминия, окисимагния-назначаютсяпо 1 мерной ложке3-4 раза в день.Фосфалюгельнаряду с блокадойкислотно-пептическогофактора повышаетзащитный слизистыйбарьер, обладаетбольшой буфернойемкостью; назначаетсяпо 1-2 пакетика3-4 раза в день.Гастрофармпомимо нейтрализациикислоты стимулируетрепаративныепроцессы вгастродуоденальнойслизистойоболочке иназначаетсяпо 1/2-1 таблетке3-4 раза в день.Маалокс — невсасывающийсяантацидныйпрепарат, содержащийгидроокисьалюминия имагния, — применяетсякак адсорбирующее, обволакивающееи антацидноесредство по10-15 мл суспензии3-4 раза в день.Гастал — буферныйантацид, содержащийалюминий, — назначаетсяпо 1 таблетке3 раза в день.
   Практикапоказывает, что антацидыцелесообразноназначать(комбинируяпрепараты) 4-5раз в день иобязательнона ночь.
   Широкоиспользуетсяв детской клиникесукральфат, оказывающийпротивокислотное, противовоспалительноеи спазмолитическоедействие в дозе1/2-1 таблетка 3-4раза в деньнатощак.
   Коллиднаясоль висмутаобразует наповерхностиязв и эрозийзащитную пленку, которая предохраняетих от действияагрессивногожелудочногосока. Препаратувеличиваетсинтез простагландинаЕ2, стимулирующегообразованиеслизи и секрециюбикарбонатов.Назначаетсяпо 1 таблетке3 раза в день иперед сном.
   Периферическийм-холиноблокаторметацин назначаетсяпо 1/2-1 таблетке3 раза в деньперед едой иобязательноперед сном, егоследует приниматьдо исчезновенияспонтанныхболей.
   М-холиноблокаторпирензепин, подавляя продукциюгастрина иувеличиваяпротекторныесвойства желудочнойслизи, назначаетсяпо 0,25 г 3-4 раза вдень, курс 3-4 нед.Одновременнос м-холиноблокаторамипри выраженномболевом синдроменазначаютсяспазмолитики.
   Патогенетическиобоснованоназначениебольным с синдромом«раздраженногожелудка» блокаторовН2-рецепторыгистамина, снижающихсекрето- икислотообразование, особенно вночное время.
   Представителемпервого поколенияэтих препаратовявляется циметидин, который назначаютв дозе 15-20 мг на1 кг массы телав сутки.
   Препаратамивторого и третьегопоколенияявляются ранитидин, применяемыйв дозе 4-5 мг на1 кг массы телав течение 3-4 нед, фамотидин, назначаемыйпо 20 мг 2 раза всутки в течение4-6 нед, и роксатидин, принимаемыйпо 75 мг 2 раза вдень.
   Эффективенв лечении язвеннойболезни ингибиторпротонногонасоса омепразол, назначаемыйпо 10-20 мг 1 раз вдень, курс лечения2 нед.
   Цитопротекторнымсвойствомобладаютпростагландины(мизопростол).
   Для устранениярасстройстварегулирующихфункций ЦНСи снятия эмоциональнойнапряженностипоказаны седативныесредства итранквилизаторы- курс 2-3 нед.
   Несмотряна большоеколичестворабот, посвященныхлечению гастродуоденальнойпатологии, ассоциированнойс НP, до настоящеговремени упедиатров-гастроэнтерологовнет четкогопредставленияо целесообразностивыбора двойной, тройной иликвадротерапиии антибактериальныхсредств, которыеможно было быоценить как«золотой стандарт».
   В настоящеевремя в качествеантигеликобактерныхсредств вовсем миреиспользуютсяследующиеосновные группыпрепаратов:
   • антибиотики(тетрациклин, амоксициллин, оксациллин, кларитромицини др.);
   • препаратывисмута;
   •антипротозойныесредства(метронидазол, тинидазол, нитазол);
   •блокаторыН2-рецепторовгистамина(ранитидин, фамотидин идр.);
   • блокаторыпротонногонасоса (Н+К+-АТФазы): омепразол, лансопразол.
   Учитываяпротиворечивостьданных обэффективностиразличных схемлечения НР убольных хроническимгастродуоденитоми язвеннойболезнью порегионам РФ, следует поддержатьинициативуРоссийскойгруппы по изучениюНP и, в частности, ответственногосекретаря проф.П.Л. Щербакова, представившегона рассмотрениедетской секцииРоссийскойгастроэнтерологическойассоциацииво время IY Российскойгастроэнтерологическойнедели (ноябрь1998) проект рекомендуемыхсхем лечениязаболеваний, ассоциированныхс НP-инфекцией.Широкое обсуждениепредложенныхрекомендаций, определениеоптимальныхвариантов будутспособствоватьповышениюэффективностилечения этойпатологии удетей.
   Принципиальноиным долженбыть подходк лечению хроническихгастродуоденитов, протекающихс секреторнойнедостаточностьюза счет пораженияслизистойоболочки фундальногоотдела желудкаи подтвержденныхданными гистологическихи гистохимическихисследованийслизистойоболочки.
   Этомуконтингентубольных необходимоназначениезаместительнойтерапии — бетацид, ацидин-пепсинпо 1/2-1 таблетке3-4 раза в деньво время еды.Курс лечения2-3 нед.
   Длястимуляциии восстановлениярегенерациислизистойоболочки показаноназначениебелковыхгидролизатов.Хорошие результатыполучены приназначениикурсов пентоксилапо 0,05-0,1 г 3 раза вдень в течение2-4 нед и метилурацилапо 0,3-0,5 г 3 раза вдень в течение3-4 нед. обязательнымв комплекселечения этогоконтингентабольных являетсяназначениевитаминовгруппы В (В1, В12), С, витаминаU в виде солейметионинсульфонияпо 0,05 г 3 раза вдень в течение3-4 нед. При вовлечениив патологическийпроцесс желчевыводящейсистемы иподжелудочнойжелезы показаноназначениеферментов. Дляоптимизациикислотно-пептическогофактора нарядус диетой широкоиспользуетсяназначениеминеральныхвод (славяновская, ессентуки 17, арзни, миргородскаяи др.). Минеральнуюводу принимаютза 20-30 мин до еды3-4 раза в день.Курс лечениясоставляет4-6 нед. Показанытакже настоиполыни, шалфея, подорожника, рябины, календулы.
   В педиатрическойлитературепредставленонедостаточнонаблюденийза отдаленнымирезультатамилечения этихбольных, в тоже время с учетомувеличенияв последниегоды числадетей, имеющихсубатрофические(атрофические)измененияслизистойфундальногоотдела желудка, этой формеболезни необходимоуделять большоевнимание.
   Физиотерапевтическоелечение включаютэлектрофорезы, озокеритовыеили парафиновыеаппликации, индуктотерапию, гидротерапию.
   Лечебнаяфизкультураобязательнапри леченииэтой категориибольных.

Литература:

   1. БарановА.А. Эпидемиологияи организационныепринципы течениянеинфекционныхзаболеванийорганов пищеваренияу детей: Дис.… д-ра мед. наук- М., 1977.
   2. УсановаЕ.П. с соавт.Состояниегастроэнтерологическойзаболеваемостиу школьниковНижегородскогорегиона. Материалы2-го конгрессапедиатровРоссии М-Н.Новгород,1996.
   3. БарановА.А., ГрининаО.В. Болезниорганов пищеваренияу детей: Принципыпрофилактикии медицинскогообслуживания.- Горький. — 1981;160.
   4. ВолковА.И. Клинико-морфологическиевариантыпрогнозированиятечения и леченияхроническихгастродуоденитови язвеннойболезни у детей: Дис.… д-ра мед.наук — М., 1986.
   5.Болезни органовпищеварения: Руководстводля врачей (подред. А.В. Мазурина).- М., 1984;655.
   6. ЗапрудновА.М., МазуринА.М., Филин В.А.ВОМ и Д, — 1983;9:41-7.
   7.Суринов В.А.Клиника, диагностика, патогенез иособенностилечения гастродуоденальнойпатологии, ассоциированнойс геликобактериозому детей: Дис.… д-ра мед. наук- Пермь, 1998;259.
   8.ЗакомерныйА.Г. Современныеклинико-эпидемиологическиеособенностиязвенной болезнив детском возрастеи подходы кэтапному лечениюбольных: Дис.… д-ра мед. наук- 1992.
   9. Справочникпо детскойгастроэнтерологии(под ред. А.М.Запруднова, А.И. Волкова).М.: Медицина,1995;384.
   10. ПарамоновА.А. Органосохраняющиеоперации призаболеванияхжелудка идвенадцатиперстнойкишки у детей.: Докт. дисс. Н.Н.-1988.
   11. Практическиевопросы детскойгастроэнтерологии.С. П. (сборниклекций и научныхработ) под ред.проф. В.П. Пайкова, С-Петербург,1996;185.
   12. БлинковИ.Л. ПроблемаHelicobacter pylori — миф иреальность.
   Клин.мед.1997;12:71-4.
   13. АруинЛ.И. ГригорьевП.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П., Хроническийгастрит. — Амстердам,1993;362.
   14. АруинЛ.И. Helicobacter pylori в этиологиии патогенезеязвенной болезни.- Материалы VIIсессии Российскойгруппы по изучениюHelicobacter pylori. — Н.Новгород.- 1998;6-11.
   15. ЩербаковП.Л., Филин В.А., Мазурин А.В. идр. Актуальныепроблемыпилорическогогеликобактериозана современномэтапе. Педиатрия.1997;1:7-12.