Категория: Медицина
Работа на тему: Заболевания периферической нервной системы
Тип: Реферат

Похожие рефераты:

Реферат: Заболевания периферической нервной системы

Кафедраневрологиипедиатрическогофакультета


Методическаяразработкадля преподавателяпрактическогозанятия натему: «Заболеваниепериферическойнервной системы.»

Цель занятия: изучить этиологию, вопросы патогенезаи классификациюзаболеванийпериферическойнервной системы.

Освоить: клинику, диагностику, принципы лечениязаболеванийпериферическойнервной системы.

Ознакомитьсяс дополнительнымиметодами исследованиязаболеванийпериферическойнервной системы.

Содержаниезадания:

Введение

Общие представления о периферической нервной системе в норме и патологии.

Топическая диагностика поражения периферической нервной системы.

ЭМГ- диагностика поражений периферической нервной системы.

Классификация заболеваний периферической нервной системы.

Клиническая картина и диагностика.

Множественное поражение корешков и нервов (полирадикулиты, полирадикулопатии, полиневриты, полиневропатии).

Монорадикулиты, монорадикулопатии. Мононевриты, мононевропатии.

3. Поражениечерепных нервов.

Радикуло-ганглиониты.

Травматические поражения периферических нервов.

Лечение заболеваний периферической нервной системы.

Вертеброгенные заболевания периферической нервной системы

Анатомия и функция позвоночно-двигательного сегмента в норме.

Этиология.

Дистрофические поражения и изменения позвоночника.

Основные патогенетические варианты вертеброгенных синдромов.

Основные вертеброгенные синдромы.

Клинико-рентгенологические параллели.

Остеохондроз позвоночника у детей.

Лечение неврологических синдромов осложненного остеохондроза позвоночника.

Вопросы для контроля.

Список литературы.

Одной изважнейшихпроблем клиническойневрологииявляются заболеванияпериферическойнервной системы.Они составляютпочти половинуневрологическойзаболеваемостивзрослых. Донедавнеговремени существовалоустойчивоепредставлениео невритах иполиневритах.За последнеедесятилетиесделан серьезныйвклад в изучениеэтиологии ипатогенезазаболеванийпериферическойнервной системы.Следует отметитьуспешную борьбус инфекциями(сифилис, туберкулез, малярия, полиомиелит, дифтерия идр.). Открыты иуспешно изучаютсясистемныесоединительно-тканныезаболевания, есть определенныедостиженияв исследованиигенетическихболезней активноведется анализобщих метаболическихнарушений, оказывающихвлияние нанервную систему.Установленовертеброгенноепроисхождениеабсолютногобольшинствазаболеванийпериферическойнервной системы.Бурно развиваетсяучение о туннельныхсиндромах. Всеэто предопределилосущественноеснижение ролиинфекций припоражениипериферическойнервной системы.Получилираспространениетермины невропатии, радикулопатии, полиневропатии, под которымипонимаютсяпоражениепериферическойнервной системыпреимущественноинфекционнойэтиологии.Характеризующиеуровень пораженияи подчеркивающиемногофакторностьэтиологическихпричин. Этопозволилопринципиальнопо новому поставитьвопросы, связанныес лечениемуказанныхзаболеваний.

Общее представление о периферической нервной системе в норме и патологии.

К периферическойнервной системеотноситсязадние и передниекорешки спинногомозга, межпозвоночныеспинальныеганглии, спинномозговыенервы, их сплетения, периферическиенервы, а такжекорешки и ганглиичерепных нервови черепныенервы.

Формированиепериферическогонерва происходитследующимобразом. Задниеи передниекорешки, сближаясь, образуют домежпозвоночногоганглия такназываемыйкорешковыйнерв, послеганглия, которыйрасположенв межпозвонковомотверстии, следует спинальныйнерв. Выходяиз межпозвоночногоотверстияспинальныенервы делятсяна задние ветви, иннервирующиемышцы и кожузадней поверхностиспины и шеи, ипередние болеемощные иннервирующиемышцы и кожувентральныхотделов туловищаи конечностей.Передние ветвигрудных сегментовобразуют межреберныемышцы; ветвишейных поясничныхи крестцовыхсегментоввступают вопределенныесоединения, образуя пучкисплетений: шейного, плечевого, поясничного, крестцового.От пучков сплетенийотходят периферическиенервные стволыили периферическиенервы.

Периферическиенервы являютсяв большинствесвоем смешаннымии состоят издвигательныхволокон переднихкорешков (аксоновклеток переднихрогов), чувствительныхволокон (дендритовклеток межпозвонковыхузлов) ивазомоторно-секреторно-трофическихволокон (симпатическихи парасимпатических)от соответствующихклеток сероговещества боковыхрогов спинногомозга и ганглиевсимпатическогопограничногоствола.

Нервноеволокно, входящеев состав периферическогонерва, состоитиз осевогоцилиндра, расположенногов центре волокна, миелиновойили мякотнойоболочки, одевающейосевой цилиндри швановскойоболочки.

Миелиноваяоболочка нервноговолокна местамипрерывается, образуя такназываемыеперехватыРанье. В областиперехватовосевой цилиндрприлежитнепосредственнок швановскойоболочке. Миелиноваяоболочка обеспечиваетроль электрическогоизолятора, предполагаетсяее участие впроцессахобмена осевогоцилиндра. Швановскиеклетки имеютобщее происхождениес нервнымиэлементами.Они сопровождаютосевой цилиндрпериферическогонервного волокнаподобно тому, как глиозныеэлементы сопровождаютосевые цилиндрыв центральнойнервной системе, поэтому швановскиеклетки иногданазываютпериферическойглией.

Соединительнаяткань в периферическихнервах представленаоболочками, одевающиминервный ствол(эпиневрий), отдельные егопучки (периневрий)и нервные волокна(эндоневрий).В оболочкахпроходят сосуды, питающие нерв.

ПАТОМОРФОЛОГИЯПЕРИФЕРИЧЕСКИХНЕРВОВ

Выделяютследующиевариантыпатологическихпроцессов впериферическихнервах.

Валлеровское перерождение (реакция на пересечение нерва)

Атрофия и дегенерация аксона (аксонопатия)

Сегментарная демиелинизация (миелинопатия)

Развитиеваллеровскогоперерожденияпроисходитв результатепредшествующегомеханическогоповрежденияпериферическогонерва. Дистальноот места поврежденияпроисходитдегенерацияаксонов и миелиновыхоболочек. Этонисходящее, или вторичноеваллеровскоеперерождениеразвиваетсяпо определеннымзакономерностям.

Уже через24 часа послеперерезкипериферическогонерва в дистальныхотрезках волоконнамечаютсядегенеративныеизмененияосевого цилиндраи мякотнойоболочки, которыенеуклоннонарастают, ведяк некрозу волокна.Швановскиеклетки претерпеваютв начальныхстадиях процессапрогрессивныеизменения: протоплазмаих разрастается, ядро клеткиувеличивается, содержит хорошоокрашенныечастицы хроматинаи несколькокрупных ядрышек.С 4-5 дня начинаетсякариокинетическоеделение швановскихклеток. Онииграют рольфагоцитов, поглощающихпродукты распадамиелиновойоболочки иосевого цилиндра.Все погибшиесоставные частинервного волокнафагоцитируютсяи выводятсяпо направлениюк сосудам, такчто на местеволокна остаютсяпустые швановскиефутляры, в которыепрорастаютрегенерирующиеосевые цилиндры.Регенерациянерва совершаетсяза счет ростацентральныхотрезков волокон, сохранившихсвою связь снервными клетками.В первые днискорость ростав дистальномнаправлениисоставляет3-4 мм/день, в дальнейшемтемпы ростазамедляются.

Процессваллеровскогоперерожденияхарактеризуетсядвумя основнымичертами: 1) принем с самогоначала страдаетне только миелин, но и осевойцилиндр; 2) процессэтот необратимый, неуклонноведущий к некрозувсего участкаволокна отместа перерезкидо периферическогоконцевогоаппарата (синапса)включительно.

Хотя валлеровскоеперерождениеобычно являетсярезультатомнепосредственнойтравмы стволанерва, существуюти другие причины.К наиболеечастым следуетотнести ишемиюствола нерва, которая способнавызвать фокальноеповреждениеаксона и дистальноеваллеровскоеперерождение.

В основеаксональнойдегенерации(аксонопатии)лежат метаболическиенарушения внейронах, приводящиек дистальномураспаду аксонов.Развитие аксоннойдегенерациинаблюдаетсяпри метаболическихзаболеванияхи действииэкзо- и эндогенныхтоксинов.

Клиническиэто находитвыражение вдистальнойсимметричнойполиневропатиис вялым парезом, полиневритическимтипом нарушениечувствительности.

Сегментарнаядемиелинизация(миелинопатия)означаетповреждениемиелиновыхоболочек присохранностиаксонов. Наиболеесущественнымфункциональнымпроявлениемдемиелинизацииявляется блокадапроводимости.Функциональнаянедостаточностьв блокированномаксоне проявляетсятакже, как ипри пересеченииаксона. Не смотряна то, что пересечениенерва и блокадапроводимостипри демиелинезацииобнаруживаютсходство поостроте развитиядвигательныхи чувствительныхрасстройств, между нимиимеются различия.Так при демиелинезирующихневропатияхблокада проводимостичасто бываетпреходящейи ремиелинезацияможет протекатьбыстро в течениинесколькихдней или недель, нередко заканчиваясьвыздоровлением.Таким образом, при этом процессепрогноз благоприятнееи восстановлениеидет быстрее, нежели течениевосстановленияпри Валлеровскомперерождении.

III.ТОПИЧЕСКАЯДИАГНОСТИКАПОРАЖЕНИЙПЕРИФЕРИЧЕСКОЙНЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕИССЛЕДОВАНИЯ.

Поражениеспинномозговыхкорешков (корешковыйсиндром)

Поражениепереднихкорешковвызываетпериферическийпаралич мышц, иннервируемыхэтими корешками.

Поражениезаднихкорешковобуславливаетрасстройствачувствительности.В участкахкожи, иннервируемымипораженнымикорешками, появляютсяразнообразныепарестезии, боли, гиперестезиии анестезиив зависимостиот характерапроцесса. Болимогут возникатьприступообразноили быть постоянными, могут иррадиироватьв ноги или рукипри соответствующейлокализацииосновногопроцесса.

Корешковыегиперестезии, гипестезиии анестезииимеют формуполос – продольныхна конечностяхи циркулярныхна туловище.Поражениезадних корешковможет вызватьпонижение илиисчезновениенекоторыхрефлексоввследствиевыпаденияфункции нервныхаппаратов, осуществляющихрефлекс.

В клиническойпрактике частовстречаетсяодновременноепоражениепередних изадних спинномозговыхкорешков наопределенномуровне.

Поражениенервного сплетения.

Поражениенервного сплетениявызываетдвигательные, чувствительныеи вегетативныерасстройства, посколькустволы сплетениясодержатдвигательные, чувствительныеи вегетативныенервные волокна.Характернымявляетсяпериферическийпаралич (парез)одной конечностисочетающейсяс болями и другиминарушениямичувствительности.В клинике нередковстречаютсячастичныепоражениясплетения, вызывающиедвигательныеи чувствительныерасстройстванапоминающиекорешковые.

Поражениепериферическогонерва (мононевритическийсиндром).

Поражениепериферическогонерва вызываеттолько двигательныерасстройства, если это моторныйнерв, толькочувствительныерасстройства, если пострадалкакой-либокожный нерв, а чаще – двигательные, чувствительныеи вегетативныерасстройства, посколькубольшинствонервов являютсясмешанными.Наступаетпериферическийпаралич мышц, иннервируемыхпораженнымнервом. В соответствующихмышцах развиваетсяатрофия, наступаетреакция перерождениямышечноговолокна, исчезаютрефлексы, осуществлениекоторых связаннос пораженнымнервом. Анестезияотмечаетсяв автономнойзоне пораженногонерва, гипестезия– в смежнойзоне. Обычнонаблюдаютсяболи по ходуствола нерваи болезненностьпри его пальпации.

Множественныепораженияпериферическихнервов

(полиневритическийсиндром).

Множественноесимметричноепоражениепериферическихнервов, в независимостиот этиологииклиническипроявляютсярядом стандартныхсимптомов –так называемымполиневритическимсиндромом.

В типичныхслучаях полиневритическийсиндром проявляетсяналичием убольногопериферическогопаралича верхнихи нижних конечностей(тетрапараличаили тетрапареза), сочетающегосяс болями вконечностях, гипестезияпо периферическомуполиневритическомутипу, болезненностинервных стволови мышц принадавливаниина них, повышеннойпотливостьюкистей и стоп, нарушениемтрофики кожии ногтей. Нервытуловища приэтом обычноне страдают.Деятельностьтазовых органовв большинствеслучаев нерасстраивается.Черепные нервывовлекаютсяредко, наиболеехарактерноеих поражениепри дифтеритномполиневритеи полиневритеГейна-Барре.

ЭМГ – диагностика поражений периферической нервной системы.

Наиболееинформативнымметодом диагностикизаболеванийпериферическойнервной системыявляетсяэлектромиография.Это метод графическойи акустическойрегистрациипотенциаловдействия двигательныхединиц (ПДДЕ).

Двигательнаяединица (ДЕ) –это функциональнаяединица нейромоторногоаппарата, представляющаясобой группумышечных волокон, иннервируемыходним мотонейроном.В состав ДЕвходит одинмотонейрон, аксон, синапсыи N-оеколичествомышечных волокон.

Принципиальнаясхема строенияотдельноймоторной единицы.

/>


спинальный моторный неврон

аксон

ветви аксона

мышечные волокна

синапсы

ЭМГ – исследованиепроводится, либо с помощьюповерхностныхэлектродов, прикрепляемыхк поверхностикожи над исследуемоймышцей, либоигольчатымиэлектродами, которые вводятв брюшко мышцы.Кроме этоговыделяютстимуляционнуюЭМГ, дающуюинформациюоб активностимышцы в ответна раздражениенерва электрическимтоком. СтимуляционнаяЭМГ (электронейрономиография)дает возможностьопределитьскорость проведениянервного импульсапо двигательными чувствительнымволокнам, темсамым позволяяопределитьскорость проведениянервного импульсапо двигательными чувствительнымволокнам, уровеньпораженияпериферическогодвигательногонейрона.

Синдромнейропатии, диагностируемыйс помощью ЭМГ, складываетсяиз пораженияаксона, дистальныхтерминалейи вторичногостраданиямышцы.

ИгольчатаяЭМГ дает значительнобольше информациипри синдроменейропатии, чем глобальнаямиография. Спомощью электродавведенногов двигательнуюточку мышцыудается зарегистрироватьпотенциалыфибриляций(ПФ) на самыхранних стадияхденервации.ПФ – это единичноесокращениемышечноговолокна, возникающеев следствииизменениямембранногопотенциалаклетки и регистрируемоев покое припотере мышцейиннервационногоконтроля.

Спонтанныепотенциалыцелой двигательнойединицы в условияхпокоя мышцыназываютфасцикуляциями.Генез формированияпотенциаловфасцикуляцийсвязан с транснейрональнойдегенерациейспинного мозга.

Следующийэтап – этоисследованиев условияхслабого произвольногомышечногосокращенияв изометрическомрежиме. На этойстадии оцениваетсядлительностьПДЕ, стадияденервационного– реннервационногопроцесса /ГехтБ.М. и др., 1980/, котораяпомогаетдифференцироватьмио- и невропатию.

Скоростьраспространениявозбуждения(СРВ) по нервамотражает состояниетолько быстропроводящихволокон. ДляопределенияСРВ вначалеизмеряетсявремя наступленияМ-ответа (суммарноесокращениемышечных волоконв ответ нараздражениеэлектрическимтоком) при стимуляциидвигательногонерва возлесамой мышцыи на некоторомрасстояниив проксимальнойточке. Из разницылатентноговремени и расстояниямежду двумяточками стимуляциивычисляетсяскорость проведения.Для большинстванервов СРВ внорме составляет45-60 м/сек. При аксонныхдегенерацияхскорость проведенияснижаетсянезначительнохотя амплитудаМ-ответа прогрессивноуменьшаетсяпо мере того, как одно задругим полностьюпоражаютсяволокна. ПридемиелинезирующейневропатииСРВ снижаетсяв гораздо большейстепени – до60% и более от нормы.С электрофизиологическойточки зрениядемиелинизацияхарактеризуетсянекоторымиособенностями.Они включаютв себя замедлениеH-иF- ответов(потенциаловдействиянаправляющихсяк спинномумозгу и возвращающихсяназад к мышце)и блокадупроводимости.Блокада проводимостиопределяетсяпо внезапномурезкому падениюамплитудыМ-ответа пристимуляциинерва в точках, проксимальныхот регистрирующегоэлектрода. Дляоценки функциональногосостояниякорешков спинногомозга на шейноми поясничномуровне используютпоказательскоростираспространенияF-волны (на проксимальномучастке корешка).

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

Существуетнесколькопринциповклассификациизаболеванийпериферическойнервной системы: а) по топографо-анатомическомупринципу; б) поэтиологии; в)по патогенезу; г) по патогенезуи патоморфологии; д) по течению.

По топографо-анатомическому принципу различают:

радикулиты (воспаление корешков);

фуникулиты (воспаление канатиков);

плекситы (воспаление сплетений);

мононевриты (воспаление периферических нервов);

полиневриты (множественное воспаление периферических нервов);

мультиневриты или множественные мононевриты при которых поражаются несколько периферических нервов, часто асимметрично.

По этиологии заболевания периферической нервной системы разделяются на :

Инфекционные:

вирусные (полиневрит Гийена-Барре, при вирусных заболеваниях, гриппе, ангине, инфекционном мононуклеоз и др.);

микробные (при скарлатине, бруцеллезе, сифилисе, лептоспирозе и др.).

Инфекционно-аллергические (при детских экзантемных инфекциях: корь, краснуха и др.)

Токсические

при хронических интоксикациях (алкоголизм, свинец и др.);

при токсикоинфекциях (ботулизм, дифтерия);

бластоматозный (при раке легких, желудка и др.).

Аллергические (вакцинальные, сывороточные и др.).

Дисметаболические: при дефиците витаминов, при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет) и др.

Дисциркуляторные: при узелковом периартериите, ревматических и других васкулитах.

Идиопатические и наследственные (невральная амиотрофия Шарко-Мари и др.).

Травматические поражения периферической нервной системы.

Компрессионно-ишемические поражения отдельных периферических нервов (синдром запястного канала, синдром тарзального канала и др.).

Вертеброгенные поражения.

О принципахклассификациивертеброгенныхзаболеванийпериферическойнервной системысм. главу VIII.

Заболевания периферической нервной системы различной этиологии могут быть первичными (полиневрит Гийена-Барре, проказа, сифилис, лептоспироз и др.) и вторичными (вертеброгенные, после детских экзантемных инфекций, инфекционного мононуклеоза, при узелковом периартериите, ревматизме и др.).

По патогенезу и патоморфологии заболевания периферической нервной системы подразделяются на невриты (радикулиты), невропатии (радикулопатии) и невралгии.

Невриты(радикулиты)– воспалениепериферическихнервов и корешков.По характерупоражениянервных стволовразличаютпаренхиматозныеневриты (спреимущественнымпоражениемнервных волокон)и интерстициальные(с поражениемв основномэндо- и периневральнойсоединительнойткани). Паренхиматозныеневриты разграничиваютсяв зависимостиот типа пораженныхволокон намоторные, сенсорныеи вегетативные, а также нааксональные(патологияосевых цилиндров)и демиелинизирующие(патологиямиелиновыхоболочек).

Исследованияпоследних летсвидетельствуюто более редком, чем ранеепредполагалось, истинно воспалительномпоражениипериферическойнервной системы.Морфологическимсубстратомпораженияпериферическихнервов частоявляются невоспалительные, а дистрофическиеизмененияаксонов, миелиновыхоболочек иинтерстициальнойсоединительнойткани. В связис этим различныепо природе ихарактерупораженияпериферическихнервов преимущественнонеинфекционногопроисхожденияобъединяюттермином невропатия(полиневропатии), наряду с традиционнымитерминаминеврит и полиневрит.

Группаполиневропатий(невропатий)включает сосудистые, аллергические, токсические, метаболическиепораженияпериферическойнервной системы, а также повреждения, обусловленныевоздействиемразличныхфизическихфакторов –механических, температурныхрадиационных.

Невралгия– это заболеваниехарактеризующеесяспонтаннымипароксизмаминестерпимыхболей в зонеиннервацииопределенныхнервов с образованиисверх возбудимыхкурковых зонкожи и слизистыхоболочек, раздражениекоторых, например, прикосновениевызывает очереднойприступ боли.В промежуткахмежду приступамини субъективных, ни объективныхсимптомовраздраженияили выпаденияфункций пораженногонерва не отмечается.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА.

Множественное поражение корешков и нервов. Полирадикулоневриты. Полирадикулопатии. Полиневриты. Полиневропатии (ПН, ПРН).

ПН и ПРНпредставляютсобой большуюполиэтиологическуюгруппу болезней, характеризующуюсямножественнымпоражениемкорешков спинногомозга и периферическихнервов. Причинымножественногопораженияпериферическойнервной системымогут бытьсамыми различными:инфекционные(вирусы гриппа, Коксаки, эпидемическогопаротита, атакже микробыдифтерии, дизентерии, тифов и др.);инфекционно-аллергическиекак первичные, так и вторичные(поствакцинальныеи параинфекционные);токсические: эндогенные(при заболеванияхпочек, печении др.) и экзогенные(инсектициды, алкоголь, медикаментыи др.); метаболические(при авитаминозах, эндокринныхзаболеваниях, особенно присахарном диабете);сосудистые(в том числепри коллагенозах);наследственные(невральныеамиотрофии).

Механизмыповрежденияпериферическойнервной системымногообразныи зависят отэтиологиизаболевания.В детском возрастев основе патогенезачаще лежатинфекционныенейроаллергическиереакции. В такихслучаях пусковымтолчком к развитиюболезни являютсяразличныевозбудители, часто вирусногопроисхождения.Под их влияниемформируютсяновые антигены, способствующиеразвитиюиммунопатологическихгуморальныхи клеточныхреакций, илигиперчувствительностинемедленногои замедленноготипов. При этомпоражаетсяпреимущественнопериферическаянервная система, но возможнытакже измененияголовного испинного мозга.При инфекционныхзаболеванияхлюбой ПН являетсяпо сути ПРН, так как патологическийпроцесс в началилокализуетсяв корешках илишь за темраспространяетсяна периферическиенервы (и центральнуюнервную систему).Большое значениедля развитияпатологическогопроцесса имеютвозникающиесосудистыенарушения идемиелинезация.Существеннуюроль играеттакже реактивностьорганизма ипроницаемостьгематоэнцефалическогобарьера, накоторые влияютмногие провоцирующиефакторы.

ПН и ПРН удетей встречаютсяреже, чем у взрослых.В детском возрастепреобладаютпервичные ивторичныеинфекционно-аллергическиеПРН. При всехвидах ПН и ПРНразвиваетсяоднотипныйсиндром, характеризующийсяследующимиосновнымисимптомами: вялым тетрапарезом, более выраженнымв дистальныхотделах конечностей, болями и нарушениямичувствительностипо периферическомуполиневритическомутипу, различнымипреимущественнодистальнымивегетативнымирасстройствами.

При множественномпоражениикорешков с ихоболочечнымиманжетками(содержащимиликвор) в клиническойкартине появляютсячерты вовлеченияоболочек. Привоспалительномпроцессе выявляютсяменингеальныемышечно-тоническиесимптомы, вликворе повышениесодержанияклеточныхэлементов. ПриаллергическихПРН возникаетбелково-клеточнаядиссоциацияв отличии отвоспалительногоПРН. Повышениесодержаниебелка при нормальномклеточномсоставе происходитвследствиепорозностикапиляров. Приэтом клеткиих эндотелиярасходятсяна столько, чтобелки сывороткикрови начинаютпроникать черезщели в ликвор, а клетки кровипроникнутьеще не могут.

Следуетотметить, чтов случае преобладанияв патологическомпроцессеневритическогокомпонентауказанныенарушениялокализуютсяв дистальныхотделах верхнихи нижних конечностях; если превалируетпоражениекорешков, преобладаютпроксимальныепарезы и негрубыерасстройствачувствительности.

Инфекционныеи инфекционно-аллергическиеПН и ПРН.

Первичныйинфекционныйвирусный ПРНГийена-Баррехарактеризуетсяследующимиособенностями.Болеют дети, как правило, старше 2-3 лет.Заболеваниенередко провоцируетразличныефакторы, особеннопереохлаждениеи ОРЗ. Клиническаякартина развиваетсячаще остро (втечении недели), реже подострои хронически(на протяжении2-6 недель и более).Заболеваниеможет начинатьсяс повышениятемпературытела, головнойболи. Главнымневрологическимсиндромомявляетсяполирадикулоневритическийсиндром. В началеобычно появляютсяпарестезиии боли, затемприсоединяютсявыпадениядвигательныхи чувствительныхфункций. Упреобладающейчасти больныхбывает восходящийтип поражения; реже парезывозникаютодновременново всех конечностяхили по нисходящемутипу. Иногдаони захватываюттолько ноги, в редких случаях– лишь руки.Характернасимметричностьсимптоматики.Помимо спинальныхнервов в процессочень частововлекаютсячерепные нервы, особенно VII,IX, X, XII, реже Vи III, иногда IIпары. Особоеместо в клиническойкартине занимаютрасстройствадыхания исердечно-сосудистыенарушения привовлечениив патологическийпроцесс каудальнойгруппы черепныхнервов. В спинномозговойжидкости убольшинствабольных отмечаетсябелково-клеточнаядиссоциация, которая можетсохранятьсяв течении несколькихмесяцев. Примерноу трети детейрегистрируютсяускоренноеСОЭ и небольшойлейкоцитоз.Возможны пневмонии, в редких случаяхмиокардит.

ПервичныйинфекционныйПРН, формаМаргулиса, отличаетсяналичием синдромаменингомиелополирадикулоневрита, что проявляетсявозникновениемпатологическихрефлексов, тазовыми нарушениямипо центральномутипу, увеличениемв ликворе нетолько уровнябелка, но и цитоза.В остальномклиническаякартина идентичнатаковой приболезни Гийена-Барре.

Вторичныйинфекционно-аллергическийПРН развиваютсякак осложнениеэкзантемныхинфекций илипрофилактическихвакцинаций.Неврологическиесимптомы появляютсяв сроке от несколькихдней до несколькихнедель от началаосновногозаболевания.Клиническаякартина первичныхи вторичныхПРН идентичны.

Первичныеинфекционныеи вторичныеинфекционно-аллергическиеПНР в большинствесвоем протекаютдоброкачественнои оканчиваютсяполным выздоровлением.Различаютострый период(2-4 недели), восстановительныйпериод (до 2 лет), период резидуальныхявлений(после2 лет). Могут бытьлетальныеисходы вследствиебульбарногопаралича, развившегосяпри быстромпрогрессированииПРН по типувосходящегопаралича Ландри.

Другие острыеПН, ПРН. Этизаболеваниямогут бытьпервичнымии вторичными.Вопрос о вируснойили микробнойприроде первичныхполирадикулоневритоввесьма сложени окончательноне решен. Известно, что нейротропныевирусы поражаютизбирательнонервную систему, например, вирусыклещевогоэнцефалита.Логично ожидать, что периферическиенервы такжедолжны поражатьсяопределеннымивирусами нетолько вторично, после их воздействияна другие ткани, но и первично.

Дифтерийныйполирадикулоневрит.

ДифтерийныйПРН – вызываетсяпоражениемкорешков ипериферическихнервов дифтерийнымтоксином. Дифтерийныйтоксин фиксируетсяв основном впериферическойнервной системе.Страдаютпреимущественнопередние корешкии корешковыенервы, меньше– более дистальныеотделы. Возникаетсегментарнаядемиелинизациябез вовлеченияв процесс осевогоцилиндра, чемможно объяснитьрегресс параличей.

Ранние параличиразвиваютсяодновременноили через короткиепромежуткивремени послепервых, обычнотяжелых проявленийдифтерии. Онивозникаютпоблизостиот первичногоинфекционногоочага в результатенепосредственногоконтактногосвязываниятоксина нервнымиветочками, находящимисяв пораженныхтканях.

Поздниепараличи развиваютсяспустя 1—2 месяцапосле началазаболевания.По широко принятомумнению, онивозникаютвследствиепроникновениянейротоксиначерез кровь.Однако и поздниепараличи локализуютсяв зонах, близкихк местномуочагу дифтерии.

Поражениепериферическихнервов придифтерии можетиметь ограниченныйхарактер мононевритовили же распространенныхполиневритов.При мононевритическихформах обнаруживаетсявовлечениев патологическийпроцесс IX,X, XII пар черепныхнервов, иногдастрадает идиафрагмальныйнерв, с возможнымпараличомдиафрагмы.Наблюдаетсяаспирационнаяпневмония, которая возникаетв результатеанестезии зева, гортани, параличанадгортанника, дисфагия.

При раннихформах частопоражаютсясердечные ветвиблуждающегонерва, появляетсябрадикардия, затем тахикардия, аритмия; возникаютизменениямиокарда (причинавозможнойвнезапнойсмерти). Несколькопозже могутприсоединитьсяпараличи глазныхмышц. Чаще всегоизбирательнопоражаютсяволокна VIIIпары черепныхнервов, идущихк аккомодационныммышцам, главнымобразом m.ciliaris. Клиническиэто выражаетсяв нарушениипроцесса чтенияпри сохраненииреакции зрачковна свет, реженаблюдаетсяпоражениеотводящегои блоковидногонервов.

Полиневритическаяформа развиваетсяобычно черезнескольконедель послеострого периода, т.е. в периодугасания инфекций.Ей может предшествоватьстадия мононевритовили же она возникаетсамостоятельно.Можно выделитьдве основныеформы дифтерийногополиневрита: амиотрофическуюи псевдотабетическую, или атактическую.При первойосновнымисимптомамиявляются вялыепараличи конечностей, иногда распространяющиесяна мышцы шеии туловища; сухожильныерефлексы обычноисчезают. Нередкок двигательнымсимптомамприсоединяютсяразной выраженностирасстройстваповерхностнойи глубокойчувствительности, но боли отсутствуют.При псевдотабетическойформе параличиотступают назадний план, а в картинеболезни преобладаютрасстройствакоординациив виде локомоторнойи статическойатаксии и отсутствиясухожильныхрефлексов.Нередко единственнымсимптомомполиневритаявляется отсутствиеколенных иахиловых рефлексов.Общая продолжительностьдифтерийногополиневритаколеблетсяот несколькихмесяцев до годаи больше. Восстановлениеидет быстреепри атактическихи медленнеепри паралитическихформах. Прогнозстановитсяисключительносерьезным припораженииблуждающегои диафрагмальногонервов.

Гриппозныйполиневрит.Возможностьпроникновениявируса гриппав периферическиенервы не доказана.Признаки токсического(отек, стазы, плазморагии)пораженияобнаруживалисьв периферическихнервах больных, умерших отгриппа. Однако, описаны истинныеполиневриты, развивающиесяобычно спустя7-14 дней, иногдараньше, послеострого периодагриппа.

Развитиюполиневритапредшествуюттрадиционныепроявлениягриппа. Затемв течении несколькихдней – 1-2 недельвозникаютпризнаки вовлеченияпериферическихнервов. Появляютсяощущения онеменияи боли в дистальныхотделах конечностейс постепеннымраспространениемна проксимальные.Наиболее характернысенсорные формыбез парезов, со снижениемрефлексов иповерхностныхвидов чувствительностипо полиневритическомутипу при относительнойсохранностиглубокойчувствительности.Иногда обнаруживаютсялегкие вялыететрапарезыс чувствительныминарушениямипо дистальномутипу. Отмечаюти вегетативныенарушения: сухость иливлажность кожикистей и подошв, похолоданиеконечностей, изменениекожной температуры.В крови отмечаетсяускорение СОЭ, увеличениечисла лейкоцитов, чаще без изменениясостава форменныхэлементов.

Состояниебольных улучшаетсяуже на 2-3 неделизаболевания.Восстановлениефункций обычнозанимает неболее 1-2 мес. Заэто время всеклиническиепроявлениямогут сгладитьсяи остаются лишьлегкое снижениечувствительностии гипорефлексия.

Ботулиническаяполиневропатиясопровождаетсяпоражениемряда двигательныхфункций, номестом воздействиямикробныхтоксинов являютсяне нервныестволы, а зоныокончанийнервных волокон.

Ботулиническийяд – сильнейшийиз ядов, всегдасмертельныйпри соприкосновениис мозгом. Однако, при приемевнутрь яд непроникает вцентральнуюнервную систему, так как непреодолеваетгематоэнцефалическийбарьер. Местомдействияботулиническоготоксина остаетсялишь зонанервно-мышечнойпередачи.Ботулиническаяполиневропатия– не осложнениезаболевания, а его проявление.Это по существупервичнаяполиневропатия, которую долгоевремя ошибочноотносили ктоксическимэнцефалитам, а в основеописываемогоранее «бульбарногосиндрома» (ав действительностиполиневропатического)лежит медиаторныйнервно-мышечныйдефект.

Клиническиепроявленияначинаютсяуже через несколькочасов послеупотреблениянедоброкачественныхконсервов, колбас, в которыхразмножаетсябактерия ботулизма.Появляетсярвота, понос, боли в животе, сухость слизистыхоболочек икожи. В скореприсоединяютсяпаралич аккомодации, рефлекторнаянеподвижность, расширенностьзрачков, диплопия, расстройствафонации, глотания, слабость мышцшеи. При отсутствииадекватноголечения в 50-60%случаев наступаетсмерть.

Начинающийсярегресс симптомовобычно заканчиваетсяполным выздоровлением.

В начальнойстадии болезнирешающим факторомдля диагностикислужит исследованиекрови для выявлениятоксина и еготипа с помощьюбиологическойпробы на мышах.Брать кровьу больных надодо введенияантитоксическойсыворотки.Целесообразноисследоватьпродукты рвотныемассы больного.

Дифференциальныйдиагноз следуетпроводить снекоторымиэнцефалитами, другими полиневропатиями.Особый интереспредставляетдифференциальныйдиагноз с миастенией, проявляющейсясиндромом«бульбарногопаралича».

Коллагенозныеполиневриты(полиневритыиммунных комплексов).Это группазаболеванийсвязана с патологиейсоединительнойтакни, которая, с одной стороны, составляетважную частьсосудистойстенки, а с другой– входит в составнервных стволови окружают их.В связи с этимколлагенозынередко сопровождаютсяпоражениемпериферическойнервной системы.Периферическаянервная системапри узелковомпериартериитевовлекаетсяв процесс в25-27% наблюдений, чаще болеютлица мужскогопола. Полиневритыпри узелковомпериартериитепротекают, какправило, какмножественныеасимметричныемононевриты, или как поэтапныемножественныемононевриты.

Клиническаякартина полиневритапри узелковомпериартериитенередко дебютируеткак полиневромиозит: появляютсястреляющие, жгучие, зачастуюневыносимыеболи в мышцахи фиброзныхтканях. Болимогут предшествоватьдвигательнымнарушениям, но обычно ужев своем началеневрит являетсясмешанным ипротекает сдвигательнымии чувствительныминарушениями.Чаще с разнойпоследовательностьюи асимметричнопоражаютсяседалищный, большеберцовый, срединный илоктевой нервы.Нередко встречаетсяпреимущественноепоражение рукина одной сторонеи ноги на другой.Описаны случаиразвития полиневритапо типу восходящегопаралича Ландри.

Полиневритыпри системнойкрасной волчанкенаблюдаютсяу 10-13% больных.Поражениянервной системыпри этой болезниобусловленоизменениямимезенхимнойткани, главнымобразом, сосудовцентральнойи периферическойнервной системы.

Обычно нафоне подострогои хроническоготечения системнойкрасной волчанкис высокой активностьюпроцесса, вовремя одногообостренияпостепенноразвиваютсясимптомы поражениякорешков ипериферическихнервов. Появляютсяощущения покалывания, жжения, ползаниямурашек в дистальныхобластях конечностей.Эти ощущенияне сопровождаютсяболями и выраженнымидвигательнымирасстройствами.Отмечаютсясимметричныенарушенияпреимущественноповерхностныхвидов чувствительностив дистальныхотделах, изредкарасстроенаи глубокаячувствительность.Иногда процессохватываетгруппу каудальныхнервов ствола, что влечет засобой бульбарныесимптомы.Двигательныерасстройства, как правило, незначительныеи выражаютсяв слабостидистальныхотделов конечностей; больные жалуютсяна повышеннуюутомляемостьног при ходьбеи переносетяжести. Отмечаютсянезначительныеатрофии мелкихмышц кистей, стоп, иногдамышц голени, снижение сухожильныхрефлексов.Пораженияпериферическойнервной системыпри краснойволчанкегенерализованные, отличаютсябольшой внезапностьюи стойкостью.Вегетативныенарушения приполиневритахпри СКВ особенновыражены удетей.

Экзогенно-токсическиеневропатии.

Различаютинтоксикацииострые (в результатеоднократноговоздействиятоксическихдоз вещества), подострые (приповторномкратковременномвоздействиитоксическоговещества) ихронические(при систематическомвоздействиималых доз, вследствиечего постепеннонарастаютсимптомы отравления).

Характертоксическогодействия ядаопределяетсяне только егофизико-химическимисвойствами, дозой и продолжительностьюдействия, нои организменнымифакторами: путями проникновенияяда и индивидуальнойчувствительностик нему.

Основнаяроль в поражениипериферическихнервов отводитсяаллергическимреакциям, инактивацииферментов иливзаимодействиюяда с ко-ферментами, содержащимивитамины группыВ, необходимымидля поддержаниянормальнойструктуры ифункции нервов, нарушениюметаболизмалипидов игенетическихфакторов.

Токсическийфактор приостром илипродолжительномвоздействииредко ограничиваетсяпатологическимвлиянием наодни лишьпериферическиенервы. Развиваетсямиелополиневропатияили энцефаломиелополирадикулоневропатия.При этом в однихслучаях преобладаютпораженияголовного илиспинного мозга, в других –периферическихнервов.

При экзогенно-токсическихполиневропатияхв клиническойкартине наблюдаетсяполиневритическийсиндром сдвигательными, чувствительнымии вегетативнымирасстройствами.Однако, приотравленииразличнымитоксическимивеществамимогут преобладатьдвигательные, или чувствительные, или вегетативныенарушения.

Примеромпреимущественнодвигательнойполиневропатиимогут служитьпоражения приотравлениихлорофосом, свинцом, триортокрезилфосфатом.

Примеромпреимущественночувствительнойи трофическойполиневропатиимогут служитьпоражения приотравленииорганическимисоединениямимышьяка прихроническомалкоголизме.

При отравленииртуть содержащиминсектофунгицидомгранозаномна фоне токсическойполиневропатиис грубымидвигательными, чувствительнымии трофическиминарушенияминередко формируетсякартина рассеянногоцереброспинальногопоражения.

Эндокринныеполиневропатии.

Наиболеечастой причинойпериферическойневропатиигормональногохарактераявляется сахарныйдиабет.

Клиническиепроявлениядиабетическойполиневропатииварьируют взависимостиот типа и локализациипоражения.Клиническихпризнаковпатогномоничныхдля диабетическойполиневропатиине существует.

Различаютневропатиючерепных испинномозговыхнервов (дистальнаяневропатия).При сахарномдиабете преобладаютчувствительныеневропатии.Из черепныхнервов чащестрадаютчувствительныефункции I,II, V, IX, X нервов.Синдром проявляетсяумереннымдвусторонним(не всегдасимметричным)снижениемобоняния, вкуса, слуха, зрения, возбудимостипериферическоговестибулярногоаппарата. Лишьв редких случаяхвовлекаютсядвигательные(III, V, XI, XII)черепные нервы.

Основнымвидом пораженияспинномозговыхнервов являетсядистальнаяполиневропатияс гиперестезиямии гипестезиямисначала наногах, затемна руках. Двигательныерасстройстваразвиваютсяреже и позжечувствительных.Вегетативныенарушения придиабетическойполиневропатиивесьма различныпо характеруи тяжести (отодной лишьсухости, шелушенияи истончениякожи до расшатываниязубов, выпаденияволос и трофическихязв). Наряду стипичным (дистальным)типом полиневропатиипри диабетевстречаетсяиногда проксимальныйтип.

Наследственныеневропатиии пораженияпериферическогоотдела вегетативнойнервной системыбудут рассмотреныв соответствующихметодическихразработках.

2. МОНОРАДИКУЛИТЫ, МОНОРАДИКУЛОПАТИИ. МОНОНЕВРИТЫ, МОНОНЕВРОПАТИИ.

В клиническойпрактикемононевропатиивстречаютсянаиболее частопри туннельныхсиндромах.Туннельныесиндромы вшироком смыслеслова – этокомпрессионныемононевропатии.Традиционныйтермин «неврит»не соответствуетсуществу процесса.Термин «туннельныеили капканныесиндромы»применяют ккомпрессиямнервного стволав соединительно-тканныхканалах, отверстияхпри уменьшенииих диаметраиз-за отека илигипертрофиив условияхутолщениянервного ствола.

При любойкомпрессиинервных стволовнеобходимоучитывать нетолько механическоевоздействиенепосредственнона них, но инарушениекровообращенияв них, ибо вместес нервнымистволами сдавливаниюподвергаютсяи сосуды. Возникновениютуннельногосиндрома способствуютразличные общиезаболевания, а также состояниеместных структур.Основным факторомместногопатологическоговоздействияявляетсяперенапряжениесвязочногоаппарата имышц, окружающихнерв. При этомвозможно каксдавление, таки растяжениенерва. Возникаетнабухание илиасептическоевоспалениевлагалищ сухожилия, пролиферациясоединительно-тканныхэлементовстенок каналов, гиперплазиифиброзныхтканей в местахих прикрепленияк костным выступам(остеофиброз).

При обозначениитуннельныхсиндромовподчеркиваютлибо названиеканала, черезкоторый проходитнерв (синдромыкарпального, тарзальногоканалов), либоназваниесоединительно-тканныхи мышечныхструктур сдавливающихего. Единогомнения по данномувопросу нет.

Приведемпримеры некоторыхиз туннельныхсиндромов.

Синдромзапястногоканала(синдром ущемлениясрединногонерва в запястномканале илистенозирующийлигаментозпоперечныхсвязок).

Этот наиболеечасто встречающийсятуннельныйсиндром связанс компрессиейсрединногонерва в запястномканале отечнойи гипертрофированнойпоперечнойсвязкой, натянутоймежду лучевымии локтевымивозвышениямизапястья.

В норме срединныйнерв не подвергаетсясдавлению вкарпальномканале и движениесухожилий ненарушают егофункции. Отсрединногонерва до входав карпальныйканал отделяетсякожная ладоннаяветвь нерва, которая распадаетсяв дистальнойчасти каналана мелкие веточки, иннервирующиекожу ладоннойповерхностипервых трехи половинычетвертогопальцев, тыльнойповерхностиконцевых фалангI-IIIпальцев, короткуюотводящую мышцуIпальца, противопоставляющуюмышцу Iпальца и червеобразныемышцы IIиIII пальцев.Кроме того, кпоперечнойсвязке фиксированфибрознымипучками локтевойнерв. В условияхкомпрессиинаступаютизменения вветвях срединного, а нередко илоктевого нерва.

Жалобы сводятсяк ночным парестезиямв области кисти, обычно I-IIIпальцев, а иногдаи всех пальцевруки. Больныепросыпаютсяот чувстваонемения пальцев, от ощущенияраспиранияв них. Парестезиинесколькоуменьшаютсяпри опусканиируки, послевстряхиванияею. Боли усиливаютсяв горизонтальномположении илипри подниманиируки вверх(постуральнаяпровокация)– вероятно, уменьшаетсягидростатическоедавление вкапиллярах, питающих срединныйнерв, а такжепри перкуссииили пальпациипоперечнойсвязки запястья(симптом Тинеля).Сгибание кистив течении 2 минутрезко усиливаетсимптоматику(признак Фалена).Чаще наблюдаетсягипестезия, реже – гиперестезияна ладоннойповерхностипальцев и натыльной поверхностиконцевых фалангпальцев. У длительноболеющих развиваютсяслабость игипотрофиябольшого возвышенияладони, у многихизменяетсяцвет пальцев(цианоз на больнойруке).

Заболеваниечаще наблюдаетсяу женщин, занимающихсятяжелым ручнымтрудом (доярки, уборщицы, грузчики, полировщики, каменщики идр.). Реже, чемдлительнаятравматизация, причиной синдромамогут служитьостеоартрозылучезапястногосустава. В развитиидистрофическихизменений впоперечнойсвязке ладони, возможно, участвуети вертебральныйфактор.

Синдромущемлениябольшеберцовогонерва в пазухепредплюсны(синдром тарзальногоканала)

На медиальнойповерхностиголеностопногосустава большеберцовыйнерв может бытьсдавлен в пазухепредплюсны– в так называемомпяточном каналеРише. Нижнийэтаж каналас наружи ограниченвнутреннейповерхностьюпяточной кости, а изнутридупликатуройкольцеобразнойсвязки, образующейсяв результатеслиянии поверхностногои глубинногоапоневрозаголени. В дупликатурерасполагаетсяприводящаямышца большогопальца. В каналепроходят сухожилиязадней большеберцовоймышцы, длинногосгибателяпальцев и длинногосгибателябольшого пальца.Между двумяпоследнимив верхнем этажеканала и располагаетсясосудисто-нервныйпучок (находящийсяв фиброзномвлагалищебольшеберцовыйнерв, артерияи вены) нервлежит снаружии кзади от артерии, проецируясьна равном расстоянииот ахиловогосухожилия ивнутреннейлодыжки. В нижнемэтаже большеберцовыйнерв делитсяна внутреннийи наружныйподошвенныйнервы, иннервирующийкожу подошвыкпереди отпятки и расположенныездесь короткиемышцы.

Компрессиябольшеберцовогонерва в фиброзномвлагалищевозможно приварикозномстазе, при набуханииблизлежащегосухожилия ивлагалищасгибателябольшого пальцаособенно притравмах стопыи голени, прифорсированнойпронации стопы.Указывают нароль длительногостояния, вальгусногоплоскостопия, форсированнойходьбы. Описансиндром у больныхс тендовагинитомвлагалищасухожилийзадней большеберцовоймышцы и длинногосгибателяпальцев, сревматоиднымартритом.

Клиническиепроявлениясводятся кжгучим илиноющим болямв области подошвыи пальцев, иногдаи в задних отделахголени к ощущениямползания мурашек, покалывания, жжения, онеменияи гипестезии, нередко с гиперпатиейв зоне иннервацииподошвенныхветвей. Больможет иррадиироватьвверх вплотьдо коленногосустава. Каки парестезия, она возникаетчаще ночью, иногда приходьбе, нажатиина педали автомобиля.Болевые ощущенияусиливаютсяпри сдавливанииканала, припоколачивании, а также припронации иэкстензиистопы, резкомсгибании вколенном суставеили сдавленииголени манжеткойтонометра втечении минуты(элевационнаяи туринкетнаяпробы). Отмечаютсялегкие парезысгибателейпальцев, негрубыенарушенияпотоотделенияи трофики кожина стопе, а иногдаи легкая припухлостьпозади и нижелодыжки.

3. ПОРАЖЕНИЕ ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ.

Зрительныеневропатиии невриты.

При невритезрительныйнерв поражаетсяв своих периферическихразветвлениях, воспринимающихприборах всетчатке глаза(nueroretitis)или же в ретробульбарнойчасти (neuritisretrobulbaris).

В большинствеслучаев ретробульбарныйневрит являетсякомпонентомпри инфекционном(вирусном) пораженииЦНС (рассеянныйсклероз, оптикомиелит, энцефалит), причем заболеваниенередко начинаетсяс поражениязрительныхнервов. В другихслучаях поражениезрительногонерва являетсяследствиемвоспаленияоболочек воптикихиазмальнойчасти (оптикохиазмальныйарахноидит).Изредка зрительныенервы вовлекаютсяв процесс прираспространенномпоражениипериферическойнервной системы.

Изолированноеинфекционноепоражениезрительныхнервов допустимо, хотя этот вопросне всегда можетбыть разрешен, так как некоторыезаболеваниянервной системыначинаютсяневритом этихнервов за долгодо появлениядругих симптомов.

Воротамипроникновенияинфекции, по-видимому, являются хроническиевоспалительныепроцессы лобныхи решетчатыхпазух, инфекционныезаболеванияглаз.

При сифилисе(его позднихформах) невритзрительныхнервов можетбыть обусловленвнедрениемв них инфекции, вызывающейдегенеративныеизменения вних (серая атрофиязрительныхнервов).

Значительночаще поражениезрительныхнервов обуславливаютсяинтоксикацией.Основное значениеимеет метиловыйалкоголь. Прихроническомэтиловом алкоголизме, особенно приупотребленииплохо очищенногопродукта, такжеможет возникнутьтоксическийневрит зрительныхнервов в хроническиразвивающейсяформе.

Глазодвигательныеневропатиии невриты.

Существуютнесколькоанатомическихпредпосылоксовместногоили изолированногопоражениячерепных нервовглазодвигательнойгруппы (III,IV, VI пары).

Особенности расположения в стволе мозга, что обуславливает частое сочетание симптомов их поражения с проводниковыми расстройствами (альтернирующие синдромы).

Наличие специальной ассоциативной системы – заднего продольного пучка, поражение которого обуславливает симптомы, так называемой, межъядерной офтальмоплегии (например, синдром Гертвича-Мажанди).

Наибольшее протяженность на основании черепа отводящего нерва, что делает его максимально уязвимым при процессах на основании черепа и базальной поверхности мозга.

Тесное соседство черепных глазодвигательных нервов в кавернозном синусе, где они располагаются рядом друг с другом и с ветвями тройничного нерва (главным образом, с первой ветвью) и внутренней сонной артерией. По этому патологические процессы в кавернозном синусе ведут к появлению тотальной офтальмоплегии в сочетании с явлениями раздражения и нередко выпадении функции первой ветви тройничного нерва.

Выход из полости черепа группы глазодвигательных нервов и I ветви тройничного нерва – еще одна анатомическая предпосылка одновременного поражения этих нервов с развитием тотальной офтальмоплегии, однако, поражение первой ветви тройничного нерва характеризуется преобладанием симптомов выпадения над симптомами раздражения.

Этиологическиефакторы, вызывающиепоражениеглазодвигательныхнервов, многообразны.Эти же факторыопределяютпатогенез: наблюдаютсяишемия (присосудистыхзаболеваниях), сдавление (приопухолях, аневризмах), прямое инфицированиенерва (при сифилисе, бруцеллезеи др.), инфекционно-аллергическиеизменения (пригриппозных, энтеровирусныхи др.), токсическоепоражение –миелинопатия, аксонопатиялибо синапсопатия(при дифтерии, ботулизме ипр.).

Клиническая картина такжев значительнойстепени зависитот этиологическогофактора.

Сосудистые заболевания.

а)ишемическиеинсульты, вызывающиеишемию стволамозга (альтернирующиесиндромы Вебера, Бенедикта, Фовилля и др.);

б)ангиоспастическиймеханизм, являющийсяведущим в развитиеодной из формассоциативноймигрени –офтальмоплегической.При этом приступыгемикраническихболей сопровождаютсявременнымнарушениемдвижения глаз.Наиболее частострадаетглазодвигательныйнерв, реже –отводящий.Параличи развиваютсявнезапно навысоте головнойболи и нередкосохраняютсямногие часыи даже дни, когдадругих проявлениймигренозногоприступа уженет;

в)рецидивирующийпаралич глазодвигательногонерва, обусловленныймешотчатойаневризмойсупраклиновиднойчасти внутреннейсонной артерии.В отличии отофтальмоплегическоймигрени вмежприступномпериоде функцияглазодвигательногонерва полностьюне восстанавливается;

г)субарахноидальноекровоизлияниеиз аневризмы.Глазодвигательныенарушениявозникают нафоне сосудистойкатастрофы, выраженныхобщемозговыхсимптомов, менингеальногосиндрома игеморрагическоголикворногосиндрома.

2.Травматическиепоражения.Глазодвигательныенарушенияхарактерныедля внутричерепнойгематомы, гдеони служатпроявлениемвторичногостволовогосиндрома. Вбольшинствеслучаев глазодвигательныенарушениясвязаны с поражениемсоответствующихнервов в связис переломомоснованиячерепа.

3.Инфекционныезаболевания.Типичным длятуберкулезногоменингита, протекающегокак базальныйменингит, являетсянередкое поражениеотводящегонерва.

Глазодвигательныерасстройстванаблюдаютсяпри эпидемическомэнцефалите, герпетическойинфекции, гриппе, ревматизме, сифилисе, придифтерийнойи ботулиническойполиневропатии.

При инфекционно-аллергическомсиндроме Толосы-Хантаглазодвигательныерасстройствасочетаютсяс болями в областиглаза, характернаобратимостьсимптоматики, наклонностьк рецидивирующемутечению.

При рассеянномсклерозе диплопиянередко являетсяодним из раннихсимптомовзаболевания.

4.Интоксикация.среди эндогенныхинтоксикаций, при которыхнаблюдаютсяглазодвигательныенарушения, наибольшеговнимания заслуживаетсахарный диабет.Глазодвигательныенарушениянаиболее частыпри остройалкогольнойинтоксикации.При остромотравлениидифениномвозможна ротальнаяофтальмоплегия.При отравлениибарбитуратамиописана наружнаяофтальмоплегия.Встречаютсяглазодвигательныенарушения притиопенталовомнаркозе, прилечении пенициллином.

5.Опухоли.Глазодвигательныенарушениявстречаютсяглавным образомпри патологическомпроцессах вобласти верхнейглазничнойщели и в глазнице(менингиомы, саркомы, метастазырака).

6.Наследственныезаболевания.Многими авторамиописана офтальмоплегическаяформа прогрессирующеймышечной дистрофии.

Тригеменальныйневриты, невропатиии невралгии.

В составетройничногонерва имеютсятри чувствительныеветви, образуемыедендритамитройничного(Гассерова)узла, и двигательныйжевательныйнерв, образуемыйаксонамидвигательногоядра. Поражениедвигательнойчасти нервапроявляетсяпарезом жевательной, височной икрыловидныхмышц; поражениечувствительнойчасти – анестезиейи болью в зонахсоответствующейиннервации.

Первая ветвьвовлекаетсяв процесс присиндроме верхнейглазничнойщели, любая изтрех ветвейможет поражатьсяпри полиневропатиях, невритах илимножественныхневропатияхи невритах, привоспалительных, опухолевыхи других процессахв глазнице, нижней глазничнойщели, в челюстях, придаточныхпазухах носа, на основаниичерепа. Привирусном(ветряночном)ганглионитегассерова узларазвиваетсяопоясывающийлишай.

Каждый извегетативныхузлов, сопровождающихветви тройничногонерва (ресничный, крылонебныйи ушной), можетпоражатьсяпри органическихпроцессах вэтих образованиях.

Невралгиятройничногонерва.

(болевой тикТруссо)

стоит в центрепроблемы лицевыхболей.

Классификация:

Первичная или есенциальная (собственно) невралгия тройничного нерва.

Симптоматические тригеминальные боли.

I.Первичная(есенциальная)невралгиятройничногонерва.

Болеют людипожилого возраста(после 40 лет) ичаще женщины.

Этиология.

Невралгиятройничногонерва являетсямультифакториальнымзаболеванием.Указывают наэтиологическуюроль общихинфекций, хроническихместных инфекций, таких как гайморит, атеросклерозасосудов с нарушениемваскуляризациинисходящегокорешка тройничногонерва, заболеванийзубов, верхнейи нижней челюсти, патологическогоприкуса, узостикостных каналови др. В последниегоды сталипридаватьзначение туннельному, компрессионномупроисхождениютригеминальныхневралгий.

Патогенезневралгиитройничногонерва до концане изучен. Основноев механизмепровоцированияболевого приступапридают теперьне Гассеровомуузлу, а нарушениямфункций нисходящегокорешка тройничногонерва. Расположенноев толще ретикулярнойформации, онообладает обширнымисвязями с ядрамиVII, VIII иX пар черепныхнервов, ретикулярнойформации, мозжечкоми конечныммозгом. Клеткиоральногоотдела нисходящегокорешка обладаюттой же высокойспециализацией, что и высокодифференцированныеструктурыэпилептическихочагов вообще.Все это приобретаетособое значениев силу сходстваклиническихпризнаковэпилепсии иневралгиипароксизмальность, мощность проявлений, положительныйэффект противоэпилептическихсредств. Таккак невралгическиеразряды возникаютв ретикулярнойформации, можнополагать, пропатогенетическийсекрет невралгиив особенностичувствительныхклеток ядерствола и в ихвзаимоотношенияхс ретикулярнойформациействола. Подвлияниемпатологическихафферентныхимпульсов, проводимыхтройничнымнервом, особеннопри существованиихроническогоочага на периферии, у больных суказаннойготовностьюцентров стволаформируетсятот мультинейрональныйрефлекс, которыйклиническивыражаетсякак невралгиятройничногонерва.

В клиническойкартине невралгиитройничногонерва как правиловыделяют 5 основныхособенностей.

Строгая локализация боли на территории, иннервируемым тройничным нервом справа или слева, или в зоне иннервации одной из ветвей тройничного нерва. Чаще всего в зоне II ветви (суборбитального нерва), реже III ветви (подбородочного нерва) и еще реже I ветви (супраорбитального нерва). Каждый приступ начинается с одной и той же территории и лишь в дальнейшем может распространяться на территории других, соседних ветвей тройничного нерва.

Приступообразное течение и характер боли. Речь идет о приступообразном появлении резкой боли сверлящего, дергающего характера чаще всего в кожных покровах, в слизистой или в тех и других, реже в зубах длительностью от нескольких секунд до нескольких десятков секунд с последующим периодом угасания болевого приступа, которым в свою очередь растянут до нескольких десятков секунд. Общая длительность приступа до 1,5-2 минут. Во время приступа больной замирает в страдальческой гримасе, мимическая мускулатура лица чаще в состоянии тонического сокращения, может быть гиперсаливация, усиленное слезотечение, назорея.

Провоцируемый характер приступов с наличием пусковой триггерной зоны, зоны гашетки, раздражение которой (разговор, мимика, пальпация, прием пищи, бритье, даже простая улыбка) может вызвать приступ. Чаще всего это кожа в области носогубной складки, верхней губы, крылья носа, реже бровь и другие участки. Следует отметить, что сильное раздражение этой зоны (сильное давление или укол при исследовании чувствительности) не вызывает приступа и переносится благополучно.

Сразу после приступа наблюдается рефрактерный период длительностью до нескольких минут, когда наличие раздражения корковой зоны не вызывает нового приступа и которым пользуются больные в тяжелых случаях, чтобы принять пищу или произвести туалет лица.

Отсутствие объективных данных при неврологическом осмотре в межприступный период.

Течениезаболевания.Частота приступовочень вариабельна.Считается, что5-10 приступовв день – этоеще относительнодоброкачественноетечение. Притяжелых формахприступы идутодин за другимв течении дня.Боль истощаетвсе волевыезапасы больного, приводит ккахексии икогда лечениене было разработанным– эти формыприводили ксуицидальнымпопыткам.

Обычно приступыдлятся несколькодней или недель, а затем наступаетсветлый периодв несколькомесяцев и лет.Доброкачественнымтечением считаетсятогда, когдаинтесивностьболи невелика, приступы редки.

Симптоматические тригеминальные боли или симптоматическая тригеминальная невралгия V нерва (синдром Редера, синдром Ханра, синдром Костена, при сирингобульбии, при органических процессах в мостомозжечковом углу: опухоли, воспалительные процессы, аневризмы сосудов и др.).

Симптоматическиетригеминальныеболи являютсявесьма частымии объясняютсякак физиологическимифакторами: богатствомчувствительнойиннервации; анатомическимфактором: сложностьюанатомическихсвязей тройничногонерва, которыйвовлекаетсяв множественныепатологическиеорганическиепроцессы и, наконец, функциональными, психологическимифакторами попричине особогозначения лицав жизненномстереотипечеловека, т.е.его внешнеговида, потребностив ощущениикомфорта, связанныхс лицом.

Таким образом, причины симптоматическойневралгиитройничногонерва чащевсего органическиепроцессы, вовлекающиенерв на различныхего анатомическихучастках.

Клиническаякартина.

Самым близкимпризнакомсимптоматическойневралгии, заставляющейего дифференцироватьс истиннойневралгиейтройничногонерва являетсятригеминальнаялокализацияболи, котораяможет соответствоватьтопографиииннервациитройничногонерва.

Однако, другихтрех классическихпризнаков:1)приступообразность;2) провоцирующийхарактер болейс наличиемкурковых (пусковых)зон и 3)отсутствиеобъективныхданных приневрологическомобследовании– либо совсемнет, либо неносят тех черт, которые характерныдля истиннойневралгии.

Более чащевсего постоянные, хотя на этомфоне могут бытьприступы усиленияболей, характерболей совсемне тот, они болеетерпимы. Провокаторымогут быть теже (разговор, прием пищи, бритье), но пусковыхзон нет. Наконец, всегда естьобъективныесимптомы: снижениекорнеальногорефлекса, гипестезия, не говоря ужео патологиидвигательнойпорции тройничногонерва, или другихчерепно-мозговыхнервов так илииначе участвующихв иннервациилица (VI,VII,VIII,IX,X,XI,XII).

Все это заставляетдумать о симптоматическойневралгиитройничногонерва.

ЛИЦЕВЫЕНЕВРИТЫ И НЕВРОПАТИИ

К невритамлицевого нервав истинномпониманииследует относитьпервичные иливторичныевоспалительныепораженияствола нервана различныхуровнях. Кроменевритов, необходиморазличатьневропатиилицевого нервакомпрессионно-ишемическогогенеза. Дифференцироватьэти патологическиепроцессы довольносложно.

Невритылицевого нерва(как и невропатии)являются однойиз самых частыхформ пораженияпериферическойнервной системыв детском возрасте.Это обусловленоособенностямианатомическогорасположениянерва и еговзаимоотношениемс соседнимиобразованьями.Так, в узкомлицевом каналепирамиды височнойкости лицевойнерв занимает40-70% площади егопоперечногосечения. В остальнойчасти каналарасполагаетсяобильно васкуляризованнаярыхлая соединительнаяткань, чтопредрасполагаетк компрессиинерва в следствиидаже небольшогоотека. Крометого, возможнаврожденнаяаномалия канала(сужение, незакрытие).

Невритылицевого нерваобычно встречаютсяу детей школьноговозраста.Возникновениевялого параличамимическихмышц у детейпервых трехлет жизни требуетв каждом конкретномслучае исключенияпонтинной формыполиомиелита.

Этиология.Патогенез.

Причиныпоражениялицевого нервавесьма разнообразны.Инфекционнаятеория; которуюотстаивалобольшинствоавторов, в настоящеевремя имеетлишь историческоезначение. Оставлени термин «неврит», адекватен лишьдля истинноговоспалениянерва (контактногоили гематогенного).В большинствеслучаев процессне воспалительный, поэтому болееправомочентермин «невропатия».

Различаютпервичныеневриты лицевогонерва, которые, как правило, инфекционно-аллергическийхарактер ивторичные –отогенногои другого генеза.

Первичныеневриты инфекционногогенеза обычновызываютсявирусами герпеса(синдром Ханта), эпидемическогопаротита, энтеро-и арбовирусами.В возникновениитак называемыхпростудныхневритов определеннуюроль играюталлергическиевоздействия, а также общееили локальноепереохлаждениелица. В этихслучаях обнаруживаюткартину неневрита, азаболевания, возникающегов следствииишемическойаноксии. Причемнерв поражаетсяне столько вследствииспазма сосудов, сколько в результатепоследующегоих расширения, сопровождающегосяразвитиемотека. Возникающийотек ведет ксдавлению вени стенок лимфатическихсосудов, чтоеще большеусугубляетотек и дегенерациюнервных волоконв плотном канале, чаще справа, где канал уже.В патологическийпроцесс частововлекаютсярегионарныеоколоушныеи шейные лимфатическиеузлы, возникаютпрепятствияоттоку лимфыот тканей, окружающихнерв. Эти данныепозволяютрассматриватьпроцесс кактуннельныйсиндром ущемлениянерва в узкомканале.

Ущемлениюнерва в каналеспособствуют, видимо, индивидуальныеособенностиканала и нерва.Семейные случаиописывалисьмногими отечественнымии зарубежнымиавторами. Поражениюнерва в егоузком каналеспособствуютизмененныеусловия еговаскуляризации, в частности, повышениетонуса, понижениеэластичности, увеличениескоростираспространенияпульсовой волныв системе наружнойсонной артерии.Большое значениепридают преморбиднойнеполноценностивегетативно-сосудистыхаппаратов нерваи организмав следствииперенесенныхи сопутствующихзаболеваний.Патологическойвазомоторнойреакции в тканяхканала приналичии предрасполагающихусловий можетспособствоватьохлаждение, особенно лицаи шеи. Допускаютроль холодав качестве нетолько раздражителякожи в рефлекторнойвазомоторики, но и фактораактивациикриоаллергенов.Эти и другиеаутоаллергены, также как иэкзогенныеаллергеныпризнаютсявозможнымии реальнымифакторамиразвития лицевойневропатии.

Вторичныеневриты лицевогонерва имеютпреимущественноотогенноепроисхождениеи наблюдаютсяпри отитах, мастоидитах, евстахеитах.Поражениелицевого нерваможет наступитьпри туберкулезномменингите, острых лейкозах, инфекционноммононуклеозе, токсоплазмозеи при другихинфекционныхзаболеваниях.

Невропатиилицевого нервавозникают припереломахоснованиячерепа, проходящихчерез пирамидувисочной кости.

В возникновениипарезов мимическоймускулатурыопределеннуюроль играютнаследственныефакторы и врожденныеаномалии. СиндромМелькенсона-Розенталяявляетсянаследственнымсиндромом.Клиническипроявляетсярецидивирующимодно- или двухстороннимневритом лицевогонерва, рецидивирующимотеком лица(главным образомгуб). Этот синдромнаследуетсяпо аутосомно-доминантномутипу.

СиндромМебиуса, илиглазолицевойпаралич, характеризуетсяврожденнымнедоразвитиемглазодвигательного, лицевого, языкоглоточногои добавочногонервов.

Клиника.

Невриты иневропатиилицевого нерваразвиваютсяостро или подостро, что зависитот их этиологии.Ведущим клиническимсиндромомзаболеванияявляетсяодностороннийпериферическийпарез или параличмимическоймускулатуры.Лицо на пораженнойстороне становитсямаскообразным, асимметричнымпри улыбке, плаче. Больнойне может наморщиватьлоб, зажмуритьглаз на сторонепоражения. Припопытке этосделать верхнеевеко не опускается, а глазное яблокоповорачиваетсякверху и несколькокнаружи (симптомБелла). В покоеглазная щельшироко раскрыта, бровь, нижнеевеко и угол ртанесколькоопущен, носогубнаяскладка сглажена.При показываниизубов угол ртаоттягиваетсяв здоровуюсторону. Больнойне может надутьщеки (пораженнаясторона парусит), вытянуть губыв трубочку, свистнуть, плюнуть. Напораженнойстороне отсутствуетнадбровные, назопальпебральный, корнеальныйи конъюнктивальныйрефлексы.

В началеразвития невритовнередко возникаютболи в областисосцевидногоотростка, аиногда в областиуха и лица. Этообусловленоналичием анастомозовмежду лицевыми тройничнымнервами.

При поражениилицевого нерва, кроме ведущихдвигательныхдисфункцийнаблюдаютсяи сопутствующиерасстройства, обусловленныеодновременнымпоражениембольшого каменистогонерва, стременногонерва, промежуточногонерва. Это играетважную рольв диагностикетопики поражениялицевого нерва.

В случаепоражениялицевого нервав области костногоканала вышеответвлениябольшого каменистогонерва наступаетсухость глаза, гиперакузия, расстройствавкуса на передних2/3 языка, иногдасухость во рту.

Если процесслокализуетсяна уровне коленчатогоузла, развиваетсясиндром Ханта(одна из формопоясывающегогерпеса). Этотсиндром проявляетсясильной больюв области уха, нередко с иррадиациейна одноименнуюполовину лица, шею, затылок.Кроме того, появляютсягерпетическиевысыпания вобласти наружногослуховогопрохода, ушнойраковины, мягкогонеба и небныхминдалин. Снижаетсявкус на передних2/3 языка, возникаетслезотечение.

Патологическийпроцесс, локализующийсямежду большимкаменистыми стременнымнервами, вызываетслезотечение, гиперакузию, снижение вкусана передних2/3 языка и сухостьво рту. Аналогичнаясимптоматика, за исключениемгиперакузии, наступает припоражениилицевого нижестременного.

При поражениилицевого нервав области, располагающейсяниже ответвлениябарабаннойструны, наступаюттолько параличмимическоймускулатурыи слезотечение.

Течение.Прогноз.

Невриты иневропатиилицевого нервав подавляющембольшинственаблюдений(80-95%) заканчиваютсяполным восстановлениемфункций мимическихмышц. Прогноззависит отэтиологиизаболеванияи характераизмененийлицевого нерва.

Восстановлениефункции лицевогонерва начинаетсяс появленияактивных движенийв верхней половинелица, а затем– в нижней. Принеполномвосстановлениифункции могутразвитьсяконтрактурыпаретичныхмышц. В механизмеих возникновенияопределеннуюроль играетпатологическаяафферентация, поступающаяиз измененногонервно-мышечногоаппарата иприводящаяк усилениюактивирующихвлияний ретикулярнойформации. Врезультатенарушаетсявзаимодействиелицевого нервас другими черепныминервами, вследствиечего усиливаетсяприток импульсовк ядру лицевогонерва. Это вызываетстойкое повышениетонуса мимическоймускулатуры.

Контрактурымимическихмышц обычнопроявляютсясужением глазнойщели, подтягиваниемкверху угларта на сторонепоражения. Приэтом возникаютнеприятныеощущения иболезненныемышечные спазмына сторонепареза, развиваютсяпатологическиесинкинезии, любое физическоеи эмоциональноенапряжениеспособствуетеще большемусужению глазнойщели и подтягиваниюкверху угларта. Кроме того, во время жеванияусиливаетсяслезотечение(симптом «крокодиловыхслез», Богорад).Одновременнос синкинезиямипоявляютсятики в паретичныхмышцах. Выраженностьконтрактурбывает различной.Относительноредко течениеневрита лицевогонерва носитрецидивирующийхарактер. Рецидивымогут возникатькак на пораженнойстороне, таки на противоположной.

Диагностикапоражениялицевого нерване вызываетособых затруднений.На основаниианализа предшествующихи сопутствующихповреждениюнерва заболеванийнередко удаетсяразличитьневриты и невропатии, а среди невритоввыделить ихпервичные ивторичныеформы. Сложнееустановитьэтиологиюпервичныхневритов. Дляэтого необходимопроводитьвирусологическиеи иммунологическиеисследования.Однако и они, к сожалению, относительноредко даютположительныйответ. Поэтомусреди невритовбольшой удельныйвес занимаюттак называемыеидиопатическиеневриты лицевогонерва, т.е. невритынеясной, очевидновирусной, этиологии.

Неврит иневропатиюлицевого нерванеобходимодифференцироватьот понтиннойформы полиомиелитаи полиомиелитоподобныхзаболеваний, от процессовв областимостомозжечковогоугла (арахноидит, опухоль). Поражениелицевого нерваможет возникатьпри опухолях, энцефалитах, сосудистыхзаболеванияхв области стволамозга.

При полиневритах(полирадикулоневритах)поражениелицевого нерва, как правило, бывает двухсторонним, нередко асимметричными сопровождаетсяпоражениемдругих отделовпериферическойнервной системы.

КОХЛЕАРНЫЕИ ВЕСТИБУЛЯРНЫЕНЕВРОПАТИИ

Кохлеарныеи вестибулярныепорции VIIIнерва изолированноили совместнововлекаютсяв процесс привоспалительных, травматическихи других процессахв лабиринте, пирамиде височнойкости или воболочках наоснованиичерепа, присосудистыхи дегенеративныхпроцессахнервной системы, при диабете, нефрите, болезняхкрови, интоксикациях(особеннолекарственных).Наиболее частокохлеовестибулярныеневропатиивозникают пригриппозно-парагриппознойинфекции иинтоксикациях.

По аналогиис невропатиямидругих нервовможно полагать, что в этиологиии патогенезеневропатииVIIIнерва важнуюроль играюторганическиеи функциональныенарушениясосудов нерва, туннельныеи другие механизмы.

При кохлеарныхи вестибулярныхневропатияхразвиваетсяпериферическийкохлеовестибулярныйсиндром. К немуотноситсяпоражениенейроэпителиальныхклеток вестибулярнойи улитковойпорции VIIIнерва спиральногои вестибулярногоганглия, корешкаVIIIнерва во внутреннемслуховом проходеи в мостомозжечковомуглу.

Посколькув лабиринте, в вестибулярнойчасти VIIIнерва всевестибулярныерецепторы ипути находятсяв непосредственнойблизости, этоведет к тому, что при периферическомпоражении всеслагаемыевестибулярнойреакции (головокружение, нистагм, вестибуловегетативные, вестибулодвигательные)протекаютоднонаправленно: одновременноповышаются, понижаются, либо выпадают.Отмечаетсятакже параллельноеизменениевестибулярнойфункции и слуха.

Головокружениясвязанные споражениемпериферическогоотдела вестибулярногоаппарата обычноимеют яркийвращательныйхарактер. Отмечаетсявнезапноеначало и почтитакое же внезапноепрекращениеголовокружения.Приступы длятсяот несколькихсекунд до несколькихчасов. Векторныехарактеристикииллюзии движенияот приступак приступу неменяются поэтомуво время атакибольные испытываютоднородныеощущения. Приступголовокружениясопровождаетсяспонтаннымгоризонтальнымили горизонтально-ротаторнымнистагмом, амплитуда ичастота котороговсегда вышев сторону поражения.Между интенсивностьюнистагма иголовокружениемимеется прямаязависимость: чем интенсивнеенистагм, теминтенсивнеепериферическоеголовокружение, и наоборот.Периферическоевестибулярноеголовокружениесопровождаетсявегетативнойреакцией (рвота, бледностькожных покровов, колебаниячастоты пульсаи артериальногодавления), атакже статокоординаторнымирасстройствами, которые всегдаодносторонниеи развиваютсяна сторонепоражения.Одновременнос вестибулярнымирасстройстваминаблюдаетсянарушениеслуховой функции(шум в ухе, снижениеслуха).

Периферическийкохлеовестибулярныйсиндром можноразделить налабиринтныйи корешковый.Для того и другогосиндрома характерныпараллельныенарушения слухаи вестибулярнойфункции, иоднонаправленностьвсех компонентоввестибулярнойреакции. Однакомежду ними естьсущественныеразличия. Прикорешковомсиндромеголовокружениялибо отсутствуют, либо проявляютсяв виде нарушенияравновесия(ощущение«проваливания», падения). Системноеголовокружениевстречаетсяредко.

При корешковомпоражении вотличии отлабиринтногов процесс нередкововлекаютсяVII,V,VI,IX иX черепныенервы, болеечасто обнаруживаетсявлияние навестибулярныеядра стволамозга с появлениемцентральноговестибулярногосиндрома(вертикальный, диагональныйили стойкийи длительныйгоризонтальныйнистагм, нарушениеоптокинетическогонистагма идр.).

Корешковыйсиндром поражениеVIIIнерва занимаеткак бы промежуточноеположение междулабиринтными центральнымкохлеовестибулярнымсиндромом.

ЯЗЫКОГЛОТОЧНЫЕНЕВРАЛГИИ ИНЕВРИТЫ

Языкоглоточнаяневралгия.Наиболее частаяформа пораженияязыкоглоточногонерва – языкоглоточнаяневралгия. Этопароксизмальнаяневралгия слокализациейболей и курковыхзон в областитерриториииннервацииязыкоглоточногонерва. Заболеваниевстречаетсядостаточноредко и составляютот 0,75 до 1,1% больныхневралгиейтройничногонерва.

При невралгияхязыкоглоточногонерва основноезначение впроисхождениизаболеванияимеет компрессионныйфактор (гипертрофированныйшиловидныйотросток височнойкости, оссифицированнаяшилоподъязычнаясвязка, расширенныеили удлиненныесосуды, обычнозадней нижнеймозжечковойи позвоночнойартерии.

Ведущимклиническимпроявлениемневралгииязыкоглоточногонерва служаткратковременныепароксизмальныеболи. Их продолжительностьможет не превышать1-2 мин, но чащеони длятся неболее 20 секунд.Больные характеризуютболи как жгучие, простреливающие, напоминающиеудар током.Интенсивностьих различна– от умеренныхдо нестерпимых.Приступыпровоцируютсяразговором, приемом пищи, смехом, зеванием, движениемголовы, изменениемположениятуловища. Количествоприступов втечении дняот несколькихдо бессчетных(невралгическийстатус).

Первичнаялокализацияболей чащевсего соответствуеткорню языка, глотке, небнымминдалинам, реже находитсяна боковойповерхностишеи, за угломнижней челюсти.Курковые зоныявляются однимиз наиболеехарактерныхпризнаковязыкоглоточнойневралгии.Наиболее типичноих расположениев области миндалин, корня языка, в козелке уха.Боли частораспространяютсяв глубину уха, глотку, кпередиот козелка ив боковые отделышеи. Нарушениячувствительностив виде гипер-или гипестезиивыявляютсяу половиныбольных. Чувствительныерасстройствалокализуютсяв зонах наибольшейвыраженностиболи – чащевсего в корнеязыка, реже взадних отделахмягкого неба.По мере уменьшенияболевых приступови исчезновениякурковых зоннарушениячувствительностирегрессируют.

Одним изнаиболее характерныхпризнаковневралгииязыкоглоточногонерва служитболезненностьпри пальпацииточки за угломнижней челюсти.

НЕВРАЛГИЯБАРАБАННОГОНЕРВА

Посколькубарабанныйнерв – ветвьязыкоглоточногонерва, невралгиюбарабанногонерва можнорассматриватькак парциальнуюневралгиюязыкоглоточногонерва.

Заболеваниехарактеризуетсяприступамиломящих болейдлительностьюот несколькихсекунд до 10 мини более. Болилокализуютсяв наружномслуховом проходеи прилежащейк нему области, нередко в глубинеуха. В отличииот невралгииязыкоглоточногонерва при поражениибарабанного– приступ непровоцируетсякакими-либораздражителями, а возникаютспонтанно.Приступ можетсопровождатьсяринореей. Послеприступа могутсохранятьсязуд и тупаяболь в наружномслуховом проходе, ощущение жженияв лице. Приобъективномисследованиив момент приступаили сразу жепосле негоиногда отмечаютсяболезненностьпри пальпациинаружногослуховогопрохода, отечностьи гиперемияего заднейстенки.

Другие формыневропатииязыкоглоточногонерва встречаютсяредко. Характеризуютсяпостояннымиболями в областиуха, корня языка, дужек миндалин, затруднениемглотания. Примероммогут бытьгломусныеопухоли, прикоторых возможныподобные симптомы.

БЛУЖДАЮЩИЕ(ВАГУСНЫЕ) НЕВРАЛГИИИ НЕВРИТЫ

Поражениеблуждающегонерва возникаетв редких случаяхего сдавлениясосудами, новообразованиямив области яремногоотверстия нашее и в средостении, реже интракраниально.Возможнывоспалительные(при энцефалитах)и токсические(в частностипри дифтериизева) поражения.Заболеваниехарактеризуетсяявлениямираздражения(кашель, замедлениепульса) и выпадения(осиплостьголоса, нарушениеглотания идр.). Своеобразнойформой патологииблуждающегонерва являетсяневралгия еговетви – верхнегогортанногонерва.

Этиологияи патогенезневралгии этогонерва неизвестны.Учитывая, чтоклиническаякартина типичнадля пароксизмальнойневралгии можнопредполагать, что в большинствеслучаев в основезаболеваниялежит компрессионныймеханизм, вероятно, сдавлениеверхнегортанногонерва при прохожденииего внутреннейветви черезщитоподъязычнуюмембрану.

Невралгияверхнегортанногонерва проявляетсяодностороннимипритступообразнымиболями, продолжающимисяв течении несколькихсекунд и локализованныхв области гортани.Провоцирующимифактораминеврологическихпростреловявляются глотание, прием пищи.Курковые зоныне выявляются.Болевые пароксизмычаще всегосопровождаютсясильным кашлем, общей слабостью, нередко обморочнымисостояниями.На боковойповерхностишеи, выше щитовидногохряща (местопрохождениегортанногонерва черезщитовиднуюмембрану)определяетсяболезненнаяточка.

Подъязычныеневропатии.

Как изолированные, так и сочетанныепораженияопдъязычногонерва встречаютсяочень редко.Основные видыневропатии, чаще являющейсякомпрессионной, можно различатьв зависимостиот уровня поражения.

Внечерепныепоражения.

Компрессиянерва, в томчисле его шейнойпетли, изредкаобуславливаетсяудлиненнойпетлеобразнойвнутреннейсонной, перекрестнаякомпрессияподъязычногонерва наружнойи внутреннейсонными артериямивстречаетсяпри сочетаниилатеральногосмещения наружнойсонной и высокогоуровня деленияобщей соннойартерии. Хирургическаякоррекцияпатологическогоконтакта способствуетбыстрому регрессупроявленийподъязычнойневропатии.

Внутриканальныепоражения.

Описанакомпрессионнаяподъязычнаяневропатияв следствиисдавлениякорешка патологическойсетью сосудовартериовенозноймальформации, расположеннойв канале подъязычногонерва.

Внутричерепныепоражения.

Сдавлениекорешка подъязычногонерва отмечаетсяказуистическиредко и обусловленосмещеннойпетлей расширеннойпозвоночнойартерией.

4 Радикуло-ганглионит

Опоясявающийлишай (herpeszoster) – инфекционноезаболевание, вызываемоенейротропнымвирусом, близкимк возбудителюветрянной оспы.В основе болезнилежит воспалениеодного илинесколькихспинномозговыхузлов. Воспалительныепроцесс, какправило, захватываети задние корешк.Вирус herpeszoster можетвызвать поражениеи узлов черепныхнервов, которыеявляются гомологамиспинномозговыхузлов.

Болезньначинаетсявнезапно, остро, без всякихпредвестников.Возникает общеенедомогание, головная боль, незначительноеповышениетемпературы, иногда желудочно-кишечныерасстройства.Этот перидболезни частомало выражен, проходит незамеченными больные переносятего на ногах.Длится он 2-3 дня.Затем появляютсяочень резкиесимптомырадикулопатии: жгучие боли, постоянныеили приступообразные, иррадиирующиеиз позвоночникав зону иннервацииодного илинесколькихкорешков. Иногдабольные жалуютсяне столько наболь, сколькона зуд. Кожа вобласти соответствующихдерматомовкраснеет. Через1-2 дня на этомограниченномучастке появляетсягруппа папулвоспалительногохарактера, окруженныхкрасноватымвенчиком. Втечении 2-3 днейпапулы превращаютсяв пузырьки, наполненныесерозной жидкостью.Еще через 3-4 дняпузырьки становятсягнойными ипревращаютсяв корочкижелто-бурогоцвета. Послеотпадения этихкорочек стойкихизменений накоже, как правило, не бывает. Исключениесоставляютгеморрагическиеформы опоясывающеголишая, послекоторых на кожеостаются рубцы(herpes zoster gangraenosus).

Характерналокализациявысыпаний: пузырькирасполагаютсятолько с однойстороны – отпозвоночникак стернальнойлинии, по ходуодного илинесколькихспинномозговыхкорешков. Такоерасположениесыпи встречаетсянаиболее часто.Но сыпь можетлокализоватьсяи на руках, наногах (редко), при этом тожетолько с однойстороны и тожев ограниченныхкорешковыхзонах. Приганглионитегассерова узлагерпес локализуетсяна лице в областииннервациитой или инойветви тройничногонерва. Пузырьки(и гнойнички)могут оставатьсяизолированнымиили же сливаться, занимая сплошнойучасток кожи(сливная форма).

Ганглионит, вызванныйherpes zoster, длится обычно3-6 недель и проходитбесследно.Геморрагическиеформы протекаюттяжелее и болеедлительно (2-3месяца). У пожилыхлюдей herpeszoster можетоставлять послесебя стойкиемучительныеболи (постгерпетическаяневралгия).

Опаснымосложнениемпоражениягассеровогоузла являетсявысыпаниепузырьков нароговице, чтоможет вызватькератит с последующимснижениемзрения.

Herpes zoster opticum (синдромХанта), обусловленныйпоаржениемganglion geniculiи прелегающегок нему лицевогонерва, а иногдаи улиткопредверногонерва, проявляетсяналичием высыпанийна коже ушнойраковины инаружногослуховогопрохода, резкимиболями в ухеи в лице, параличоммимическихмышц, тугоухостьюи головокружением.Изредка наблюдаютсяслучаи герпетическогопораженияязыко-глоточного, блуждающегонервов.

5.Травматическиепораженияпериферическихнервов.

Травматическиепоражениянервных стволовчасто встречаютсяв связи с бытовым, транспортнымили производственнымтравматизмом.В большинствеслучаев в мирноевремя травмируютсянервы верхнихконечностей(около 90% всехтравм) и тольконебольшойпроцент приходитсяна нервы ног.Особенно частопоражаетсяплечевое сплетение, затем лучевойнерв. Несколькореже травмируетсялоктевой, намногореже -срединныйнерв. Комбинированноепоражениелоктевого исрединногонервов -встречаетсянередко.

На нижнейконечностив мирное времятравмируетсяпочти исключительноседалищныйнерв и его ветви-большеберцовыйи малоберцовыйнервы.

В военноевремя нервырук травмируютсявдвое чаще, чемнервы нижнихконечностей.

Травматическиепораженияпериферическихнервов могутбыть прямыми, когда нервстрадает вторичновследствиевовлеченияв процесс окружающихего тканей.

Травма можетвызвать сотрясениенерва (commotio), ушиб (kontusio), сдавлениe(comdivcio), растяжениеи разрыв.

Сотрясениенервахарактеризуетсяотсутствиемв нем грубыханатомическихизменений.Клиническионо может проявитьсяполным выпадениемфункций нерва, которое (через15-25 дней) сменяетсяпочти полнымих востановлением.

Ушиб нервавызываетв нем изменения, видимые микроскопически, а иногда -макроскопически.Поражаютсяпри этом какнервные волокна, так и соединительнотканныеоболочки ствола.Нередко иммеетсяинтерстициальнаягематома.Анатомическаянепрерывностьнерва при ушибенерва не нарушается.

Особенночасто наблюдаетсясдавлениеn. radialic иn.peroniuc. Сюдаотносятсясдавление нерваво время сна, костыльныепараличи, поражениямалоберцовогонерва при плохоналоженнойнеподвижнойповязке, параличиот жгута. Непрерывностьствола прикомпрессиине нарушается, нервные жеволокна, изкоторых слагаетсянерв, подвергаетсяглубоким изменениям.

Растяжениенерва нередковызывает гибельосевых цилиндрови в тех случаях, когда анатомическаянепрерывностьствола сохраняется.Травма можетповлечь засобой полныйразрыв нерва.Чаще другихнервов разрываютсястолы плечевогосплетения прирезкой внезапнойтракции верхнейконечностипо ее длине.

Общая симптоматология.Травма нервавызывает полноеили частичноевыпадение егофункций. Явлениявыпадениянередко сочетаютсяс явлениямираздражения.В некоторыхслучаях последниедоминируетв клиническойкартине -тогдаговорят оирритативномсиндроме.В двигательнойсфере травманерва вызываетвялые парезыи параличи мышциннервируемыхим дистальныеместа повреждения.В соответствующихмышцах со 2-ойнедели послетравмы развиваетсяатрофия, причемеще до их появленияна ЭМТ регистрируетсянарушениескорости проведениявызванногоимпульса до«биоэлектрическогомолчания» приполном перерывенерва. Чувствительныерасстройстваносят периферическиймононевритический тип, то же относитсяк вегетативными трофическимрасстройствам.

Распознаваниетравмы периферическогонерва в большинственаблюденийне представляетзатруднений.Основной трудностьюявляется установлениехарактераповреждения-полного илинеполногоперерыва. Выяснениеэтого вопросадает возможностьвыбрать средствалечения, в частностихирургического.

Дифференциальныйдиагноз междусотрясением, ушибом илисдавлениемпериферическихнервов нередкоставится толькопосле болееили менее длительногонаблюдения.О полном анатомическомперерыве нервасвидетельствуютследующиеданные: полныйпаралич всехмышц, иннервируемыхпораженнымневром, анестезиявсех видовчувствительностив автономнойобласти данногонерва. Больотсутствуетне только приуколе, но и принанесениирезкого раздраженияиглой. Появляютсяместные признакипараличавазоконстрикторов-цианоз, снижениекожной температуры, наблюдаетсяангидроз. НаЭМТ -регистрируется«биоэлектрическоемолчание»-прямая линия.

Отсутствиесущественнойположительнойневрологическойдинамики, стойкостьсимптомов, несмотря налечение, характерныдля анатомическогоперерыва пораженногонерва.

Важной особенностьютравматическийповрежденийпериферическихнервов являетсяодновременноепоражениесосудов, сопутствующихтравмированномунерву. Кровеносныйсосуд можетпострадатьнепосредственнов момент действиятравмирующегоагента или жевовлекаетсяв процесс позже.Нередко притравме имеетсянастоящийсосудисто-нервный синдром, обусловленныйранением сосудисто-нервного пучка.

Правильнораспознатьсочетанноепоражениесосуда и нерва, дифференцироватьв клиническойкартине явления, зависящие отповреждениянерва или оттравмы сосуда, весьма трудно.

Остановимсяна клиническойкартине наиболеечасто встречающихсятравматическихпораженийпериферическойнервной системы.

Симптоматологияпораженияотдельныхнервов, сплетенийи корешковопределяетсяфункциейиннервируемыхтканей, мышц, кожи и др. Некоторыекомплексынервных стволовповреждаютсяодновременнои так часто, что выделенытипичные синдромы.Относительнонередки пораженияплечевогосплетения.Выделяют верхний, нижний и тотальныйсиндромы пораженияплечевогосплетения.

Верхнийпаралич Дюшенна-Эрба возникаетпри поражениипервичногоствола плечевогосплетения (СV-СVI).Выпадает функциямышц проксимальногоотдела руки: дельтавидной, дву -и трехглавой, внутреннейплечевой, плечелучевойи короткогосупинатора.Явления раздраженияи выпадениячувствительностилокализуютсяв наружныхотделах плечаи предплечья.

Нижний параличДежерин -Клюмпкевозникает припоражениинижнего первичногоствола (СVIII-ThI).Это параличмышц дистальногоотдела руки: сгибателейпальцев, кистии ее мелкихмышц. Явленияраздраженияи выпадениячувствительностилокализуютсяна коже внутренних(ульнарных)отделов кистии предплечья, возможна игипестезиявсех пальцев.

Тотальныйпаралич(поражениевсего сплетения)выражаетсяявлениямивыпадениядвигательныхфункций ичувствительностиво всей руке.

Синдромыпораженияпериферическихнервов.

Лучевойнерв. Приего поражениивозникаетпаралич всехиннервируемыхмышц; становятсяневозможнымиразгибаниепредплечья, кисти и основныхфаланг, супинацияразогнутойруки. Пальцысогнуты в основныхфалангах. Зонаанестезииограничиваетсяобычно небольшимучастком тыльнойповерхностиIпальца и промежуткамежду IиII пястнойкостями.

Локтевойнерв. Приего поражениивозникаетслабость мышц, сгибающих кистьи отводящихее в локтевуюсторону, сгибающихконечные фалангиIV -V пальцеви приводящихIпалец. ОграничиваетсяподвижностьVпальца, наступаетгипотрофиягипотенера.Кисть принимаеттипичное положение: пальцы в основныхфалангах резкоразогнуты, ав остальныхсогнуты («когтистаякисть»). Больнойне может царапатьногтемV пальца, писать, пойматьмяч, считатьденьги, удержатьлист бумагиI иIIпальцами. Отмечаетсяанестезия вобласти Vпальца и гипотенора.

Срединныйнерв. Приего поражениивозникаетпаралич иннервируемыхим мышц: становятсяневозможнымипронация, сгибаниекисти,I, IIи IIIпальцев. Наступаетгипотрофиятенора, Iпалец лежитрядом со II, кисть становитьсяплоской («обезьяньялапа»). Из-заслабости сгибателейI палецне участвуетв сжатии кулака, а также в «пробемельницы» (прискрещенныхпальцах невозможновращение одногопальца вокругдругого). Гипестезияотмечаетсяна ладоннойповерхностипальцев и кисти, не захватываяV палец, половину IVи тыльную частьIпальцев. Развиваютсягрубые трофические.Секреторныеи вазомоторныенарушения, гиперпатияи нередко каузалгия.

Малоберцовыйнерв.При полномтравматическомперерывемалоберцовогонерва наступаетпарез всехмышц, разгибающихстопу и пальцы, отводящихстопу. Отвисаниестопы вынуждаетбольного приходьбе сильноподнимать ногу, чрезмерноразгибать еев коленном итазобедренномсуставах, чтоделает походкуочень характерной, похожий на шагпетуха (степаж).Выявляетсяанестезия понаружному краюголени и потыльной поверхностистопы.

Большеберцовыйнерв. Приего пораженииневозможносгибание стопыи пальцев иограниченоприведениестопы. Вследствиепреобладанияперониальныхмышц стопаотведена наружуи несколькопронирована.Паралич межкостныхмышц ведет ккогтеобразномуположениюпальцев. Анестезиявыявляетсяв области подошвы, наружного краястопы и в зонепяточногосухожилия.

Седалищныйнерв. Припораженииствола седалищногонерва наступаетполный параличстопы и пальцев.Ходьба резкозатруднена, так как отсутствуетсгибание вколенном иголеностопномсуставах. Развиваютсямышечные атрофиибедра, голени, снижаетсяахилов рефлекс.Гипестезияв области подошвы, тыльной поверхностистопы, по наружномукраю голени, стопы. Повреждениеседалищногонерва нередкосопровождаетсякаузалгиейи развитиемтрофическойязвы на стопе.

ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Полирадикулонейропатии.

Недифференцированноелечение.

Традиционныеметодом терапииявляется применениеглюкокортикоидов.Но данныеоб их эффективностипротиворечивы.Существуютразные схемылечения с применениемкак нарастающих, так и убывающихдоз.

Назначаютс 10 мг преднизолонас повышениемв течение месяцадо 60 мг. А затемснижением допервоначальнойдозы в течениемесяца. Такаясхема леченияизбрана длявыясненияпервоначальныхреакций нагормональноелечение. Принеблагоприятныхреакциях можнобыстро прекратитьгормональнуютерапию в самомначале. По другойсхеме назначаютгидрокортизон в/в струйнопо 250 мг 2 раза всутки в течение3 дней, с последующимуменьшениемдоз.

При развитиибульбарныхнарушенийпоказаны максимальныедозы глюкокортикоидов, в том числе в/вдо 1 г(1000 мг) преднизолона.

В связи свозможной рольюаутоиммунныхмеханизмовоказаласьуспешной попыткалечения плазмаферезом, однако данныеоб этом противоречивы.В качествевспомогательногопрепаратаназначаютфосфаден по2 ампулы (в ампуле20 мг) 2 раза в день, аденил по 1 ампуле(50 мг) 2 раза в день.

Если полирадикулоневропатиисопровождаютсясильной болью, то необходимапротивоболеваятерапия.

Большоезначение имеютмассаж и ЛФК.В подостроми хроническомпериодах принормальнойтемпературеназначают общееультрафиолетовоеоблучение, электрофорезновокаина, фосфора, калияили йода пообщей методикеили продольно, чередуя верхниеи нижние конечности.Положительнодействуютчетырехкамерныеванны, электрическоеполе УВЧ. Применяюттакже парафинили озокеритолечение.Грязевые аппликацииназначают насоответствующиесегменты позвоночникаи на пораженныеконечности.

При тяжелыхпарезах необходимаправильнаяукладка конечностей(упоры стоп).Массаж начинаетсяс недифференцированногообщего воздействия, а затем переходятк избирательномумассажу паретичныхмышц.

ЛФК назначаютпо возможностираньше, применяютвначале пассивные, а затем и активныеупражнения.

Дифференцированноелечениеполирадиколоневропатий.

При эндогенныхинтоксикацияхосновное лечениедолжно бытьнаправленнона соответствующеезаболевание, например, диабет, нефропатия.

Если полирадикулоневропатияобусловленаэкзогеннымиинтоксикациями, то необходимыих устранение, дезинтоксикационнаятерапия, принекоторыхотравлениях- специфическиеантидоты. Приалкогольнойполирадикулопатииприменяютсябольшие дозы(до 100 мг) витаминаB1, а также витаминаB12.

В случаяхполинейропатииу больных сколлагенозамиуказанная вышетерапия глюкокортикоидамистановитсяспецифической.Кроме того, назначаютантигистаминныепрепараты(пипольфен идр.), анальгетики, витамины группыB, АТФ.

При полинейропатиях, обусловленныхнарушениемобмена веществ, по возможностипроводитсякорригирующеелечение либобольные получаютспециальнуюдиету.

МОНОНЕВРОПАТИИ

Лечениенейропатиилицевого нерва.

В остромпериоде при, так называемых, идиопатическихили простудныхнейропатийлицевого нервапоказана, главнымобразом, глюкокортикоиднаятерапия, обладающаяпротивоотечным, антигистаминными иммунодепрессирующимисвойствами.В первые тридня острогопериода приотсутствиипротивопоказанийвводят в/в струйногидрокартизонпо 125 ЕД 2 раза всутки, затемназначаютпреднизолонвнутрь, начинаяс 40 мг/сутки спрогрессирующимснижением доз, курс леченияпродолжается2 -3 недели. Пенициллинпо 24 млн ЕД/суткиназначаетсяпри отогенныхпораженияхлицевого нерва.Дезоксирибонуклеазуи другие антивирусныеагенты назначаютпри заболеваниигерпетическойэтиологии.Кроме глюкокортикоидовназначаютдегидратационныесредства (фуросемид40 мг/сут, гипотиазид, урегид и др.).Обоснованоприменениесосудорасширяющихпрепаратов(1% р-р никотиновойкислоты по 1.0; тионикол, циннаризини др. В остройстадии заболеванияшироко применяютвитамины группыB.

Уже через3-4 дня рекомендуетсяУФО или элекрическоеполе УВЧ. С 4-5 дняболезни назначаютфонофорезгидрокартизонаили ультразвук.На областьвыхода лицевогонерва аппликациидимексида, способногопроникатьглубоко в ткании давать противоотечный, противовоспалительныйи сосудорасширяющийэффект.

Через 7-10 днейот начала заболеванияк указанномулечению присоединяютмассаж, ЛФК, физиотерапию.Используетсяэлектрофорезлекарственныхсредств: 0,1% р-рапрозерина, нивалина или0,05% р-р дибазола.

По прошествиимесяца от началазаболеванияназначаютгрязевые, парафиновыеили озокеритовыеаппликации.В этот периодне теряет своегозначения иультразвук.

Значительноеприменениепри нейропатияхлицевого нерванашла иглорефлексотерапия.

При появлениипервых признаковпостпаралитическойконтрактурыследует отменитьэлекролечениеи антихолинэстеразныепрепараты.Назначаетсякарбамазепин(финлепсин) вдозах обычно100-600 мг/сут. Рекомендуетсяаппликационныегрязи на воротниковуюзону.

Лечениеневралгиитройничногонерва.

Медикаментозная терапия.

Наиболееэффективен

финлепсин – средняя доза 600-800 мг, поддерживающая доза – 200 мг. Положительный эффект наблюдается у 80% больных (у 60% – прекращение приступов и у 20% – улучшение).

Менее эффективныепрепараты:

2. нозипан(тизеруин) –0,025 до 5 раз в сутки;

пикнолепсин (суксилен) – 0,25 до 4 раз и поддерживающая доза 1 раз в сутки;

триметин – 0,2г 3-4 раза в сутки, поддерживающая доза 1 раз в сутки.

Хороший эффект дает иглорефлексотерапия.

Применяются также и блокады 0,5% р-ром новокаина отдельных ветвей тройничного нерва в каналах выхода на лицо с лечебной и диагностической целью.

Алкоголизация тех же ветвей тройничного нерва 70% спиртом (алкоголизация гассерого узла), направленная гидротермическая деструкция чувствительного тригеминального корешка (автор Л.Я. Лившиц).

Нейротомия корешка тройничного нерва в мосто-мозжечковом углу выше гассерого узла.

Стереотоксическая деструкция нисходящего корешка тройничного нерва в продолговатом мозге.

VIII.ВЕРТЕБРОГЕННЫЕЗАБОЛЕВАНИЯПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ

НЕРВНОЙСИСТЕМЫ.

Вертеброневрологическиепоражения –самые распространенныехроническиезаболеваниячеловека. Клиническиепроявленияпредставляютсобой одну изсамых частыхпричин временнойнетрудоспособности.Экономическиепотери в связис вертеброгеннымизаболеваниямиочень великиво всех странахмира. Остеохондрозпозвоночникаразвиваетсяпредпочтительноу лиц с соответствующейгенетическойпредрасположенностью, выявляемойу 48% населения.Эндогенныеи экзогенныепричины егоразвития важныпри выборепрофессии ипрофессиональномотборе. Остеохондрози другиевертеброневрологическиезаболеванияобостряютсяпод неблагоприятныхсредовых факторов, особенностатико-динамическихперегрузок.Все это определяетисключительнуюмедико-социальнуюзначимостьвертеброневрологическихзаболеваний.

VIII.1.АНАТОМИЯ ИФУНКЦИЯ ПОЗВОНОЧНОГОСЕГМЕНТА ВНОРМЕ.

В каждомпозвоночно-двигательномсегменте смежныекостные структурысоединяютсямежпозвоночнымдиском, суставнымикапсулами, межостистыми, межпоперечнымии желтыми(междисковыми)связками, атакже мышцами.В соединениипозвонковучаствуют исвязки, простирающиесявдоль всегопозвоночника.

Межпозвонковыйдиск образованстуденистымядром, окружающимего фибрознымкольцом ипокрывающимиего гиалиновымипластинками.Диски несутопорную амортизирующуюфункцию иобеспечиваютопределеннуюподвижностьпозвоночно-двигательногосегмента.

Студенистоеили пульпозное(мякотное) ядро– элипсоидноеобразованиеэластическойконсистенции, состоит изотдельныххрящевых исоединительнотканыхклеток, коллагеновыхволокон. Студенистоеядро у новорожденногосодержит до80%, у пожилых до70% воды.

Фиброзноекольцосостоит изкрестообразнопересекающихсяколлагеновыхволокон, которыесвоими концамивпаяны в краевыекаемки телпозвонков. Вотличие отбессосудистогостуденистогоядра, фиброзноекольцо обильнокровоснабжается.

Суставыпозвоночниканесут тройнуюфункцию: 1) участвуютв сохраненииположенияпозвоночника;2) участвуют вперемещениипозвонковотносительнодруг друга; 3)участвуют визмененииконфигурациипозвоночникаи его положенияотносительнодругих частейтела. Суставныеполости замкнутысуставнымиповерхностямии капсулой, внутри имеетсясиновиальнаяжидкость. Капсулымежпозвонковыхсуставов весьмаупруги. Их внутреннийслой образуетплоские складки, глубоко внедряющуюсяв суставнующель – менискоиды, которые содержатхрящевые клетки.

Желтые связки, соединяющиесзади суставыи главным образомдуги смежныхпозвонков, содержат многоэластическихволокон, упруги, поэтому противодействуютобратно направленнойсиле студенистогоядра, стремящегосяувеличитьрасстояниемежду позвонками.

Межостныеи межпоперечныесвязкилишены подобнойэластичности.

Задняя ипередняяпродольныесвязки состоятиз продольнорасполагающихсяколлагеновыхволокон. Связкаплотно соединенас телами позвонкови рыхло на границедиска и смежныхпозвонков.Задняя продольнаясвязка образуетпереднюю стенкупозвоночногоканала.

Межпоперечныемышцы состоятиз двух самостоятельныхпучков –медиально-дорсальногои латерально-вентральногои идут снизувверх и кнутри.

Межостистыемышцы парные, направляютсяснизу вверх, вентральнои внутрь.

Изолированныедвижения отдельногопозвоночно-двигательногосегмента осуществляюткороткие мышцыпозвоночника, а также и отдельныечасти длинныхпаравертебральныхмышц: спереди– подвздошно-поясничных, сзади – многораздельных.В меньшей степениэто касаетсядлинных разгибателейспины и квадратныхмышц поясницы, всегда осуществляющихразгибаниецелого отделапозвоночника.Взаимодействиеэтих мышцосуществляетсярефлекторнопо типу содружественногонапряжения(синергизм)всех мышцпозвоночно-двигательногосегмента ивсего отделапозвоночника; этим обеспечиваетсялокальнаямиофиксация, а также по типусогласованногоразнонаправленноговзаимодействия.Нейродинамическиедействия возможномежду мышцами, расположеннымине только пообе стороныпозвоночно-двигательногосегмента, нои по одну сторону.

Все рефлекторныеформы регуляцииопорно-двигательнойфункции позвоночника, равно как ипроизвольныедвигательныефункции позвоночникаопределяютего механическуюпрочность, состояниемеханическогомышечногокорсета.

VIII.2.ЭТИОЛОГИЯ

Как из названиятемы (Вертеброгенныезаболеваниянервной системы), речь идет онарушенияхсо сторонынервной системы, обусловленныхдистрофическимиизменениямпозвоночника.Полиморфностьвертебральногосубстрата(костные, дисковые, суставные, мышечные исухожильно-связочныеобразования), его богатаяиннервация, главным образомафферентная– за счет рецепторовсинувентральногонерва – нарядус особойстатико-динамическойперегруженностьюпозвоночникачеловека, исоздает известноеклиническоемногообразиевертеброгенныхзаболеванийнервной системы.

Выделениевертеброгенныхзаболеванийнервной системыкак специальнойобласти настыке невропатологии, ортопедии, нейрохирургиии других дисциплинсостоялосьв серединенашего столетия.В первые десятилетияизучения этойпроблемы – онарассматриваласькак проблемагеронтологии.Под влияниемстатико-динамичекихнагрузок вусловияхпрямохожденияпод влияниемизмененийиннервации, кровообращениии других причинпозвоночникчеловека помере старения, но уже начинаяс третьего-четвертогодесятилетияжизни, подвергаетсяопределеннымдегенеративнымизменениям, к старости, какпоказали исследованияшколы Шморля, дегенеративныеизмененияпозвоночника– удел почтивсех людей. ПовыражениюРеклингаузена– это дань человекаприроде за егопрямохождение.Однако дальнейшееизучение проблемывертеброневрологиипоказало, чтодегенеративно-дистрофическомупоражениюпозвоночникаспособствуютприобретенныеи врожденныеего особенности, наследственныефакторы, травматическиеповреждения, в том числе инатальнообусловленные.Так уменьшениечисла дисковведет к ихперегрузке.Это бываетпосле травмыили другогопораженияпозвоночно-двигательногосегмента насоседнем уровне, при врожденномсинартрозе(спаяние, конкресценция, блок соседнихпозвонков), приврожденномуменьшениичисла дисков, например присакрализацииLVи др. В происхождениидистрофическихизмененийпозвоночникаиграют рольи эндокринныефакторы, в частности, половые, о чемсвидетельствуютраспространенностьзаболеванияв начале 3-егодесятилетияи более редкиеслучаи у пожилыхлюдей.

Развитиюдистрофическихизмененийспособствуетгипотериоидноесостояние.Известно, чтотироксин способенстимулироватьбиосинтезколлагено-основыконструкциидиска.

Таким образом,дистрофическиеизмененияпозвоночника– полифакториальноезаболеваниес участием какнаследственных, врожденныхфакторов, таки ряда приобретенных: статико-двигательных, травматических, аутоиммунных, обменных и др.

VIII.3.ДИСТРОФИЧЕСКИЕИЗМЕНЕНИЯПОЗВОНОЧНИКА

Основныедистрофическиепораженияпозвоночника, приводящиек клиническимпроявлениям, это остеохондроз, спондилоартроз, спондилоз, хрящевые узлы.

Остеохондроз(термин предложенХильдебрантом,1933), как следуетиз названия, это локальныйдистрофическийпроцесс в костнойи хрящевойтканях. Дистрофическиеизмененияначинаютсяв межпозвоночномдиске и распространяютсяна прилежащиек нему костныеэлементы телапозвонка – назамыкающиепластины идругие отделыпозвоночно-двигательногосегмента. Ужек 20 годам сосудыдиска запустевают, его питаниеосуществляетсялишь за счетосмоса и диффузии.В этих условиях, особенно вотделах, испытывающихстатико-динамическиеперегрузки, легко нарушаетсяопорная и рессорнаяфункция дискаи развиваютсятрофическиепоражения. Этокасается, впервую очередь, позвоночно-двигательныхсегментов награнице подвижнойи малоподвижнойчасти позвоночника– нижне-поясничного, нижне-шейногоотделов, а также пояснично-и шейно-грудногопереходов.Вначале поражаетсястуденистоеядро. Происходитдеполяризацияего полисахаридов, оно усыхаетв крошкообразнуюмассу. Дискуплощается, что ведет квыпячиваниюокружающегоего фиброзногокольца. Возникаютмикро-, а затеммакроскопическиетрещины, секвестрацияфибрознойткани. Выпячивающийсяфрагмент диска, ограниченныйсвязочнымкорсетом, начинаетбомбардироватьугол междутелом позвонкаи соответствующейпродольнойсвязкой. Выстояниедиска за пределысвоей границывозможно засчет пульпозногоядра, проникшегочерез дефектыфиброзногокольца (выпадение, проляпс) илиза счет потерявшеготургор фиброзногокольца (выпячивание, протрузия). Современем, нарядус изменениямифиброзногокольца, дегенерируюти гиалиновыепластинки, уплотняютсяподхрящевыепластинки, наних определяютсямелкие хрящевыеразрастания, возникаюткраевые костныеразрастания.

Хрящевыеузлы (грыжи)возникают нафоне остеохондроза.Дегенеративно-измененнаячасть накостногоядра можетвыпадать вверхили вниз, т.е.в сторону телпозвонков (такназываемыеузлы Шморля), грыжи Шморляклиническимало себя проявляют.Если же грыжидиска в боковомили передне-заднемнаправлении– хрящевые узлыдисков, то появляетсяневрологическаясимптоматикасвязанная скомпрессиейтех или иныхкорешков.

Хрящевыеузлы тел позвонковвозникаютв связи с дегенеративнымиизменениямигиалиновыхпластинок, через трещиныи разрывы которыхстуденистоеядро проникаетв губчатоевещество позвонка.Хрящевые узлытел называют«грыжами Шморля».Принято считать, что грыжи Шморля– бессимптомны.

Хрящевыеузлы дисков– это передние, задние, задне-боковыегрыжи с выпадениемстуденистогоядра черездегенеративноизмененныефиброзноекольцо. Оказавшисьвне условийсвоих физиологическихграниц (в эпидуральнойклетчатке)выпавшая массадиска начинаетиграть рольаутоантигена, способствуяразвитию аутоиммунныхпроцессов –асептическогоэпидурита. Ввыпавшей массестуденистогоядра клеткипролиферируюти заполняютпозвоночныйканал. Еслитакой процесснаправлендорзально, онприводит ксерьезнымосложненияммеханическогохарактера –к компрессииблизлежащихнервных элементов(корешки, спинноймозг) или сосудов.Подобныекомпрессионныеявления могутвозникнутьи без проляпсадиска за счетодной лишьпротрузии(выпячивания)диска или –особенно нашейном уровне – за счет костныхреактивныхразрастаний.

Спондилоартроз, как следуетиз названия, это дистрофическоепоражениемежпозвонковогосустава. Спондилоартрозможет возникатьв том позвоночно-двигательномсегменте, которыйпоражен остеохондрозом.Причинамиартроза являютсяизмененияусловий движенияв суставе. При

уплощениидиска и сближениисмежных позвонков(а значит, и сужениисуставной щели)возрастаютнагрузки наменискоидыи суставныеповерхности, уменьшаетсяподвижностьсустава. С другойстороны, впозвоночно-двигательномсегменте соседнемот пораженногоостеохондрозом, чаще в вышележащем, возникаетвынужденнаягипермобильность, чаще гиперэкстензиясо смещениемточки упоры, изменение длинырычагов. Приэтом из рецепторов«деформированной»капсулы суставаусиливаетсяимпульсация, она часто становитсяболезненной– развиваетсяспондилопериартроз, а в последующем– артроз.

Развитиюего способствуетдополнительнаяимпульсацияблизлежащихпораженныхвисцеральныхили другихтканей. Онаможет возникатьи самостоятельно, без остеохондроза.Это чаще касаетсялиц молодоговозраста, укоторых определенныйотдел позвоночникапод влияниемобстоятельствврожденногоили приобретенногохарактераподвергаетсянефизиологическимнагрузкам, особенно вусловияхгиперэкстензии.

При усилениикомпремирующеговоздействиявозникаюторганическиенарушения вкомпремируемомсубстратесдавление, расслоение, ангуляциянерва, спинногомозга; сужениепросвета последнегои пр.). этокомпрессионно-деформирующиймеханизм вотношениеневральныхструктур икомпрессионно-странгулирующий(компрессионно-стенозирующий)в отношениисосуда. Проявлениясиндрома определяютсяпринадлежностьюпораженногоствола и характеристикойтерриторииим кровоснабжаемойили иннервируемой.Клиническаякартина довольнострого очерчена.

Рефлекторныесиндромы

Патологическиеимпульсы изрецепторовпораженныхтканей позвоночно-двигательныхсегментовстановятсяисточникоммоторных, вазомоторныхи других рефлексов.Наиболее богатоснабжена болевымирецепторамизадняя продольнаясвязка. Этирецепторыпосылают импульсыв возвратную(менингеальную)ветвь спинальногонерва (синовертебральныйнерв Люшка), которая возвращаетсячерез межпозвонковыеотверстия впозвоночныйканал. Патологическиеимпульсы изпродольнойсвязки, фиброзногокольца, надкостницыпозвонков, других связоки суставныхкапсул следуютчерез заднийкорешок в заднийрог спинногомозга, вызываяпри этом рефлекторныеболевые феномены, могут переключатьсяна передниеи боковые рога.Далее они следуютк поперечнополосатыммышцам, вызываяих рефлекторноенапряжение(дефанс), мышечно-тоническийрефлекс, вазомоторныеи другие висцеральныерефлексы; кгладким мышцам, включая сосудистые; к висцеральныморганам (вазомоторныеи другие висцеральныерефлексы). Подвлияниемпродолжительнойимпульсацииткани, особенноскудно кровоснабжаемые, претерпеваютдистрофическиеизменения. Этокасается впервую очередьсвязок, прикрепляющихсяк костным выступам, особенно взонах, близкимк суставам. Этидистрофическиеизмененияопределяюткак нейроостеофиброз.

Таким образом, вертеброгенныерефлекторныесиндромыподразднляютсяна мышечнотонические, нейрососудистыеи нейродистрофические(нейроостеофиброз), каждый из которыхможет сопровождатьсяболью. Характернымиклиническимипроявлениямирефлекторныхсиндромовявляютсяразнообразныесиндромы состороны несколькихорганов и систем.Клиническаякартина очерченаменее строго, чем при синдромахкомпрессионных.

Адаптивныесиндромы

В процессеразвития рефлекторныхили компрессионныхсиндромовнаступаетдекомпенсацияв том или иномзвене организма.В целях приспособленияк деятельностив этих условияхорганизм какбы мобилизуетсмежные отделы, системы, ткани.По ходу этойадаптивнойдеятельностинередко возникаютперегрузкив указанныхсистемах итканях. Имиоказываютсямышцы, суставы, сосуды, висцеральныеи другие органы.В условияхнепосильнойработы в нихнаступаетдезадаптация.

Адаптивныесиндромы ввертеброневрологииподразделяютсяна постуральныеи викарные.

Постуральныесиндромы формируютсяв силу адаптациик новым позднимизменениям.

Так, например, в позе переразгибанияпоясничногоотдела растягиваютсязадние мышцыбедра, в которыхощущаются боли, происходятдистрофическиеи иные нарушения.Параллельнов смежныхпозвоночно-двигательныхсегментах идругих сочлененияхнарушаетсядвигательныйстереотип иформируютсяблокады илигипермобильность.

Викарныесиндромыпоявляютсячаще в ответна компрессионныесиндромы вцелях адаптациик условиямвыпадения. Так, например, привыпадениифункции икроножноймышцы (корешокS1)происходитвикарная гипертрофияв передней большеберцовоймышце (корешокL5).В повседневнойпрактике встречаютсясочетанияпостуральныхи викарныхреакций у одногобольного.

В перегружаемыхмышцах и фиброзныхтканях возникаютнейродистрофическиеи другие нарушения, составляющиепатологическуюсуть синдрома.

Характернымиклиническимипроявлениямидезадаптивныхреакций, т.е.адаптивногосиндрома, являетсяего относительнопозднее появлениена фоне развернувшегосяобострения.Поражениенаступает всоседних, а нев первоначальнопораженныхобразованиях.

Схематическиклассификациявертеброгенныхсиндромов можетбыть представленаследующимобразом.


--PAGE_BREAK--

VIII.5.ОСНОВНЫЕВЕРТЕБРОГЕННЫЕСИНДРОМЫ

Шейные вертеброгенные синдромы

Рефлекторныесиндромыпроявляютсяограничениемподвижностив области шеи, болями в шеес иррадиациейв область руки(цервикальгии, брахиалгии).Основнымипроявлениямивертеброгенныхцервикалгии, брахиалгииявляется больв зоне пораженногопозвоночно-двигательногосегмента, т. е.В зоне раздражениярецепторов, деформированныхтканей фиброзногокольца, диска, надкостницы, связок, капсул, сухожилий имышц. Простреливающая, распирающаяболь в областишеи, рук усиливаетсяпо утрам, послесна, при попыткеповернутьсяв постели и придругих движениях, при кашле, чиханиии др.

С самогоначала заболеваниепроявляетсяи ограничениемподвижностишеи, руки – защитнымили порочнымизменениемпозы. В дальнейшеммогут

/>

присоединятьсядвигательныенарушения(мышечно-тонические)и рефлекторныевегетативныерасстройства(вазомоторныеи нейродистрофические).

Синдромпередней лестничноймышцы. Этамышца начинаетсяот поперечныхотростковСIII-CVIи прикрепляетсяк бугорку Iребра.Плечевое сплетениерасполагается, как в ущелье, между переднейи средней лестничнымимышцами. Особеннонеблагоприятныусловия длянижнего первичногоствола сплетения, образованногоиз корешковСVIII-ThI, который направляетсягоризонтальноили нескольковверх, где можетподвергнутьсясдавлению междупередней лестничноймышцей и костью.

В результатепатологическойимпульсациииз пораженногопозвоночникапередняя лестничнаямышца легкоподвергаетсярефлекторномунапряжениюи контрактуре.Больной испытываетболь в областимышцы, особеннопри поворотеголовы в противоположнуюсторону. Головаслегка наклоненавперед и в больнуюсторону. Передняялестничнаямышца при пальпацииуплотнена, болезненна.Боль возникаетне только вшее, но и в рукена сторонепоражения, вплечевом поясе, подмышечнойобласти и вгрудной клетке.Отмечаютсяпокалыванияи онемение вруке, чаще поульнарномукраю. В этойзоне выявляютсягипестезия, гипотрофиямышц гипотенора.Верным доказательствомсиндрома являетсяисчезновениеболи и другихпроявленийпод влияниемновокаинизации.

Плечелопаточныйпериартоз.

Мышечно-тоническиеи нейродистрофическиенарушениякасаются тканей, окружающихплечевой сустав.В клиническойкартине плече-лопаточногопериартрозаосновное вниманиеуделяется боли.В отличие отзаболеванийсамого суставазатрудненыне все движенияв суставе. Еслиотведение рукив сторону резкоограничены, то маятникообразныедвижения плечав пределах30-40всегда остаютсясвободными.При попыткеотвести рукув сторону вверхпоявляетсярезкая больв суставе. Извегетативныхсимптомоввстречаютсянебольшой отеккисти, изменениеее цвета. Еслиэти признакизначительновыражены, тоимеется синдром«плечо-кисть».

Синдром«плечо-кисть»(см.Стейнорокера)характеризуетсяплече-лопаточнымпериартрозомв сочетаниис отеком и другимивегетативнымиизменениямив области кисти.Кисть припухлая, ее кожа лишаетсяскладчатости, изменяетсяцвет и температура.Заболеваниедлится не менее3-6 месяцев, неподдаваясьвоздействиютех средств, под влияниемкоторых исчезаютсимптомы обычногоплече-лопаточногопериартроза.

Синдромпозвоночнойартерии илизадний шейныйсимпатическийсиндром (синдромБарре-Льеу)обусловленв первую очередьвоздействиемпатологическихкостных и хрящевыхструктур напозвоночнуюартерию, ее симпатическоесплетение.Клиническиепроявлениясиндромаразвертываютсяпо территорииваскуляризацииветвей позвоночнойартерии.

В проявленияхсиндрома можноразличать 2стадии: дистоническую, или функциональную, и органическую, с развитиемстеноза артерии.Если стенозартерии некомпенсируетсяколлатеральнымкровотоком, то наступаетрасстройствокровообращенияв вертебробазилярнойсистеме, котороездесь не рассматривается.Вазодистоническиенарушенияпроявляются:1) краниалгиейи раcстройствомчувствительностина лице; 2) кохлеовестибулярнымирасстройствами;3) зрительныминарушениями.

Краниалгияпри синдромепозвоночнойартерии чащеодносторонняя, пульсирующая, жгучая, распространяетсяобычно от затылкадо виска, темении нередко донадбровнойобласти (см. «снимания шлема»).Головная больчаще односторонняя, как правило, усиливаетсяпри движенияхв шее, особеннопо утрам послесна на неудобнойподушке, приходьбе, тряскойезде, или приступообразнаяпо 3-5 мин с наклонностьюк повторениюдо несколькихраз в день.Артериальноедавлениеасимметричное, повышаетсяили понижаетсяв периоды усиленияболи, при разныхперегрузках, волнениях.

Некоторыебольные испытываютболь в областилица, где выявляютсяразличные зоныгипестезии.Эти зоны несовпадают нис территориямииннервацииветвей тройничногонерва, ни сзельдеровскимизонами, чтосвидетельствуетоб их вегетативномпроисхождении.

Если головнаяболь у больныхс синдромомпозвоночнойартерии сопровождаетсятошнотой, рвотой, сердцебиением, обморокамиили приступамивнезапногопадения (dropattacks) без потерисознания – утаких больныхтребуетсядетальноевыявлениепреморбидногоцентральногодефекта (травмы, нейроинфекции, интоксикациив анамнезе идр.).

Кохлеовестибулярныенарушенияпри синдромепозвоночнойартерии встречаютсякак третьягруппа симптомовзаднешейногосимпатическогосиндрома ипроявляетсясубъективнымисимптомами: туман передглазами, ощущениепеска, боли вглазу. Объективныхпризнаковпоражениязрительногоанализатора, как правило, не наблюдается.

КОМПРЕССИОННЫЕСИНДРОМЫ

Когда грыжадиска, костныеразрастанияили другиеструктурысдавливаютспинной мозг, процесс называетсякомпрессией, которая клиническипроявляетсякартиной поперечногопораженияспинного мозга.Если сдавливаютсясосуды самогоспинного мозгаили кровоснабжающихего позвоночныхили корешковыхартерий, томедленноразвивающеесязаболеваниеобозначаюткак миелопатию.Острое нарушениекровообращенияназывают инсультом.

Компрессионныекорешковыесиндромы встречаютсячаще. При движенияхв шее костныеразрастаниятравмируюткорешок и егооболочки.Развивающийсяв них отек превращаетотносительнуюузость межпозвоночногоотверстия(канала) в абсолютную.Начинаетсякомпрессияотечного корешка, в нем возникаютвенозный застой, реактивныеасептическиевоспалительныеявления.

Наиболеечасто на шейномуровне поражаютсякорешки СVII-CVI.

При компрессиикорешка СVII — явления раздражения(боль, парестезии)и выпаденияв чувствительнойсфере возникаютв соответствующемдерматоме, простирающемсяот шеи, надплечьядо второго итретьего пальцев.Боль частоотмечаетсяи в лопатке, появляютсяслабость иатрофия трехглавоймышцы, снижаетсярефлекс с еесухожилия.

При компрессиикорешка СVIчувствительныенарушения(боль, парестезии, а затем и гипестезия)развиваютсяв соответствующемдерматоме, простирающемсяот шеи и надплечьядо первогопальца. Гипотрофияи слабостьпоражают двуглавуюмышцу, рефлексс ее сухожилияснижается. Прикомпрессииуказанных двухкорешков гипотрофияпоявляетсяи в мышцахпредплечья, кисти, особеннотенора.

Другие корешкина шейном уровнепоражаютсяредко.

Поясничные вертеброгенные синдромы

Рефлекторныесиндромы.

Эти мышечно-тонические, нейрососудистыеи нейродистрофическиепроявлениялокализуютсяв областипозвоночника(вертебральныесиндромы) и вобласти нижнихконечностей(пельвиомембраные).

Острая люмбалгия(люмбаго, прострел).Приступ остройневралгии чащевозникаетвнезапно, вовремя неловкогодвижения, принезначительнойтравме илиспонтанно. Больраспространяетсяпо всей пояснице, чаще симметрично.В горизонтальномположении больуменьшается.Усиление болевыхощущений отмечаетсяпри попыткеповернутьсяв постели, поднявногу, при кашле, чихании, а поройи при волнении.Второе послеболи клиническоепроявлениеострой люмбалгии– тоническоенапряжениепоясничныхмышц. Этимнапряжениеммышц и определяютсязащитные позы– фиксированныеизмененияконфигурациипоясничногоотдела позвоночника(сглаженностьпоясничноголордоза). Сгибаниев поясницепочти невозможно(симптом «доски»или «струны»).Уже в первыесутки обострениявызываютсясимптомы натяжения(Ласега, Нери, Дежердина идр.). Симптомоввыпадениячувствительнойи двигательнойфункции, какправило, ненаблюдаются.

Синдромгрушевидноймышцы

Грушевидныемышцы начинаетсяу переднегокрая верхнихотделов крестцаи прикрепляетсяк внутреннемукраю большоговертела бедра, которое она, сокращаясь, отводит к наружи.Приведениебедра (пробаБонне) сопровождаютсянатяжениеммышцы, при тоническомее напряжениии болезненностью.

Между грушевидноймышцей и крестцовоостистойсвязкой проходятседалищныйнерв и нижняяягодичнаяартерия. Такформируютсяпризнаки пораженияседалищногонерва: боль вголени и стопе, вегетативныенарушения вних. В дальнейшемприсоединяютсямышечные гипотрофии, снижение ахиловарефлекса, гипестезия.У некоторыхбольных вдавлениенижнеягодичнойартерии и сосудовсамого седалищногонерва сопровождаетсярезким преходящимспазмом сосудовноги, приводящиек перемежающейсяхромоте. Больнойвынужден приходьбе останавливаться, сесть или лечь.Кожа ноги приэтом бледнеет.После отдыхабольной можетпродолжатьходьбу, но вскореприступ повторяется.Таким образом, существует«подгрушевидная»перемежающаясяхромота из-заспазма сосудовноги вследствиераздражениясимпатическихволокон седалищногонерва, кромеперемежающейсяхромоты в результатеэндартериитаноги.

Рефлекторныесосудистыедистониив области нижнихконечностей.Вертеброгенныесосудистыедистонии частовозникают послепереохлаждения.Различают дваварианта этойформы – вазоспастическийи вазодилаторный.При первом, кроме болейв пояснице ив ноге, больныеиспытываютзябкость пораженнойконечности.При обостренииболь усиливается, кожная гипертермия, более выраженнаяв дистальномотделе ноги, после нагрузкене исчезают, а усиливаются.О вазоспазмесвидетельствуютрезультатыпальпации, термометрии, реовазоградациии других методовисследования.

При вазодилаторномварианте, помимоболи в поясницеи ноге, шее ируке, больныечасто ощущаюттепло или жар.Это ощущениеисчезает спрекращениемобострения.Кожная гипертермияопределяетсятактильнопреимущественнов дистальныхотделах конечности.О вазодилатациисвидетельствуютрезультатытермометрии, а также вазографии.Признакивазодилатациистановятсяболее четкимипосле физическойнагрузки.

КОМПРЕССИОННЫЕКОРЕШКОВЫЕСИНДРОМЫ(радикулопатии)

На поясничномуровне компрессииподвергаютсячаще всегокорешки LVи SI.Другие корешкикомпрессируютсяреже.

Корешок LV(дискLIV-LV).Сдавлениекорешка LVгрыжей дискаLIV-LVпроисходитобычно послепродолжительногопериода поясничныхпрострелов, а картина корешковогопораженияоказываетсявесьма тяжелой.За это длительноевремя мякотноеядро успеваетпрорвать фиброзноекольцо, а нередко– и заднюю продольнуюсвязку. Больиррадиируетот поясницев ягодицу, понаружному краюбедра, по передненаружнойповерхностиголени до внутреннегокрая стопы идо первогопальца. В этойже зоне выявляетсягипестезия.Определяетсяснижения силыразгибателяпервого пальца, гипотония игипотрофияпереднейбольшеберцовоймышцы. Больнойиспытываетзатруднениепри стояниина пятке с разогнутойстопой.

Корешок SI(диск LV-SI).Поражаетсявесьма часто, т. к. грыжа дискане удерживаетсядолго узкойи тонкой наэтом уровнезадней продольнойсвязкой, заболеваниечасто начинаетсясразу с корешковойпатологии. Больиррадиируетот поясницыи ягодицы понаружно заднемукраю бедра, голени до наружногокрая стопы идо V пальца. Вэтой же зонеопределяетсягипестезия.Отмечаетсяснижение силытрехглавоймышцы голении сгибателейпальцев стопы(особенно сгибателяV пальца), гипотонияи гипотрофияикроножноймышцы, снижениеахилова рефлекса.У больноговозникаетзатруднениепри стояниина носках.

VIII.6. КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕКОРРЕЛЯЦИИ

Рентгенографияшейного отделапозвоночника

стандартныеснимки делаютсяв боковой ипрямой проекциях.Межпозвонковыедиски и покрывающиеих краниальныеи каудальныегиалиновыепластинкирентгенонепроницаемые.Смежные кортикальные(плотные) пластинкител позвонковвыглядят толстымибелыми линиями.Суставные щелив боковой проекциирасположеныфронтальнонаклонно позадипоперечныхотростков. Онормальномлордозе судятпо линии заднихкраев тел позвонков– переднейстенки позвоночногоканала. Параллельнаяей линия заднегокрая каналана боковомснимке представленаместами переходадужек в остистыеотростки (вформе запятых).Поперечныеотростки нафоне тел позвонковподобны подковам, между их передними(реберными) изадними бугоркамирасполагаетсямежпозвоночноеотверстие, пропускающеечерез себяпозвоночнуюартерию. Наснимке в прямойпроекции этиотростки недифференцируются, т. к. сливаютсяс тенью суставныхотростков.Боковые частикаждого телапозвонка вытянутывверх и обхватываюттело вышележащегопозвонка, поэтомуна прямойрентгенограмметело каждогопозвонка какбы сидит в седле, образуемомтелом нижележащегопозвонка. Этивытянутые краяпозвонковназываютсяполулунными, или крючковиднымиотростками(proc. uncinarus). Место соединениякрючковидногоотростка снижнебоковымуглом телавышележащегопозвонкарассматриваюткак унковертебральноесочленение.

Рентгенографиягрудного отделапозвоночника

На профильныхрентгенограммахгрудного отделапозвоночникаудается определитьконтуры телпозвонков, довольно длинныеножки дуг, межпозвонковыещели, почтиотвесно поставленныеовальные тенимежпозвонковыхотверстий.Последние, каки остистыеотростки изадняя границапозвоночногоканала, здесьплохо дифференцируютсяиз-за проекционныхналоженийребер. На прямойпроекции нафоне тел позвонковслабо прослеживаютсядужки, которыена среднейлинии переходятв удлиненныетени остистыхотростков. Ихверхушки проецируютсяна тело и нижележащеемежпозвонковоепространство.Зона позвоночногоканала проецируетсямежду оваламикорней дуг (всреднем 14,2-14,7 мм).Между корнямидуг смежныхпозвонковнеотчетливоопределяютсясуставныеотростки, алатеральнеекорней – поперечныеотростки.

Рентгенографияпоясничногоотдела позвоночника

На боковойрентгенограммехорошо видныте же детали, что и на снимкахшейного уровня.О выраженностипоясничноголордоза судятпо линии заднихкраев тел позвонков.На уровне LV-SIэта линия образуетугол в нормев среднем –135.

Межпозвонковыещели высокие, эта высотаувеличиваетсяс каждым последующимнижележащимдиском, исключаящель междутелами LV-SI — она уже вышележащей, особенно вдорсальномотделе диска.Суставные щелив данной проекциине видны, т. к.они располагаютсяв сагиттальнойплоскости.

Оси межпозвонковыхотверстийрасположеныво фронтальнойплоскости, поэтому они хорошовидны в боковойпроекции. Этиотверстия набоковом снимкеимеют формуушной раковины, только осьотверстия LV-SIрасположенав косой плоскости– это отверстиезачастую плохоопределяетсяна обычнойбоковой рентгенограмме.

На прямойрентгенограммехорошо виднысуставныеотростки (отросткидуг) и их щели, т. к. они расположеныв сагиттальнойплоскости, четко определяютсяовалы корнейдужек. Расстояниемежду – этоистинный фронтальныйдиаметр позвоночногоканала. От корнейдужек отходяти поперечныеотростки. Овысоте дискаможно судитьправильнотолько по боковойрентгенограмме.

В краниовертебральной, шейно-груднойобластях, атакже в областипояснично-крестцовогоперехода частовстречаютсяаномалии. Изних наибольшеезначение имеютследующие.

Базилярная импрессия с высоким стоянием зуба аксиса. В норме его верхушка не должна находиться выше линии Чемберлена (линия от заднего края затылочного отверстия до твердого неба) или линии де ля Пити (линия между верхушками сосцевидных отростков). Такой сдвиг зуба в краниальном направлении часто сопровождается сдвигом (вдавливанием, импрессией) и соседних костей основания черепа, а именно блюменбахова ската и основания затылочной кости.

Ассимеляция атланта, т. е. спаяние его с основанием затылочной кости.

Платибация – укорочение ската, недоразвитие той части (относящейся к основанию затылочной кости) задний край которой составляет переднюю границу большого затылочного отверстия.

Относительно частая аномалия шейное ребро –крупный передний бугорок (реберный отросток) поперечного отростка СVII.

Синдром Клиппеля-Орейля. Основным проявлением этого синдрома является своеобразная аномалия шейного отдела позвоночника, при котором шейные позвонки на рентгенограмме представляют собой бесформенную костную массу, вследствии синостоза их тел.

6. Переходныйпозвонок LV(люмбализацияSI)или дополнительныйкрестцовый(сакролизацияLV).В последнемслучае телои поперечныйотросток LVобразует синхондрозс телом крестцаи гребнем подвздошнойкости, а нередкобывает ложныйсустав поперечногоотростка LVс гребнем подвздошнойкости. Прилюмболизациискладываютсянеблагоприятныеусловия фиксациипоперечныхотростков LV.Подвздошно-поясничныесвязки междуэтими отросткамии подвздошнойкостью фиксируютпоясничныйотдел. При наличиипозвонка LVIэти связки, идущие от LVудлинены именее прочны.При сакрализациинагрузки, которыев норме распределяютсямежду 5-ью поясничнымидисками, падаютна 4-е диска иэти перегруженныедиски быстрееизнашиваются.

7. Несимметричныесуставные щелиLV-SI, так называемоенарушениесуставноготропизма(приспособления).В норме этищели в отличиеот вышележащихрасположеныне сагиттально, а под углом, что обеспечиваетпрочностьпозвоночникав данной ответственнойпереходнойзоне. При нарушениитропизма однащель может бытьрасположенав сагиттальнойплоскости, адругая – вофронтальной.

Spina bidida — расщепление (раздвоение) дужек позвонков (чаще всего SI). Расщепление дужек часто сопровождается уменьшением сагиттального диаметра канала.

Стеноз позвоночного канала в сагиттальной или фронтальной плоскости.

При проведениеклинико-рентгенологическихкорреляцийвыделяют 4 периода.

Iпериод –внутридисковоеперемещениепульпозногоядра. Клиническипроявляетсясиндромомлюмбаго (безкорешковыхболей, но могутбыть боливисцеральные– в малом тазу, брюшной полости).Рентгенологическиопределяютсятолько анталгические, приспособительные, рефлекторныепризнаки: выпрямлениелордрза, сколиоз, ротация позвоночника.

IIпериод –нестабильности.В основе этогопериода лежитразрыв фиброзногокольца.больныеплохо переворачиваютсяв постели, имтрудно стоять, сидеть, ходить.В горизонтальномположении –болевой синдромуменьшается.

Рентгенологически: симптом «нефиксированнойраспорки» –выявляетсяв нейтральномположении, увеличиваетсяпри сгибании, устраняетсяили уменьшаетсяпри разгибании.Это происходитпотому чтопоявляетсятрещина илиразрыв в заднемотделе фиброзногокольца. Тамврастают грануляциивместе с нервнымиокончаниями.Раздражениеменьше присгибании, чемпри разгибании.Чтобы выявитьсимптом распоркинеобходимопродлить линиизамыкательныхпластинок. Еслиони пересекаютсявпереди позвонка– «распорка».

При симптоме«нефиксированнойраспорки»: 1)отсутствуетснижение высотыдиска; 2) характернапатологическаяподвижностьпри функциональныхпробах (присгибании –переднее смещение, при разгибании– заднее). Внейтральномположении можетбыть псевдоспондилолистез(вышележащийпозвонок слегкасмещен вперед).

III период– клинически– корешковаякомпрессия(либо грыжадиска, либорубцово-спаечныйпроцесс).

Прямые признакигрыжи диска:

Фиксированная распорка – межпозвоночный диск примет форму распорки, но она не исчезает при функциональных пробах.

Снижение высоты диска, а псевдоспондилез отсутствует (63-64%).

Локальный остеопороз задненижнего угла вышележащего позвонка (симптом Зудека).

Поздним признаком грыжи диска (спустя 2-3 месяца) являются локальные краевые костные разрастания.

Ранние разрастанияаморфны, бесструктурны(это точки, прибавленныек нормальномуконтуру позвонка, а при естественномстарении –кортикальныйслой разрастаниянепрерывнопереходит вкортикальныйслой тела позвонка.Спустя 1,5-1 месяцэто разрастаниеприобретаетструктуру, похожую надеформирующийспондилез.

VIII.7.ОСТЕОХОНДРОЗПОЗВОНОЧНИКАУ ДЕТЕЙ

Вертеброгенныезаболеванияпериферическойнервной системы, столь частонаблюдаемыеу взрослых, значительнореже встречаютсяу детей и подростков.Однако изучениюклиническихпроявленийостеохондрозау детей1 и подростковпридаетсябольшое значениев связи с предполагаемойролью врожденнойфункциональнойнедостаточностисоединительнойткани в еговозникновении, частой встречаемойпри дегенеративно-дистрофическихизмененияхпозвоночникаврожденныханомалий егоразвития, наличиемсемейно-наследственнойпредрасположенностик вертеброгеннымзаболеваниямпериферическойнервной системы.Изучение клиническихсиндромовостеохондрозапозвоночникау детей и подростковвесьма актуальноеще и потому, что в этом возрастедети подвергаютсяповышеннойнагрузке напозвоночник: занятия в спортивныхсекциях, участиев соревнованияхи др.

Долгое времясуществоваломнение о том, что остеохондрозпозвоночникаразвиваетсятолько в зреломи пожилом возрастеи обусловленвозрастнымиизменениямисоединительнойткани. Даже вспециальныхруководствахпо нервнымболезням овозможностиразвития этойпатологии удетей и подростковне упоминалось.

Однако данныепоследнихдесятилетийубедительноподтверждаютмнение о том, что остеохондрозпозвоночникаследует рассматриватькак одну израспространенныхформ хроническогосистемногопоражениясоединительной(хрящевой) ткани.Он чаще всегоразвиваетсяна фоне ее врожденнойили приобретенной функциональнойнедостаточности.Однако в развитииостеохондрозамогут игратьроль травматическиеповреждения, аутоиммунныепроцессы, эндокринныеи обменныесдвиги, переохлаждение, инфекции, интоксикации, наследственныйфакторы, аномалииразвития позвоночникаи др. т.е. остеохондрозявляетсяполиэтиологическимзаболеваниеми может наблюдатьсяу детей и подростков.

Классификацияневрологическихсиндромовостеохондрозау детей и у взрослыхединая. Однакоклиническиепроявленияи течение заболеванияу детей и подростковпо сравнениюсо взрослыми, имеют ряд отличий.

Количественныеразличия касаютсяобщей меньшейвстречаемости.Неврологическиесиндромыостеохондрозапозвоночникасоставляют7,4% аналогичныхзаболеванийу взрослых.Реже чем у взрослыхвстречаютсярефлекторныесиндромы, чаще, чем у взрослых(до 57%), наблюдаютсякорешковыесиндромы. Средирефлекторныхсиндромов резконаблюдаютсялюмбаго, чащесиндромы цервикалгии, люмбалгии илюмбоишиалгии.

Необходимотакже отметитьи ряд качественныхотличий клиникии течения заболеванияу детей и подростковпо сравнениюсо взрослыми.Они проявлялисьв различнойчастоте ивыраженностисубъективныхнарушений иобъективныхневрологическихрасстройств.При цервикалгии, люмбалгииболевой синдрому детей, какправило, носитумеренныйхарактер, значительнореже, чем у взрослых, отмечаютсяпризнакирефлекторно-тоническойзащиты позвоночника.Двигательныеи рефлекторныерасстройстваобычно тосутствуют, а нарушениечувствительностив виде гипестезииотмечаютсяредко.

Нечеткаяочерченностьневрологическихнарушений прирефлекторныхсиндромахостеохондрозау детей вызываетбольшие дифференциально- -диагностическиезатруднения.И поэтому неслучайно, что многиебольные первоначальнообследуютсяу педиатрови врачей подростковыхкабинетов: имдиагностируетсяпочечная колика, идиопатическийсколиоз и другиезаболевания.

При корешковыхсиндромахостеохондрозау детей и подростковв отличие отвзрослых наблюдаетсяменьшая выраженностьболевого синдрома.Клиническина первый планвыступаютпризнакирефлекторно-тоническойзащиты позвоночника.

Чувствительныеи двигательныерасстройства, изменения врефлекторнойсфере у детей, как правило, слабо выражены, нередко несоответствуютзоне иннервациипораженногокорешка. Нарушениефункции тазовыхорганов наблюдаютсякрайне редко.

При рентгенологическомисследованиидетей с рефлекторными и корешковымисиндромамиостеохондрозанаиболее частовыявляютсярефлекторно-статическиенарушения; гораздо реже, чем у взрослых, встречаютсяснижение высотымеж позвонковыхпромежутков, остеофиты, субхондральныйсклероз. Обращаетна себя вниманиедовольно большаячастота выявлениямножественныхгрыж Шморляв поясничномотделе позвоночника.Почти у половиныдетей заболеванияпериферическойнервной системывозникают нафоне врожденныханомалийпозвоночника.

Наличиеклиническихпроявленийостеохондрозау детей и подростковтребует разработкинаучно обоснованныхрекомендацийо рациональнойпрофориентациии трудоустройстве; таким больнымпротивопоказантруд, связанныйс постоянноймикротравматизацией, вибрацией, повышеннойфизическойнагрузкой, частым и длительнымпереохлаждением.

Профилактикаостеохондрозапозвоночникадолжна начинатьсяуже в детскомвозрасте. Следуетсреди детейи подростковвыделять группуриска по возникновениюостеохондроза.Эта предрасположенностьпроявляетсяв виде неблагоприятнойнаследственности(заболеваниеу родителейили сибсов), наличие множественныхдиспластическихпризнаков, втом числе аномалийпозвоночника.Такие лицаподлежат особомунаблюдению, им противопоказанабольшая физическаянагрузка, занятияв спортивныхсекциях. Профилактическиемероприятиядолжны бытьнаправленына укреплениемышц спины, систематическиезанятияобщеоздоровительнымивидами физкультурыи спорта.

VIII.8.ЛЕЧЕНИЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХСИНДРОМОВОСТЕОХОНДРОЗАПОЗВОНОЧНИКА

Основнымипринципамитерапии вертеброгенныхзаболеванийнервной системыявляются следующие:

Покой на первых этапах обострения – исключение неблагоприятных статико-динамических нагрузок.

Стимуляция активности мышечного корсета, что наряду с иммобилизацией пораженного позвоночно-двигательного сегмента способствует его защите.

Комплексность и разовость воздействия на патологические очаги, участвующие в оформлении клинической картины.

Щадящий характер лечебных воздействий. Они не должны быть более вредными, чем сама болезнь. Этот принцип особенно важен при определении показаний к хирургическому лечению.

Хирургическоелечение.

Устранитькомпрессиюкорешка илиспинного мозгаможно операционнымпутем.

Абсолютнымипоказаниямик хирургическомулечению являетсяострое сдавлениеконского хвостаили спинногомозга (нарушениефункции тазовыхорганов, двусторонняяболь или парезы).

Относительнымипоказаниямисчитают выраженностьи упорствокорешковойболи (гипералгическиеформы) и отсутствиетенденции ких исчезновениюв течение 3-хмесяцев, есливсе консервативныесредства оказываютсянеэффективными.Вопрос об операциипри остеохондрозепо относительнымпоказаниямдолжен решатьсястрого индивидуально.

Консервативноелечение.

Недифференцированная терапия.

Во времяобостренияостеохондрозапозвоночникапрежде всегоназначаютпокой; больной долженлежать на жесткойпостели. В остромпериоде неследует назначатьфизиотерапевтическиепроцедуры вполиклиническихусловиях. Показаносухое «мягкое»(до 40С)тепло (теплыйпесок, электрическаягрелка и др.).

Недифференцированнаятерапия направлена, прежде всего, на уменьшениеболи илиреакции наболь. Средиразличныхпрепаратованальгетическогодействия применяютсалицилаты, производныепиразола (анальгинin tab.по 0,5г 3 раза вдень, бутадион0,15 in tab.3 раза в день, реопирин илипирабутол intab. или в ампулахпо 5,0); производныеанилина (парацетамол0,2 х 3 в раза день, фенацетин 1таб. х 3 раза вдень). Хорошийэффект добиваютсяприменениемнестероидныхпротивовоспалительныхсредств: бруфен(ибупрофен) intab. 0,2 по схеме(первая неделя– 2 таб. 3 раза вдень; втораянеделя – 2 таб.2 раза в день; третья неделя– 1 таб. 3 раза вдень; четвертаянеделя – 1 таб.2 раза в день); вольтарен(0,025 in tab.)по 1 таб. 3 разав день в течение4-5 недель; индометацин(метиндол) intab. 0,025 по 1 таб.3 раза в день втечение 4-5 недель.Особого вниманиязаслуживаетновокаин какв виде внутривенныхвливаний, таки в виде блокадболевых точек.Препарат оказываетобезболивающеедействие, препятствуетотеку и воспалительнымизменения втканях. Привнутривеннойинфузии болеечетко сказываетсяобезболивающее, мембранстабилизирующее, ганглиоблокирующеедействие новокаином, а при внутримышечном– мышечном — расслабляющееи блокирующееместный проприоцептивныйпоток.

При недостаточномэффекте аналгетиковцелесообразноназначениепсихотропныхпрепаратов, влияющих налимбико-ретикулярныеи корковыеструктурыпсихоэмоциональнойинтеграцииболи: имипраминпо 0,025х3 раза всутки, левомепрамазинпо 0,025-0,05 х 2-3 раза вдень, галоперидол0,5 мг 2-3 раза в сут.с последующемповышениемдо 1 мг 2-3 раза всутки; возможнои парентеральноевведение: аминазинв/в капельнопо 0,025-0,05 на 250 мл 5%раствора глюкозыв течение 2-3 часовежедневно спостепеннымпереходом наприем внутрь.

К недифференцированнойтерапии заболеванийпериферическойнервной системыотносится иприменениевитаминовгруппы В (обычновитамин В1, В6, В12).За рубежомопределенноераспространениеполучил нейробион-препарат, состоящий из100 мг витаминаВ1, 100 мгвитамина В6и 1000 мкг витаминаВ12, назначают всего3 инъекции черездень.

В качественедифференцированнойтерапии, особеннопри затянувшемсяили хроническомзаболевании, применяютсятакже средствастимулирующегодействия: экстракталоэ, ФиБС илистекловидноетело.

Дифференцированная терапия вертеброгенных заболеваний нервной системы основана на представлениях об их патогенезе. При комплексной патогенетической терапии необходимо воздействие на пораженный сегмент, на мышечно-тонические явления, на очаги нейромиоостеофиброза.

Основнымметодом лечениядолжен бытьконсервативныймедикаментозноелечение, ортопедическое, физиотерапевтическое, санаторно-курортноелечение.

Воздействиена пораженныйсегмент призваноустранитьпатологическуюимпульсациюиз первичногоочага поражения, способствоватьрепаративнымпроцессам впораженномсегменте, устранитькомпрессионныеявления в отношениикорешков и(или) спинногомозга, а такжеартерий и вен.

Во времяобостренияназначаютпокой, больнойдолжен лежатьна жесткойпостели. Постельныйрежим снижаеттонус напряженныхмышц. Для укреплениясегмента стимулируютлокальнуюмышечную фиксацию(местно мазис ядом пчел, змей, сегментарныймассаж). Длявоздействияна пораженныйсегмент применяютаппликациидимексида(ДМСО, диметилсульфоксид): водный раствор1:2 в виде аппликацийна 30-60 минут шейнойобласти и на2 часа – в поясничнойобласти. Препаратобладаетаналгезирующими противовоспалительнымсвойствами.Мощно воздействуетна пораженныйсегмент позвоночника.Растяжение– один из распространенныхспособов леченияневрологическихсиндромовостеохондрозапозвоночника.Его эффективностьзависит отправильногоучета показаний, противопоказаний, а также от методики.Существуютразличныеспособы растяжения(дозированноепрерывистое, на горизонтальнойи наклоннойплоскости, сухое и подводное, в горизонтальноми в вертикальномположении).

Из физиотерапевтическихпроцедур преждевсего следуетназначитьультразвукс его аналгезирующеми противовоспалительнымдействием, егоможно назначитьи в острой стадии.Эффективностьпроцедурыувеличиваетодновременнофонофорезлекарственныхвеществ (новокаин, гидрокортизон).При выраженномболевом синдромеследует назначитьдарсанвализациюпоясничнойобласти с последующимприменениемдиадинамическихтоков. Применяетсятакже СМТ, электрофорезлекарственныхсредств (лидазыпри преимущественнопри спаечномпроцессе, эуфиллинапри сосудистомкомпоненте, новокаина дляуменьшениямышечноготонуса и болевогосиндрома). Тепловыепроцедуры(микроволноваятерапия, индуктотермия, аппликациипарафина, озокерита, грязей) не следуетназначать рано, т.к. гиперемияможет усилитьотек и болевойсиндром.

В последнеевремя широкоприменяетсяиглорефлексотерапия– 3 курса лечения(10 процедур), перерыв междуними – 2-3 недели.

В областипораженногосегмента нередковозникаетвенозный стаз, отек. В связис этим оправданоназначениедегидратациии венотонизирующихсредств (экскузани др.).

Лечебная физкультура при вертеброгенной патологии призвана укреплять мышечный корсет, улучшить кровообращение в пораженных мышечных, фиброзных и нервных элементах, уменьшить отек корешка. Важнейшей целью является создание и укрепление оптимальных двигательных стереотипов. Приступать к ЛФК следует сразу же по прекращении острых болей, когда чувство усталости и боли появляется при длительном сохраняемых однообразных позах или определенных нагрузках, когда любое не координированное движение на фоне «демобилизации» мышц может стать причиной рецидива. Ранняя мобилизация мускулатуры (допустимые движения) — лучшее средство ускорения саногенеза.

Мануальная терапия – это один из видов ЛФК, который оформился в отдельную область медицины. Мануальная терапия направлена на деблоктрование позвоночных и других суставов, блокированных в результате ущемления менискоидов, а также на мышечную релаксацию в позвоночно-двигательном сегменте и суставах, смежных с пораженными.

Релаксирующийэффект мануальнойтерапии частоне уступаетновокаинизациимышцы, согреваниюи др.

Массаж оказывает механическое и рефлекторное влияние на продвижение лимфы и крови, сердечную деятельность, различные виды обмена, тонус сосудистой стенке и мышц.

При классическоммассаже в первыедни болезниприменяютщадящие приемы, а позже – болееинтенсивные.Связь пораженныхпозвоночно-двигательныхсегментов сопределеннымисегментамипри остеохондрозеделает особеннопоказаннымсегментарныймассаж. Основныепоказания кнему – рефлекторныерасстройства(мышечные тоническиеи нейродистрофические).

Санаторно-курортное лечение показано при всех синдромах в хронической стадии для ликвидации остаточных явлений и профилактики обострений. Рекомендуют грязевые, озокеритовые аппликации, рапные грязи и торфолечение, которые можно чередовать с приемом радоновых ванн. Назначают ванны сероводородные, хлоридно-натриевые, йодобромные в сочетание с общим электрофорезом той же воды. В подострой стадии болеутоляющий эффект оказывают радоновые ванны, в том числе искусственные.

Консервативноелечение неврологическихсиндромовостеохондрозау детей и подростковпроводитсяпо общим принципам, разработаннымдля взрослыхс учетом характераневрологическихнарушений, особенностейклиники и теченияболезни.

Тракционноелечение у детейи подростковоказалось менееэффективным, чем у взрослых.

Показанияк оперативномулечению грыжмежпозвонковыхдисков у детейи подростковявляются такимиже, как и у взрослых.Однако частотаоперативныхвмешательствна много вышеу взрослых.


IХ.ВОПРОСЫДЛЯ КОНТРОЛЯ

Какие отделы нервной системы относятся к периферической нервной системе.

Как происходит формирование периферического нерва.

Строение нервного волокна.

Строение периферического нерва (поперечный срез).

Что лежит в основе аксонной дегенерации (аксонопатия).

Что означает сегментарная демиелинизация (миелинопатия).

Корешковый синдром (клиника).

Поражение периферического нерва (мононевритический синдром).

Множественное поражение периферических нервов (полиневритический синдром) – клиника.

Классификация заболеваний периферической нервной системы по топографо-анатомическому принципу.

Классификация заболеваний периферической нервной системы по этиологии.

Классификация заболеваний периферической нервной системы по патогенезу и патоморфологии.

Определение невралгий, невритов, полиневропатий.

Классификация полиневритов, полиневропатий.

Клинические особенности первичного инфекционно-аллергического полирадикулоневрита, форма Гийена-Барре.

Клинические особенности первичного инфекционно-аллергического полирадикулоневрита, форма Маргулиса.

Клинические особенности дифтерийного полирадилоневрита.

Клинические особенности гриппозного полиневрита.

Клинические особенности ботулинистической полиневропатии.

Клинические особенности полиневритов при узелковом периартериите.

Клинические особенности полиневритов при системной красной волчанке.

Клинические особенности полиневропатии при сахарном диабете.

Патогенез туннельных синдромов.

Синдром запястного канала.

Синдром тарзального канала.

Клиническая картина ретробульбарного неврита зрительного нерва.

Этиологические факторы вызывающие поражение глазодвигательных нервов.

Классификация невралгий тройничного нерва.

Этиология невралгии тройничного нерва.

Назовите основные клинические особенности невралгии тройничного нерва.

Перечислите основные синдромы симптоматической невралгии тройничного нерва.

Назовите основные этиологические факторы невритов и невропатий лицевого нерва.

Перечислите клинические симптомы периферического паралича мимических мышц.

Современное представление о патогенезе невропатий лицевого нерва.

Клинические симптомы периферического кохлео-вестибулярного синдрома.

Назовите ведущие клинические симптомы языкоглоточной невралгии.

Основные клинические симптомы невралгии барабанного нерва.

Перечислите основные виды подъязычных невропатий в зависимости от уровня поражения.

Назовите основные клинические симптомы невралгии гортанного нерва.

Назовите этиологию опоясывающего лишая.

Перечислите основные симптомы острого периода Herpes Zoster.

Классификация травматических поражений периферических нервов.

Общая симптоматология травматического поражения периферических нервов.

Назовите клинические симптомы верхнего паралича Дюшенна-Эрба.

Назовите основные симптомы нижнего паралича Дежерин-Клюмпке.

Назовите клинические особенности синдрома поражения лучевого нерва.

Назовите клинические особенности поражения локтевого нерва.

Назовите клинические особенности синдрома поражения срединного нерва.

Назовите клинические особенности синдрома поражения малоберцового нерва.

Назовите клинические особенности поражения большеберцового нерва.

Назовите клинические особенности синдрома поражения седалищного нерва.

Назовите принципы лечения полирадикулоневропатий.

Перечислите физиотерапевтические методы лечения полирадикулоневропатий.

Медикаментозные средства недифференцированного лечения полирадикулоневропатий.

Медикаментозные средства дифференцированного лечения полирадикулоневропатий.

Перечислите медикаментозные средства лечения нейропатий лицевого нерва в остром периоде.

Назовите физиотерапевтические методы лечения нейропатии лицевого нерва и сроки их назначения.

Медикаментозная терапия невралгии тройничного нерва.

Принципы лечения невралгии тройничного нерва.

анатомия позвоночно-двигательного сегмента.

Перечислите этиологические факторы дистрофических изменений позвоночника.

Назовите основные дистрофические поражения позвоночника.

Назовите основные патогенетические варианты вертеброгенных синдромов.

Назовите основные шейные вертеброгенные синдромы (рефлекторные).

Основные клинические симптомы компрессии корешка СVII.

Основные клинические симптомы компрессии корешка СVI.

Назовите основные поясничные вертеброгенные синдромы (рефлекторные).

Назовите основные клинические симптомы компрессии корешка LV.

Назовите основные клинические симптомы компрессии корешка SI.

Перечислите клинические особенности остеохондроза у детей.

Основные принципы терапии вертеброгенных заболеваний нервной системы.

Назовите абсолютные показания к хирургическому лечению остеохондроза.

Назовите относительные показания к хирургическому лечению остеохондроза.

Перечислите методы недифференцированной терапии остеохондроза.

Перечислите методы дифференцированной терапии остеохондроза.

Назовите физиотерапевтические методы лечения остехондроза.

Изложите классификацию неврологических осложнений остеохондроза позвоночника.


Х. СПИСОКЛИТЕРАТУРЫ

Многотомное руководство по неврологии (под ред. С. Н. Давиденкова). Том III, ч. I, М. 1962.

Попелянский Я.Ю.«Вертеброгенные синдромы поясничного остеохондроза». Руководство для врачей и студентов. Казань, 1974, том I.

Гринштейн А.Б. «Неврит лицевого нерва». Новосибирск. 1980.

Антонов И.П., Шанько Т. Г. «Поясничные боли». Минск, 1981.

Попелянский Я.Ю. «Вертеброгенные заболевания нервной системы». Руководство для врачей и студентов. Йошкар-Ола, 1983, том II.

Попелянский А.Я., Попелянский Я.Ю. «Пропедевтика вертеброгенных заболеваний нервной системы». Научно-методическое пособие. Казань, 1985.

Шанько Г.Г., Окунева С.И. «Клинические проявления поясничного остеохондроза у детей и подростков». М. 1985.

Заболевания периферической нервной системы. (под ред. А.К. Эсбери, Р.У. Джиллиата). М. 1987.

Карлов В.А. «Терапия нервных болезней». М. 1985.

Попелянский Я.Ю.«Болезни периферической нервной системы». М. 1989.

Неврология детского возраста: воспалительные и наследственные заболевания. (под общей редакцией Г.Г. Шанько, Е.С. Бондаренко) М. 1990.

Карлов В.А. «Неврология лица». М. 1991.

Манелис З.С. «Первичный инфекционный полирадикулоневрит и энцефаломиелополирадикулоневрит». Сб. научных трудов. Ярославль. 1990.