Реферат: Патология движений

Расстройстводвижений развиваютсяпри поражениипирамидногопути, подкорковыхузлов, стволамозга, мозжечка, спинного мозга, периферическихнервных волоконпередних корешковспинномозговыхнервов, нервныхсплетений инервов, мышечныхсинапсов.

ПИРАМИДНАЯСИСТЕМА –совокупностьдвигательныхцентров, расположенныхв области переднейцентральнойизвилины корыголовногомозга, их связейс двигательнымиклетками ядерчерепно-мозговыхнервов и переднегорога спинногомозга. Связиосуществляютсяволокнами, исходящимииз пирамидныхклеток Беца V слоя корыпередней центральнойизвилины иобразующимитак наз. пирамидныйпуть. КлеткиБеца составляютв переднейцентральнойизвилине корковуюпроекционнуюдвигательноюзону, каждыйотдел которойответствененза иннервациюопределенныхгрупп мышц.Большая частьволокон пирамидногопути совершаетперекрест награнице головногои спинногомозга, и поэтомув проекционнойдвигательнойзоне каждогополушарияголовного мозгапредставленывсе мышцыпротивоположнойполовины тела.При этом в верхнейтрети переднейцентральнойизвилины расположеныклетки, регулирующиепроизвольныедвижения исокращениямышц ноги, всредней трети– руки, в нижней– мышц лица.Начинаясь откоры полушарийголовногомозга, пирамидныйпуть проходитчерез внутреннююкапсулу, стволмозга, отдаваяна своем путиволокна кдвигательнымядрам черепно-мозговыхнервов, к другимпутям и центрамдвигательной, в том числе иэкстрапирамиднойсистемы. Пирамиднаясистема имеетмногочисленныепрямые и обратныесвязи с различнымиотделами Ц.Н.С.: от рецептороврасположенныхв мышцах, сухожилияхи связках, двигательныйанализаторполучает попроводникамчувствительностиинформациюо положениитела в пространстве, его позе и охарактеревыполнениятого или иногодвижения. Крометого, к корковойпроекционнойдвигательнойзоне полушарийголовного мозгапоступаютсигналы отмозжечка, стволамозга, подкорковыхузлов; в своюочередь частьволокон пирамидногопути отщепляетсяот основногопучка и заканчиваетсяв этих образованияхмозга.

При поражениипередней центральнойизвилины илипирамидногопути, соединяющегоее с двигательнымиядрами черепно-мозговыхнервов илипередним рогомспинного мозга, развиваетсятак называемыйцентральныйпаралич, характеризующийсяповышениеммышечноготонуса, сухожильныхрефлексов ипоявлениемпатологическихрефлексов. Взависимостиот уровня пораженияпирамидногопути локализацияи распространенностьцентральныхпараличейразличны: припатологическомпроцессе вобласти внутреннейкапсулы возникаетгемиплегия– паралич рукии ноги на сторонепротивоположнойлокализацииочага. При пораженииствола мозга, как правило, в процесс нарядус пирамиднымпутем, вовлекаютсяядра черепно-мозговыхнервов, чтоприводит квозникновениюальтернирующихсиндромов –сочетаниюгемиплегиина стороне, противоположнойочагу, с признакаминарушенияфункций черепно-мозговогонерва на сторонепоражения.Нарушениепирамидногопути в спинноммозге сопровождаетсягемиплегией или параличомноги на сторонепатологическогопроцесса, посколькуперекрестволокон осталсявыше.

Раздражениекорковогоотдела пирамиднойсистемы в головноммозге вызываетсудороги мышц, имеющих представительствов соответствующейпроекционнойзоне: при раздраженииверхней третипередней центральнойизвилины возникаетсудорога ноги, средней – руки, нижней – лица(на стороне, противоположнойочагу раздраженияв полушарии).Эти судорогиносят названиепарциальных– (джексоновских).

Параличи– невозможностьпроизвольныхдвижений вследствиеотсутствиясилы мышц. Ослаблениедвигательныхфункций соснижением силымышц называемыхпарезом.

В зависимостиот уровня поражениянервной системывыделяют центральныйи периферическийпараличи. Центральныйпаралич возникаетв результатепораженияпирамиднойсистемы. Клиническиепроявленияего зависятот уровня поражения.При патологическомпроцессе вобласти переднейцентральнойизвилины корыголовного мозгавыпадаютпреимущественнофункции рукиили ноги напротивоположнойпатологическомуочагу стороне; при поражениивнутреннейкапсулы развиваетсягемиплегияна противоположнойстороне телав сочетаниис центральнымпарезом частилицевой мускулатурыи мышц однойполовины языка.

Поражениепирамидныхволокон в стволеголовного мозгавызывает гемиплегиюна противоположнойстороне в сочетаниис симптомамипоражения ядерчерепно-мозговыхнервов на сторонепоражения — альтернирующиесиндромы. Придвустороннемпоражениицентральногодвигательногонейрона пирамиднойсистемы, идущегок ядрам IX, X,XII пар Ч.М. нервовна любом уровнеот переднейцентральнойизвилины доядер, развиваетсяпсевдобульбарныйпаралич.

Центральныйпаралич характеризуетсяповышениемсухожильныхрефлексов, мышечноготонуса, появлениемпатологическихрефлексов исинкинезией.Повышениесухожильныхрефлексов срасширениемрефлексогеннойзоны являетсяпроявлениемрасторможенияавтоматическойдеятельностиспинного мозгапри снятиитормозныхвлияний корковыхструктур; крайняястепень повышениярефлексов ведетк появлениюклонуса коленнойчашечки, стоп, кистей. Мышечнаягипертонияразвиваетсяв результатеповышениярефлекторноготонуса и распределяетсянеравномерно.Мышцы при этомнапряжены, припассивныхдвижениях струдом преодолеваетсяих сопротивлениев начале движения(симптом «складногоножа»). Дляцентральногогемипарезахарактернапоза Вернике-Манна: рука приведенак туловищу, согнута в локтевоми лучезапястныхсуставах, ногаразогнута втазобедренноми коленномсуставах, стопасогнута и повернутавнутрь. Нижняяспастическаяпараплегияили парапарезхарактеризуетсяповышениемтонуса в мышцах-сгибателяхног и развиваетсяпри двустороннемпоражении вспинном мозгевыше уровняпоясничногоутолщения.

При параличенижних конечностейнаиболее частонаблюдаютсяпатологическиерефлексы Бабинского, Россолимо, Бехтерева. Наверхних конечностяхвызывают аналогстопного пат.рефлекса Россолимо, кистевой рефлексБехтерева идр.

Периферическийпаралич являетсярезультатомпоражениявторого (периферического), двигательногонейрона (клеткипередних роговспинного мозгаили ядра Ч.М.нервов, передниекорешки илидвигательныйволокна спинномозговыхили Ч.М. нервов).Периферическийпаралич илипарез характеризуетсяослаблениемили исчезновениемсухожильныхрефлексов, снижениеммышечноготонуса, атрофиеймышц и сопровождаетсядегенерациейнервного волокна.Атония и арефлексияобусловленыперерывомрефлекторнойдуги, в результатечего утрачиваютсясвойственныймышце тонуси рефлекторныемышечные акты.Клиническиепроявленияпериферическогопаралича зависятот уровня пораженияпериферическогонейрона. Поражениепередних роговили ядер двигательныхЧ.М. нервов ведетк периферическомупараличу всочетании сатрофией мышци фибриллярнымиили фасцикулярнымиподергиваниямив мышцах. Припоражениипериферическогонерва развиваетсяпаралич иннервируемойим мышцы. Приэтом выявляютсяи нарушениячувствительности, т.к. периферическийнерв имеетчувствительныеволокна.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕРЕФЛЕКСЫ, ВОЗНИКАЮЩИЕПРИ ПОРАЖЕНИИПИРАМИДНОЙСИСТЕМЫ.

Патологическиерефлексы. Появляютсяпри поражениипирамидногопути, когдарастормаживаютсяспинальныеавтоматизмы.Патологическиерефлексы взависимостиот рефлекторногоответа подразделяютна разгибательныеи сгибательные.Наиболее частовстречаютсяразгибательныйрефлексБабинского: разгибаниеIпальца стопыпри штриховомраздражениинаружного краяподошвы, у детейдо 2,5 лет – физиологическийрефлекс; сгибательныерефлексыРоссолимо: сгибание пальцевстопы при быстромкасательномударе по подушечкампальцев и Бехтерева: сгибание пальцевстопы при ударемолоточкомпо подошвеннойповерхностипятки.

ЭКСТРАПИРАМИДНАЯСИСТЕМА.

Экстрапирамиднаясистема – системаядер головногомозга и двигательныхвнепирамидныхпроводящихпутей, осуществляющихнепроизвольнуюрегуляции икоординациюдвижений, регуляциюмышечноготонуса, поддержаниепозы, организациюдвигательныхпроявленийэмоций. Приучастии экстрапирамиднойсистемы создаютсяплавностьдвижений, иустанавливаетсяисходная позадля их выполнения.В состав экстрапирамиднойсистемы входятнекоторыеотделы корыголовногомозга, базальныеядра, ядерныеобразованиямозговогоствола, мозжечоки др. большинствоструктур неимеет выходак двигательнымнейронам спинногомозга, их влияниена них опосредованов основномчерез ретикулоспинальныйтракт, являющийсякак бы общимконечным путемэкстрапирамиднойсистемы. Крометого, экстрапирамидныевлияния наспинной мозги ядра черепно-мозговыхнервов осуществляютсячерез специальныепути, проводящиеимпульсы отядер промежуточногомозга, среднегомозга и продолговатогомозга.

Припораженииэкстрапирамиднойсистемы наблюдаютсянарушениядвигательнойсферы, при этомне наблюдаетсяклиническихпризнаковпораженияпирамиднойсистемы и нарушениячувствительности.В патогенезеэкстрапирамидныхсиндромовбольшое значениеимеют химическиепередатчикинервного импульса– медиаторы.При патологиинарушаетсядействиеспециализированныхмедиаторов– дофамина, АХ, ГАМК, серотонинаи др., содержащихсяв соответствующихнейромоноаминергическихсистемах мозга.

Поражениеразличныхотделов экстрапирамиднойсистемы сопровождаетсяразвитиемхарактерныхклиническихсиндромов.Основным проявлениемгипертоничски-гипокинетическогостатуса явл.повышениемышечноготонуса и уменьшениедвигательнойактивностиили практическаяобездвиженностьпри отсутствиипараличей.Экстрапирамиднуюмышечную гипертониюназывают такжевосковой, илипластической: при пассивныхдвиженияхощущаетсяпостоянноесопротивлениедвижению. Вслучае пассивногоразгибанияконечностейбольного иногдаощущаетсяпрерывистость, своеобразнаяступенчатостьпри пассивномрастяжениимышц-сгибателей(симптом зубчатогоколеса). Экстрапирамиднаягипокинезияобнаруживаетсяна фоне сохранностисилы мышц ивозможностиполного объемадвижений, которая, однако, нереализуетсябольным, т.к.двигательнаяинициативаего значительноснижена. Наблюдаетсяобщая скованностьс характернойпозой: рукисогнуты влучезапястныхи локтевыхсуставах иприжаты к туловищу, ноги полусогнутыв коленныхсуставах, голованаклонена кгруди. Походказамедленна, голос сухой, речь монотонна, без нормальныхмодуляций. Лицолишено мимики, маскообразно.

Однимиз проявленийэкстрапирамидныхнарушенийявляется дрожание, которое имеетразную амплитуду, частоту, ритмичностьи локализацию.

Паркинсонизм– синдромпрогрессирующегопоражениянервной системы, прявляющийсяснижением общейдвигательнойактивности, замедленностьюдвижений, дрожанием, повышениеммышечноготонуса.В основе патогенезалежат не морфологические, сколько сложныенейрохимическиенарушения сизменениембаланса медиаторныхсистем в экстрапирамиднойсистеме.

Попреобладаниютех или иныхосновных симптомоввыделяют:1.акинетико-ригидную,2.ригидно-дрожательнуюи 3.дрожательнуюформы паркинсонизма.

общая двигательная активность заметно ограничена, движения больного медленны, осуществляются с трудом, речь тихая, монотонная, лицо амимичное. Больные передвигаются мелкими шагами, при ходьбе у них отсутствуют содружественные движения рук, отмечаются явления пропульсии (больной, если его слегка толкнуть, по инерции движется вперед и не может сразу остановиться). Тонус скелетных мышц повышается, приводя к общей скованности. Ригидность мышц обуславливает характерную позу больного: туловище согнуто вперед, голова наклонена к груди, руки приведены к туловищу и согнуты в локтевых суставах.

Для ригидно-дрожательной формы характерно сочетание мышечной скованности (ригидности) и мелко размашистого дрожания. Дрожание отмечается в покое, преимущественно в верхних конечностях (движение пальцев рук типа катания пилюль) и исчезает или уменьшается при целенаправленных движениях. Может наблюдаться дрожание головы (движение по типу «да-да» или «нет-нет»).

При дрожательной форме ведущим симптомом является дрожательный гиперкинез, тогда как гипокинезия и ригидность мышц выражены меньше.

Лечениесостоит, преждевсего, в назначениипротивопаркинсоническихсредств. Вкомплексномлечении используютсочетание1-дофа и препаратов, ее содержащих, с холинолитическимисредствамии стимуляторамидофаминергическихрецепторов(наком, синемед, мадопар). Симптоматическоелечение включаетантисклеротическиесредства, сосудорасширяющиепрепараты, препараты, улучшающиеметаболическиепроцессы. Применяютлечебную физкультуру, водные процедуры(радоновые, хвойные ванны), гальванизациюпозвоночника, трансцеребральныйэлектрофорез1-дофа, магнитотерапию.При отсутствииэффекта отконсервативноголечения проводитьсяхирургическоелечение — стереотоксическиеоперации сдеструкциейопределенныхподкорковыхядер.

Реальныевозможностипрофилактикипаркинсонизмаограничиваютсямероприятиямипо предотвращениюнейроинфекции, интоксикации, сосудистыхзаболеванийголовногомозга, применениемнейролептиковлишь по строгимпоказаниям.

Гиперкинезы– непроизвольныедвижения, вызванныесокращениеммышц лица, туловища, конечностей, реже гортани, мягкого неба, языка, наружныхмышц глаз. Гиперкинезявляется следствиемпораженияэкстрапирамиднойсистемы, а такжемозжечка, таламуса, КГМ и их сложныхсвязей. В механизмеразвития гиперкинезовведущую рольиграют нарушенияметаболизма, прежде всегодофамина, норадреналина, гамма-аминомасленойкислоты, глутаминовойкислоты, серотонина, АХ, веществаР и мет-энкефалина.Установленытакже определенноезначение измененийцеребральныхдофаминовыхрецепторов.

Классификациягиперкинезовосновываетсяна локализациипатологическихпроцессов вголовном мозгеи клиническихособенностях.Выделяют Гиперкинезыпреимущественностволовогоуровня(паркинсоническоедрожание, статическоедрожание, симптоматическаямиоклония, миоаритмии, спастическаякривошея),преимущественноподкорковогопроисхождения(миоклонус-эпилепсия, миоклоническаяасинергияХанта) и корковыеГиперкинезы(джексоновскаяи кожевниковскаяэпилепсия, гемитония).

Клиническимипризнакамигиперкинезовстволовогоуровняявляется ритмичность, стереотипностьи простая структурадвижений. Длягиперкинезовподкорковогопроисхожденияхарактерныаритмичность, асинхронность, разнообразиедвигательныхпроявленийи их сложнаяструктура.Например, атетозныйгиперкинезпредставляетсобой медленные, червеобразные, вычурные движения(обычно кистей, пальцев руки ног) с их тоническимнапряжением.Он может бытьобусловленсосудистыми, инфекционнымии другимизаболеваниямиголовного мозга(так называемыйсимптоматическийатетоз), а такженаследоватьсяпо аутосмно-рецессивномутипу с развитиемсимметричногогиперкинезав детском возрасте(двойной атетоз, болезнь Хаммонда).Гемиболизмхарактеризуетсябыстрыми, бросковымидвижениямиконечностейбольшой амплитудыи силы; наблюдаетсяпри поражениисосудистогои опухолевогогенеза субталамическогоядра Льюисаи его связейс бледным шаром.

Лечениегиперкинезовдолжно бытькомплексным.Применяютпрепараты, влияющие наэтиологическиефакторы (вазоактивныйпротивовоспалительныеи другие средства.Патогенетическасимптоматическаятерапия гиперкинезоввключает назначениехолинолитикови адренергическихсредств, миорелаксантов, ганглиоблокирующих, седативных, дегидратирующихпрепаратов, а также средств, влияющих наметаболизмголовногомозга.

МОЗЖЕЧКОВАЯСИСТЕМА.

Вструктурно-функциональноми филогенетическомотношениивыделяют триглавные частимозжечка: архицеребеллумпредставляетсобой древнюючасть мозжечка, которая состоитиз узелка иклочка червя.Архицеребеллумтесно связанс вестибулярнойсистемой; палеоцеребеллумсостоит изпередней доли, простой долькии задней частитела мозжечка.Афферентныеволокна впалеоцеребеллумпоступаютпреимущественноиз спинногомозга и сенсомоторнойобласти корыбольших полушарий; неоцеребеллумсостоит из всехотделов червяи полушарий, расположенныхмежду первойи задней латеральнойщелью. Это самаябольшая ифилогенетическинаиболее молодаячасть мозжечка.Ее развитиетесно связанос развитиеммозговой корыи прямохождением.Тонкие движениякоординируютсянеоцеребеллумом.

Мозжечокобеспечиваеткоординациюдвижений ирегуляциюмышечноготонуса, будучичастью регуляторногои имеющегообратную связьмеханизма.Архицеребеллумполучает информациюо пространственномположенииголовы отвестибулярнойсистемы и одвиженияхголовы посредствомкинетическихимпульсов отрецепторовполукружныхканалов. Этопозволяетмозжечку синергичномодулироватьспинномозговыедвигательныеимпульсы, чтообеспечиваетподдержаниеравновесиявне зависимостиот положенияили движениятела. Повреждениеклочково-узелковойзоны ведет кнарушениюравновесияи неустойчивостипри стояниии ходьбе. Мозжечковаяатаксия невозрастаетпри закрытыхглазах в противоположностьатаксии, вызваннойпоражениемзадних канатиковспинного мозга.Мозжечковаяатаксия являетсярезультатомнеспособностимышечных группк координированномудействию (асинергия).

Атаксия– нарушениекоординациидвижений всвязи с чем онистановятсянеловкими инесоразмерными.В норме координациядвиженийосуществляетсяавтоматическисогласованнойдеятельностьюряда образованийнервной системы: КГМ, мозжечка, проводящиепути глубокой(мышечно-суставной)чувствительностии вестибулярногоаппарата. Различаюткорковую, мозжечковую, сенситивнуюи лабиринтнуюатаксию.

Наиболее яркоатаксия проявляетсяпри поражениимозжечка. Приэтом наблюдаетсярасстройствоцеленаправленныхдвижений –ходьбы (атактическаяпоходка). Больнойпри ходьбешироко расставляетноги, идетзигзагообразно, что напоминаетпоходку пьяногочеловека, частопадает; емутрудно стоять, особенно наодной ноге. Припопытке взятькакой-нибудьпредмет больнойпромахивается, протягиваяруку слишкомдалеко или недоводя ее допредмета. Призакрытых глазахмоторика существенноне ухудшается.Одновременноможет наблюдатьсяс начало мелкая, а при приближениируки к предметувсе более крупноедрожание(интенционноедрожание). Речьрасстраивается, теряет плавность.Ударениярасставляютсябольным не посмыслу, а разделеныравномернымиинтервалами(скандированнаяречь).

Сенситивнаяатаксия обусловленанарушениемглубокойчувствительностис выпадениемафферентныхимпульсов, направляющихсяпо задним канатикамспинного мозга.Под контролемзрения движенияулучшаются.При закрытыхглазах сенситивнаяатаксия усиливается.

Прилабиринтнойатаксии расстройствакоординациисочетаютсяс вестибулярнымисимптомами– головокружением, горизонтальнымнистагмом, отклонениемпри ходьбе всторону пораженноголабиринта.Дифференциальнуюдиагностикуоблегчаютспециальныеисследования.

Корковая атаксиявозникает припораженииверхних отделовлобной долии нижних отделовзатылочнойи височныхдолей, а такжекорково-мозжечковыхпутей, соединяющихэти отделы КГМс корой мозжечка.В отличие отмозжечковой, синсетивнойи лабиринтнойатаксии, нарушениекоординациидвижений наблюдаютсяна сторонепротивоположнойстороне поражения.

Атаксияможет бытьведущим симптомомзаболевания.Семейная атаксияФридрейхаразвиваетсяв детском возрасте; основнымисимптомамиявляются расстройствакоординациидвижений –мозжечковаяатаксия с элементамисенситивнойатаксии, а такжеотсутствиесухожильныхрефлексов.Наследственнаямозжечковаяатаксия развиваетсяпозднее, чематаксия Фридрейха.Отмечаютсяпирамидныесимптомы ипрогрессирующееснижение интеллектав сочетаниис ведущим признакомболезни – мозжечковойатаксией.

Приинфекционныхболезнях (пневмония, брюшной и сыпнойтифы, дифтерияи др.) можетразвиватьсяострая атаксия.Нарушениекоординациидвижений в этихслучаях появляютсяна высотеинфекционныхпроцессов.

Симптомы атаксиимогут возникатьтакже при различныхинтоксикациях(алкоголь, пищевыеотравления, ртуть и др.), атакже при нарушенияхмозговогокровообращенияи при опухоляхмозга.

Методикаисследования.

Исследуютфункции: координацию, плавность, четкость исодружественностьдвижений, мышечныйтонус. Нарушениекоординациидвижений называютатаксией. Различаютстатическуюатаксию, статико-локомоторнуюи динамическую.

Пробына выявлениединамическойатаксии.

Пальценосоваяпроба. Больномупредлагаютс закрытымиглазами дотронутьсяуказательнымпальцем докончика носа.

Пяточно-коленнаяпроба: больному, лежащему наспине, предлагаютс закрытымиглазами попастьпяткой однойноги на коленодругой и провестиею по голенивниз. При этомобращают вниманиена то, точно липопадает больнойв намеченнуюобласть и нетли при этоминтенционноготремора.

Пальце-пальцеваяпроба: больномупредлагаюткончикамиуказательныхпальцев дотронутьсядо кончиковпальцев исследующего, который садитьсянапротив.

Пробына выявлениестатическойи статико-локомоторнойатаксии.

Наблюдаетсяхарактерноеизвращениепоходки: больнойходит, широкорасставив ноги, шатаясь изстороны в сторонуи отклоняясьот линии ходьбы«походка пьяного».Отклонениев сторону приходьбе, а ввыраженныхслучаях и падениенаблюдаютсяв сторону поражениямозжечка.

ПробаРомберга: больному предлагаютстоять, сдвинувноски и пятки, с закрытымиглазами и обращаютвнимание нато в какую сторонуотклоняетсябольной.

Пробана адиадохокинез(невозможностьбыстро выполнятьчередующиесяпротивоположныепо направлениюдвижения): больномупредлагаютпопеременнопроизвестибыстрые движениякистями – пронациюи супинацию.

АсинергияБабинского.Больному предлагаютсесть со скрещеннымина груди руками.При поражениимозжечка сестьне удается безпомощи рук. Приэтом больнойначинает совершатьряд вспомогательныхдвижений: начинаеткачаться изстороны в сторону, поднимает обеноги, т.г. у негопроисходитизолированноесокращениетолько однихсгибателейбедра.

Речьбольных смозжечковымипоражениямиизменяется: становитсязамедленной, растянутойи как бы толчкообразной– «скандированнаяречь».

Нистагм– непроизвольныеритмическиедвухфазные(с быстрой имедленнойфазами) движенияглазных яблок– может бытьгоризонтальным, вертикальными ротаторным.Нистагм рассматриваетсякак проявлениеинтенционногодрожания глазныхяблок.

Расстройствопочеркаявляется следствиемнарушениякоординациитонких движенийи дрожания.Почерк становитсянеровным, линии– зигзагообразными, больной несоизмеряетбукв: одни слишкомбольшие, другиеслишком маленькие.

Гипотониямышц проявляетсявялостью, дряблостьюмышц, избыточнойэкскурсиейв суставах.Обнаруживаетсяпри пассивныхдвижениях.Могут бытьснижены сухожильныерефлексы. Гипотониеймышц и нарушениемантагонистическойиннервацииобъясняетсясимптом отсутствия«обратноготолчка»: больнойдержит рукусогнутой влоктевом суставе, в чем ему оказываетсясопротивление.При внезапномпрекращениисопротивлениярука больногос силой ударяетсяв грудь. У здоровогочеловека этогоне происходитт.к. быстроевключение мышцантагонистовпредотвращаютудар.

Дляпоражения червяхарактерноатаксия туловища, нарушениестатики, падениебольного впередили назад, атаксияпри ходьбе.Поражениеполушариймозжечка приводитк изменениювыполнениялокомоторныхпроб (пальценосовой, пяточно-коленной), интенционномутремору в конечностяхна сторонепоражения, гипотонии.Поражение ножекмозжечкасопровождаетсяразвитиемклиническихсимптомов, обусловленныхпоражениемсоответствующихсвязей. Припоражениинижних ножекнаблюдаетсянистагм, миоклониимягкого неба, при поражениисредних ножек– нарушениелокомоторныхпроб, при пораженииверхних ножек– появлениехореоатетоза, рубральноготремора.

Кафедранервных болезней.

на тему: патологиядвижений.

лечебногофакультета10 гр.

ЛысенкоА.М.