Реферат: Облитерирующее заболевание сосудов нижних конечностей
МОСКОВСКАЯМЕДИЦИНСКАЯ
АКАДЕМИЯ им.И.М. Сеченова
КАФЕДРАХИРУРГИИ
МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГОФАКУЛЬТЕТА
<span Courier New";mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Courier New";mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">
<span Courier New";mso-bidi-font-family:«Times New Roman»">Историяболезни
Куратор: студент 12 группы 5 курса
медико-профилактическогофакультета
Козлов С.В.
Преподаватель:профессор Кургузов О.П.
=Мосвка1998=
Ф.И.О.больного: Смекалов Владимир Иванович
Возраст:63 года
Народность:русский
Образование:высшее
Профессия:радиотехник
Местоработы: в данный момент на пенсии (2 гр инвалидности по поводу облитерирующегоатеросклероза сосудов нижних конечностей), ранее работал в телевизионноймастерской, на заводе;
Местожительства: Западный АО, ул. Партизанская д.47 кв. 2
Датаи час поступления в стационар: 22 апреля 1998 года в 1600
Датавыписки:
Диагнозы:
1. направившего лечебного учреждения:облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей;
2. при поступлении:облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, окклюзия правойнаружной подвздошной артерии и левой поверхностной бедренной артерии; состояниепосле бедренно-подколенного шунтирования;
клинический диагноз: облитерирующий атеросклерозсосудов нижних конечностей (III стадия), окклюзия правойнаружной подвздошной артерии и левой поверхностной бедренной артерии; состояниепосле бедренно-подколенного шунтирования; ишемическая болезнь сердца,постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь, склеротическая стадия»;
Операция:14.05.1998г. проведена операция: ревизия бедренных сосудов справа;
Обезболивание:интубационный наркоз
Осложнения:
Исходболезни: прогрессирование атеросклеротического процесса;
Группакрови I, резус фактор положительный.
Жалобы больного
Жалобы на интенсивные ноющие боли в икроножной мышцеи стопе правой нижней конечности, возникающие при ходьбе (проходит безостановки 25-30 метров) или реже — в покое, выраженную мышечную слабость изябкость в обеих ногах, периодически возникающие головные боли (пульсирующие,локализуются в затылочной области), связанные с эпизодами повышенияартериального давления.
История настоящего заболевания
(anamnesismorbi)
Считает себя больным с 1963 года, когда впервые прибыстрой ходьбе возникли резкие боли в левой икроножной мышце, которые проходилипосле остановки. По поводу данных болей обратился в поликлинику по местужительства, где было проведено амбулаторное лечение (какое именно больнойвспомнить затруднился). Проведенное лечение не имело положительного эффекта:боли постепенно нарастали (возникали при меньшей физической нагрузке).
В 1985 году обратился в платнуюполиклинику, где было проведено обследование и курс лечения. После проведенноймедикаментозной терапии (препараты больной вспомнить затруднился) боли в левойикроножной мышце исчезли.
В 1989 году боли (в левой икроножноймышце) возобновились и стали нарастать. В данный период в поликлинике по местужительства было проведено лечение (трентал, пармидин) с незначительнымэффектом: боли незначительно уменьшились, но не исчезли). В 1991 году на фонетого же лечения (трентал, пармидин) боли (в левой икроножной мышце) вновь сталинарастать. Из поликлиники по месту жительства для проведения обследования илечения направлен в 71ГКБ. Проведено обследоване (ангиография, рентгенография,исследование мочи, крови). Выявлено нарушение проходимости поверхностнойбедренной артерии слева. 5 мая 1991 года больной прооперирован(бедренно-подколенное шунтирование).После проведенного оперативного леченияболи исчезли. До 1995 года, в связи с отсутствием болей, не принимал никакихлекарственных препаратов.
В 1995 году при ходьбе появилисьноющие боли в правой икроножной мышце, а затем (примерно через месяц) и вправой стопе. Данные боли возникали при прохождении около 50м. В поликлинике поместу жительства назначен трентал, пармидин (данные препараты принимает донастоящего времени). Лечение имело незначительный положительный эффект(проходил до остановки немногим более 50м).
В марте 1998 года для проведенияпланового обследования и лечения госпитализирован в 71ГКБ. Проведенообследование (исследование крови, мочи, ЭКГ, рентгенография), лечение (трентал,пармидин). Направлен в 1 градскую больницу, где после проведенного обследования(ангиография, ЭКГ, исследование крови, мочи, ультразвуковое исследование) былопредложено оперативное лечение, от которого больной отказался.
Последняя госпитализация (плановая) — 22 апреля 1998 года. Проведено исследование крови, мочи, ЭКГ. Лечение: трентал,прамидин, вазопростан.
История жизни больного
(anamnesisvitae)
Смекалов В.И. родился 1 июля 1934 года в г.Семипалатинск в семье служащих первым ребенком по счету. Родители в данный периодбыли здоровы (возраст матери — 31год, отца — 28 лет). Вскармливался молокомматери. Развивался нормально. В школу пошел с 7 лет, учился хорошо. Окончил 10классов средней школы.
В 1951 году поступил в военно-техническоеУльяновское училище, где обучался до 1955 года. Условия жизни, питание в данныйпериод удовлетворительные. Профессиональные вредности отрицает.
1955-1958гг — служба в армии (в г. Москва). Условияжизни, питание в данный период удовлетворительные. Профессиональные вредностиотрицает.
В 1958 году демобилизован (в связи с сокращениемвооруженных сил). В этом же году устроился на роботу телемастером.Продолжительность рабочего дня в данный период 8 часов, питание регулярноетрехразовое, профессиональные вредности отрицает.
С 1976 году работал на заводе в должностизаместителя начальника отдела снабжения, где работал до 1988 года.Продолжительность рабочего дня в данный период 8 часов, питание регулярноетрехразовое, профессиональные вредности отрицает.
В 1988 году вышел на пенсию (инвалидность 2 гр пооблитерирующему атеросклерозу сосудов нижних конечностей).
Женат. Сын погиб при прохождении воинской службы.Дочь, 32 лет, здорова.
В данный момент проживает один в отдельномзагородном доме (3 комнаты, санитарно-бытовые условия удовлетворительные).Питание трехразовое, регулярное, достаточное. В рацион питания входят мясные имолочные продукты.
Перенесенные заболевания, травмы и оперативныевмешательства: 1946 год (12лет) — малярия; 1976год (42 года) и 1985 год (51год) — инфаркт миокарда; 1972 год (38 лет)- множественные переломы ребер;артериальная гипертензия с 1963 года (30 лет).
Мать умерла в 1987 году в возрасте 84 лет (причинусмерти уточнить затруднился), отец умер в 1988 году в возрасте 82 лет(онкологическое заболевание). Заболевания в семье болезнями обмена,психическими болезнями отрицает.
Аллергические реакции отрицает.
Вредные привычки: курение (1 пачка сигарет в день) втечение 50 лет; алкоголь (примерно по 100 грамм 2 раза в мес).
Отмечает донорство: 4 раза (во время учебы в военномучилище).
Настоящее состояние больного
(statuspraesens)
Общее состояние больного удовлетворительное,положение активное, выражение лица без болезненных проявлений. Телосложениесреднее. Упитанность умеренная.
Температура тела 36,7оС.Рост 172см. Масса тела — 68 кг.
Кожные покровы (за исключением кожныхпокровов нижних конечностей) бледной окраски, влажные. Конъюнктива век с обеихсторон бледно-розовой окраски. Оволосение по мужскому типу. Ногтевые пластинкипальцев кистей без патологических изменений. Кожа эластична, тургор в норме. Влевой паховой области и в области медиальной поверхности левого коленногосустава имеются линейные рубцы, не спаянные с подлежащими тканями.
Подкожная жировая клетчатка развитаумеренно. Толщина жирового слоя у пупка — 1,5см, в области угла лопатки — 3см.Отеков нет.
Пальпируются единичные паховыелимфоузлы размером 5 мм, эластической консистенции, подвижные, безболезненные,не спаянные между собой и с окружающими тканями.
Общее развитие мышечной системыумеренное. Атрофий, гипертрофий мышечного аппарата, уплотнений в толще мышц невыявлено. Тонус мышц верхних конечностей в норме.
При исследовании костей (череп,грудная клетка, позвоночник, таз, конечности) утолщений, деформаций невыявлено. Болезненность при пальпации, перкуссии и нагрузке по оси невозникает.
Суставы нормальной конфигурации,кожные покровы над ними бледной окраски. Соотношение суставных концовправильное. Пальпации над областью суставов безболезненна. Движения в суставах(активные и пассивные) в полном объеме, безболезненны.
Щитовидная железа не визуализируется,не видна при глотании, не пальпируется.
Молочные железы не увеличены, симметричны,патологические новообразования не пальпируются, кожные покровы над ними — бледной окраски.
Органы дыхания
Жалобы на одышку, возникающую принезначительной физической нагрузке (при вставании с кровати).
Дыханиечерез нос свободное; обоняние нормальное. Голос чистый, звонкий. Пальпация вобласти корня носа, лобных и гайморовых пазух безболезненна. При мануальномобследовании: гортань нормальной формы, безболезненна, припухлостей нет.
Форма грудной клетки цилиндрическая.Обеполовины грудной клетки симметричны. Над- и подключичные ямки, ширинамежреберных промежутков выражены нормально. Лопатки плотно прилежат к груднойклетке. Эпигастральный угол острый. Ритм дыхания правильный, число дыханий вминуту — 18. Обе половины грудной клетки синхронно участвуют в акте дыхания.Тип дыхания смешанный.
Перкуторный звук одинаковый всимметричных участках легочных полей, ясный легочный. Высота выстояния верхушеклегких над соответствующими ключицами — 3см, сзади — на уровне остистогоотростка VII шейного позвонка.
Границылегких:
правое левое
L.parasternalis 5-оемежреберье -
L.medioclavicularis 6-ое ребро -
L.axillaris ant. 7-ое ребро 7-ое ребро
L.axillaris med. 8-оеребро 8-оеребро
Laxillaris post. 9-оеребро 9-ое ребро
L.scapularis 10-оеребро 10-оеребро
L.paravertebralis на уровне остистого отростка 11-го
грудногопозвонка
Экскурсия легочного края по лопаточной линии — 5 см.Голосовое дрожание не изменено, симметрично с обеих сторон.
Грудная клетка при пальпациибезболезненна, эластична. Голосовое дрожание неизменено.
При аускультации: дыхание жесткое, внижних долях обоих легких выслушиваются единичные сухие хрипы. Шума тренияплевры нет. Голосовой шум одинаков с обеих сторон.
Сердечно-сосудистаясистема
(status localis)
Жалобы изложены выше.
Деформаций сердечной области,усиленной пульсации в области сердца, яремной ямки нет. Верхушечный толчок невизуализируется.
При пальпации: верхушечный толчоклокализуется в 5 межреберье на 2 см кнаружи от левой среднеключичной линии,разлитой.
Границы относительной тупости сердца:правая — по правому краю грудины, левая — на 2 см кнаружи отl.medioclavicularis sin. в 5-ом межреберье, верхняя — на уровне 3-го ребра поl. parasternalis sin.
Поперечникотносительной тупости сердца — 12 см. Границы абсолютной сердечной тупости:правая — по левому краю грудины, левая — по левой среднеключичной линии,верхняя — на уровне 3 межреберья.
При аускультации: тоны сердца ясные, в областиверхушки сердца выслушивается слабый диастолический шум. Частота сердечныхсокращений — 92 в мин.
Подкожные вены нижних конечностей неизменены, при пальпации уплотнений, болезненности нет.
Пульс на лучевых артериях хорошегонаполнения, ритм правильный, частота — 92 в мин. Артериальное давление — 160/95мм.рт.ст. Пульсация на общих сонных, височных, плечевых артериях, брюшной аортесохранена.
При аускультации сонных артерий, брюшной аортысосудистые шумы не выявляются.
Пульсация на правой бедренной, правой подколенной,правой и левой задних большеберцовых, правой дорсальной артерии стопы неопределяется. На левой подколенной артерии и левой дорсальной артерии стопыпульсация резко ослаблена.
В левой паховой области в проекции левой бедреннойартерии (в области шунта) пальпаторно определяется пульсирующее образованиеэластической консистенции, безболезненное при пальпации, над которымаускультативно определяется грубый систолический шум.
Пробы Гольдфлама, Самюэлса, коленныйфеномен Панченко, симптом сдавления ногтевого ложа и симптом плантарной ишемии(Оппеля) положительны. Симптом Гоманса отрицательный.
Кожа голеней и стоп истончена,цианотична, сухая, шелушится, имеются трещины. На коже стоп — выраженныйгиперкератоз. Отмечается деформация ногтевых пластинок пальцев стоп, нарушениеволосяного покрова кожи стоп и голеней. Подкожная жировая клетчатка нижнихконечностей истончена. Мышцы обеих бедер, голеней и стоп атрофичны; мышечныйтонус и сила мышц нижних конечностей снижены.
Органыпищеварения
Жалоб нет.
Аппетит хороший, жажды нет. За суткиупотребляет 1 литр жидкости. Глотание пищи не нарушено, безболезненно.Прохождение пищи по пищеводу не затруднено. Дефекацияежедневно (1 раз в день).Испражнения оформленные, обычной окраски, без патологических выделений.
Запахаизо рта нет. Губы слегка цианотичны. Слизистая оболочка полости ртабледно-розовой окраски, без патологических изменений.
8 76 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
Язык нормальной формы и величины, расположен посредней линии, бледно-розовой окраски, влажный, не обложен, сосочки невыражены, слизистая без дефектов.
Живот ладьевидной конфигурации, симметричен, невздут; участвует в акте дыхания. Видимых грыжевых выпячиваний, расширенных венпередней брюшной стенки, диастаза прямых мышц живота, видимой перистальтикижелудочно-кишечного тракта не выявлено.
При перкуссии в симметричных отделах живота звукодинаковый, тимпанический, перкуторной болезненности нет. При перкусии вотлогих местах живота притупления не выявлено.
Поверхностная пальпация безболезненна, защитногонапряжения мышц живота нет. Глубокая пальпация безболезненна, защитноенапряжение мышц передней брюшной стенки, новообразования, инфильтраты неопределяются. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.
Аускультативно: кишечная перистальтика нормальная,патологических кишечных шумов нет.
При скользящей глубокой методической пальпацииободочной кишки по Образцову-Стражеско: восходящая, нисходящая и сигмовиднаяободочная кишка пальпируются в виде безболезненных подвижных тяжей 4см вдиаметре, эластической консистенции, с ровными контурами. Шума плеска нет.
Пальпация (поверхностная и глубокая) в областижелудка безболезненна, шума плеска не выявляется.
Верхняя перкуторная граница абсолютной печеночнойтупости: по окологрудинной линии — 5 межреберье, по среднеключичной линии — 6ребро, по передней подмышечной линии — 7 ребро; нижняя граница: по переднейсрединной линии — на 3 см ниже мечевидного отростка, по среднеключичной линии — на 1,5 см ниже края реберной дуги, по передней подмышечной линии — по краюреберной дуги. Размеры печени по Курлову: 11-10-9см. При пальпациипередне-нижний край печени острый, ровный, эластичный, безболезненный. Желчныйпузырь не пальпируется. Симптомы Грекова-Ортнера, Мерфи, Мюсси-Георгиевскогоотрицательны.
Пальпация по ходу поджелудочной железыбезболезненна, инфильтраты, опухолевидные образования не определяются. СимптомыВоскресенского, Шоффара, Дежардена, Мейо-Робсона отрицательны.
Селезенка не пальпируется. Длинник селезенки — 11см, поперечник 6см.
Мочеполовая система.
Жалоб нет.
Мочеиспускание свободное, безболезненное, никтуриинет.
Поясничная область не изменена. СимптомПастернацкого отрицательный. Почки не пальпируются. Пальпация по ходумочеточников безболезненна.
Пальпация и перкуссия мочевого пузыря безболезненна.Выстояние его дна над лоном — 2см.
Наружные половые органы, мошонка без патологическихизменений. Наружные отверстия паховых каналов в норме. Яички эластическойконсистенции, безболезненны.
Нервно-психический статус.
Сознание ясное. В контакт вступает легко. Интеллект,речь нормальные.
Все виды чувствительности сохранны. Двигательнаясфера без нарушений. Слух, обоняние в норме. Бельмо правого глаза внеоптической зоны. Зрачковые рефлексы в норме.
Предварительный диагноз.
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижнихконечностей. III стадия. Окклюзия правой наружной подвздошной артериии левой поверхностной бедренной артерии. Ишемическая болезнь сердца.Гипертоническая болезнь, склеротическая стадия.
План обследования.
1. Общие анализы крови и мочи;
2. Биохимическое исследованиекрови (определение уровня белка, калия, натрия, кальция, глюкозы, билирубина,креатинина, мочевины, АСТ, АЛТ, ХС-ТГ крови);
3. Коагулограмма (определениевремени свертывания крови и кровотечения, протромбинового индекса,активированного времени рекальцификации, фибринолитической активности, концентрациифибриногена);
4. Определение группы крови ирезус фактора;
5. Исследование серологическихреакций (RW, антител к ВИЧ, маркеров вирусных гепатитов);
6. Рентгеноскопия органовгрудной клетки (флюорография легких);
7. ЭКГ;
8. Реовазография сосудовконечностей;
9. Ультразвуковая флоуметрия;
10. Ангиография.
Данныелабораторных и дополнительных методов обследования.
1. Общий анализ крови(23.4.98г):
Гемоглобин- 146,0г/л; лейкоциты — 4,5*109/л; нейтрофилы: палочкоядерные — 4%,сегментоядерные — 52%, эозинофилы — 3%; лимфоциты — 36%; моноциты — 5%; СОЭ — 3мм/ч.
2.Общий анализ крови (8.5.98г.):
Гемоглобин — 128г/л; лейкоциты — 4,7*109/л; нейтрофилы: палочкоядерные — 11%,сегментоядерные — 57%; лимфоциты — 28%; моноциты — 4%; СОЭ — 10мм/ч.
3.Обший анализ мочи (24.4.98г.):
Цвет соломенно-желтый, количество — 200мл, относительная плотность — 1015; реакция щелочная; белок — следы; глюкоза- abs; лейкоциты — 4-5 в п/з; эритроциты — единичные в п/з; цилиндры — гиалиновые.
4.Биохимический анализ крови (25.4.98г.):
Общий белок 69г/л
Мочевина 5,5ммоль/л
Креатинин 68ммоль/л
Общий билирубин 10,5мкмоль/л
АлАТ 85нмоль/с*л
АсАТ 82нмоль/с*л
<span Times New Roman"; mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family: Symbol">a
-амилаза 14мкг/с*лЩелочная фосфатаза 2,3нмоль/с*л
Глюкоза 4,61ммоль/л
Тимоловая проба 2
5.Биохимический анализ крови (27.4.98г.):
Общий белок 70г/л
Мочевина 4,2ммоль/л
Креатинин 65ммоль/л
Общий билирубин 41,3мкмоль/л
Прям. Билирубин 15,4мкмоль/л
АлАТ 72нмоль/с*л
АсАТ 104нмоль/с*л
<span Times New Roman"; mso-hansi-font-family:«Times New Roman»;mso-char-type:symbol;mso-symbol-font-family: Symbol">a
-амилаза 7мкг/с*лГлюкоза 5,52ммоль/л
Тимоловая проба 2
5. ЭКГ (27.4.98г.):
Ритм синусовый, частота сердечныхсокращений — 105 в мин.
Заключение: Синусовая тахикардия (105уд/мин). Единичные желудочковые экстрасистолии. Вертикальное положениеэлектрической оси сердца. Рубцовые изменения на задней и передней стенкахлевого желудочка. Гипертрофия левого желудочка.
6.Исследование крови на ВИЧ, RW, HBs- отрицат(9.4.98г.).
7. Рентгеноскопия органовгрудной клетки (24.4.98г.):
Легкие с явлениями пневмосклероза.Корни структурны. Диафрагма подвижна. Органы средостения без особенностей.Аорта не изменена.
8.Консультация терапевта (13.5.98г.):
Жалобы на одышку при быстрой ходьбе,наклонах туловища.
Ванамнезе инфаркт миокарда (в 1976, 1985 годах). Принимает верапамил, . Аллергических реакций небыло.
Объективно: состояниеудовлетворительное. Сознание ясное. Активен. В легких дыхание с жесткимоттенком, единичные сухие хрипы. Справа в задненижних отделах — ослаблениедыхания. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Пульс — 90 в мин. Артериальноедавление — 160/95 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень в норме.
Диагноз: Ишемическая болезнь сердца.Постинфарктный кардиосклероз.
Рекомендовано: верапамил 40мг 4 раза вдень.; контроль ЭКГ, аспирин по 1таб. на ночь.
Клинический диагноз.
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижнихконечностей. III стадия. Окклюзия правой наружной подвздошной артериии левой поверхностной бедренной артерии. Состояние после бедренно-подколенногошунтирования.
Ишемическая болезнь сердца.Постинфарктный кардиосклероз. Гипертоническая болезнь, склеротическая стадия.
Обоснование диагноза.
Данный диагноз поставлен на основании:
1. Жалоб больного наинтенсивные ноющие боли в икроножной мышце и стопе правой нижней конечности,возникающие при ходьбе (проходит без остановки 25-30 метров) или реже — впокое, выраженную мышечную слабость и зябкость в обеих ногах, периодическивозникающие головные боли (пульсирующие, локализуются в затылочной области),связанные с эпизодами повышения артериального давления;
2. Анамнестических данных:появление болей в икроножных мышцах при физической нагрузке, постепенное ихнарастание (возникновение болей при меньшей физической нагрузке); артериальнаягипертония, ишемическая болезнь сердца; при проведении ангиографии выявленаокклюзия левой поверхностной бедренной артерии;
3. Данных объективногоисследования: пульсация на правой бедренной, правой подколенной, правой и левойзадних большеберцовых, правой дорсальной артерии стопы не определяется; налевой подколенной артерии и левой дорсальной артерии стопы пульсация резкоослаблена; в левой паховой области в проекции левой бедренной артерии (вобласти шунта) пальпаторно определяется пульсирующее образование эластическойконсистенции, безболезненное при пальпации, над которым аускультативно определяетсягрубый систолический шум; пробы Гольдфлама, Самюэлса, коленный феноменПанченко, симптом сдавления ногтевого ложа и симптом плантарной ишемии (Оппеля)положительны; кожа голеней и стоп истончена, цианотична, сухая, шелушится,имеются трещины; на коже стоп — выраженный гиперкератоз; отмечается деформацияногтевых пластинок пальцев стоп, нарушение волосяного покрова кожи стоп иголеней; подкожная жировая клетчатка нижних конечностей истончена; мышцы обеихбедер, голеней и стоп атрофичны их тонус и сила снижены.
4. Результатов дополнительныхметодов исследования: рубцовые изменения на задней и передней стенках левогожелудочка, гипертрофия левого желудочка.
Наосновании изложенного, клинический диагноз «Облитерирующий атеросклероз сосудовнижних конечностей (III стадия), окклюзия правой наружной подвздошнойартерии и левой поверхностной бедренной артерии; состояние послебедренно-подколенного шунтирования;ишемическаяболезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь,склеротическая стадия» не подлежит сомнению.
Дифференциальный диагноз.
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижнихконечностей необходимо дифференцировать с:
— облитерирующим эндартериитом. Исключить диагноз эндартериита позволяютследующие данные: поражение преимущественно проксимальных (крупных) артерий;быстрое прогрессирование болезни; отсутствие в анамнезе волнообразного течениязаболевания, сезонных обострений;
— облитерирующим тромбангиитом. Диагноз облитерирующего тромбангиита позволяетисключить отсутствие тромбофлебита поверхностных вен мигрирующего характера;отсутствие обострений, сопровождающихся тромбозом артериального и венозногорусла;
— болезнью Рейно. Поражение крупных сосудов нижних конечностей, отсутствиепульсации на артериях стоп, голеней, «перемежающая хромота» позволяют исключитьданный диагноз;
— тромбозами и эмболиями артерий нижних конечностей. Постепенное нарастаниеклинических проявлений (в течение нескольких лет), вовлечение в патологическийпроцесс сосудов обеих конечностей, отсутствие мраморности кожных покрововпозволяют исключить данный диагноз.
— тромбозом глубоких вен нижних конечностей. Исключить данный диагноз позволяютотсутствие отека, повышения температуры тела и болезненности при пальпации походу магистральных вен на бедре и в паховой области, отрицательный симптомГоманса.
На наличие у данного больного облитерирующегоатеросклероза сосудов нижних конечностей также указывают: возникновениезаболевания на фоне гипертонической болезни; поражение преимущественно крупныхсосудов нижних конечностей; атеросклеротическое поражение других сосудистых бассейнов (венечныхартерий).
Этиология и патогенез.
В этиологии атеросклероза в настоящее время придаютзначение двум главным факторам: сосудисто-тромбоцитарным изменениям и нарушениюлипидного обмена. Повреждение эндотелия артерий возможно в результате действиямногих факторов: артериальной гипертензии, гиперадреналинемии, возникающей пристрессовых состояниях, гиперхолестеринемии, ряда химических веществ (вэксперименте показано повреждающее действие цистинемии). В последнее времяблагодаря увеличению числа случаев пересадки органов показано значение ииммунологических факторов — возникновение повреждения сосудов при реакцииотторжения. Десквамация эндотелия, которая чаще наблюдается в участках отхождениябоковых стволов артерии,
обусловливаетадгезию тромбоцитов в этом месте. В по
следующемпроисходят агрегация и распад части тромбоцитов, освобождение серотонина,тромбоксана А2 и некоторых других активных веществ, в том числе особогогликопротеида, названного фактором роста, способствующего пролиферации клетокгладких мышц. В результате образуются уплотнения гладких мышечных клеток,которые в дальнейшем преобразуются в атероматозные
бляшки.
Большое значение в этиологии атеросклероза имеетнарушение метаболизма липидов. Экспериментальные исследования С. С. Халатова и Н. Н. Аничковапоказали роль инфильтрации холестерином сосудистой стенки в развитииатеросклероза. Важным фактором риска атеросклеротического процесса является нетолько гиперхо лестеринемия, но и гипертриглицеридемия. В последние годыпоказано, что развитию атеросклероза может способствовать изменение соотношенияв составе липопротеиновых комплексов. Наиболее атерогенными являютсялипопротеиды низкой плотности (ЛПНП), в которых липиды связаны с белковымикомплексами, называемыми апоВ. В то же время липопротеиды высокой плотности
(ЛПВП),в которых липиды связаны с белковым компонентом, относящиеся к апоА, неспособствуют развитию атеросклеротического процесса. На основании отношения содержанияэтих липопротеидов в плазме определяют так называемый атерогенный индекс:
(Общиедипопротеиды — ЛПВП)/ЛПВП
При индексе выше 4,9 риск развития атеросклероза
увеличивается.
Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП)считаются менее атерогенными, чем ЛПНП. Однако в процессе метаболизма большаячасть этих липопротеидов переходит в ЛПНП.
Атерогенность липидов связана не только сособенностями их связей с белковыми компонентами апоА и апоВ. Выявлена особаяфракция липопротеидов, названная а-малым холестерином, повышение уровнякоторого не только способствует атерогенезу, но и является фактором рискатромботических осложнений, в частности инфаркта миокарда. В патогенезеатеросклероза играют роль и другие факторы. У больных с высоким АД в периодгиперадреналинемии, сопровождающей стрессовые ситуации, происходит расширениемежклеточных щелей, что облегчает инфильтрацию липидами. Существенное значениеимеет и изменение коллоидного состояния белков эндотелиальных клеток (гель илижидкость). Показано, что через гель холестерин проникает с большим трудом.Возможно, имеют значение и наследственные
свойстваэндотелия. Помимо отмеченных факторов, повреждению эндотелия могутспособствовать инфекция и курение. По-видимому, коагуляционный синдром такжеможно рассматривать как фактор риска развития атеросклероза. В экспериментепоказано, что у животных с тромбоцитопенией экспериментальный атеросклерозвызвать значительно труднее; он выражен в меньшей степени или отсутствуетвовсе.
Клинические наблюдения свидетельствуют о значении
вразвитии атеросклероза эндокринных факторов. Так, атеросклероз встречается уженщин реже, чем у мужчин, но после наступления у женщин менопаузы числозаболевших в этих группах уравнивается. Развитию атеросклероза способствуетснижение функции щитовидной железы, при ее повышении атеросклероз наблюдается
реже.Наличие ожирения и употребление пищи, богатой холестерином, способствуетпрогрессированию атеросклероза. В то же время соблюдение диеты с уменьшениемколичества животных жиров до 40-50 г в сутки может задержать его развитие, апри сочетании с более активными методами лечения гиперхолестеринемии (плазмаферез, применениеактивных гипохолестеринемических средств) иногда даже способствует улучшениюциркуляции в пораженных атеросклерозом сосудах.
В настоящее время известны семейные формыбыстропрогрессирующего атеросклероза с развитием ИБС и инфаркта миокарда нафоне гиперхолестеринемии в возрасте 20-40 лет у членов одной семьи. В связи сэтим началось изучение роли генетических факторов в развитии атеросклероза.Установлено, что около 10 /о генов в организме человека сбалансированно функционируют в разных тканях, включаясосудистую стенку, обеспечивая приток и отток холестерина. Семейнаягиперхолестери-
немияхарактеризуется резким повышением концентрации в крови холестерина ЛПНП до 26,5ммоль/л (1000 мт/о) с ускоренным развитием атеросклероза со стенокардией,инфарктом миокарда, ксантоматозом. При этом обнаружен наследственный дефектрецептора ЛПНП с полной или частичной утратой печенью способности удалять изкровотока эти липопротеиды. Гомозиготы, полностью лишенные рецепторов,встречаются очень редко — 1:1 000 000; гетерозиготы, имеющие около половинырецепторов, обнаруживаются в 1000 раз чаще. У гомозигот летальный исходнаступает в возрасте до 30 лет. Рецепторы ЛПНП представляют собойгликопротеиды; 50-70% их находится в печени.
Лечение данного заболевания.
Применяют как консервативное, так и хирургическоелечение. Консервативное лечение показано в ранних (I-IIа) стадиях облитерирующегоатеросклероза курсами не менее 2 раз в год. Оно
должнобыть