Реферат: Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда
Электрокардиографическая картина при ИМ отражает наличие в миокарде
трех зон: некроза, альтерации и ишемии.
Зона некроза располагается в центре очага поражения сердечной мышцы. Не-
кротизированная ткань не является источником биопотенциала, что ведет к изме-
нению комплекса QRS, характеризующего динамику деполяризации желудочков.
Главным ЭКГ-признаком некроза миокарда является трансформация комплекса
QRS в комплекс QS (отсутствует зубец R), что характерно для трансмурального
инфаркта, или появление патологического зубца Q (продолжительность — более
0,03 с, амплитуда — более 25 % зубца R этого же отведения) при нетрансмураль-
ном инфаркте.
Зона альтерации находится вокруг зоны некроза. Участок миокарда, распо-
ложенный в зоне альтерации, при деполяризации оказывается заряженным менее
отрицательно по сравнению с неповрежденным миокардом. Следовательно, даже
когда весь миокард охвачен возбуждением и должна бы возникнуть электрическая
однородность (отсутствие разности потенциалов, сегмент S–T на изолинии), в нем,
тем не менее, разность потенциалов сохраняется. Поэтому в зависимости от лока-
лизации зоны альтерации наблюдается смещение сегмента S–T либо вверх, либо
вниз от изолинии.
Зона ишемии располагается кнаружи от зоны повреждения и характеризуется
патологическим увеличением продолжительности фазы реполяризации, что отра-
жается на ЭКГ изменением зубца Т. В зависимости от локализации зоны ишемии
и места положения электродов (видов отведения ЭКГ) зубец Т может становиться
высоким и широким (высокий коронарный зубец Т) или глубоким отрицательным
заостренным (отрицательный коронарный зубец Т).
Осложнения инфаркта миокарда
1. Нарушения ритма.Фибрилляция желудочков — наиболее частая при-
чина смерти от ИМ. В зоне ишемии возникает деполяризация клеточных струк-
тур. Между участком некроза и здоровой тканью миокарда возникает разность
потенциалов (потенциал альтерации), которая, достигая определенной величины
(~ 20 мВ), становится сигналом для некоординированных сокращений отдельных
кардиомиоцитов. При фибрилляции желудочков полностью прекращается сердеч-
ный выброс. Для ИМ характерно развитие и других нарушений ритма, таких как
экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, различные
виды блокад и т.п.
2. Кардиогенный шок(острая сердечная недостаточность). Характеризует-
ся признаками гемодинамической катастрофы: резким падением АД, тахикардией,
снижением сердечного выброса. Пусковым механизмом кардиогенного шока явля-
ется нарушение насосной функции сердца, вследствие выключения значительной
части кардиомиоцитов из сократительного акта, а также снижения чувствительно-
сти сохранившихся клеток миокарда к катехоламинам в условиях ацидоза. Наруше-
ния гемодинамики нарастают вследствие включения под влиянием биологически
активных веществ, накапливающихся в зоне инфаркта, ваго-вагального рефлекса
Бецольда-Яриша. При этом раздражаются рецепторы вагуса, заложенные в мио-
карде и коронарных сосудах. Импульсация по афферентным волокнам поступает в
чувствительное ядро вагуса, заложенное в продолговатом мозге, там переключает-
ся на рядом лежащее двигательное ядро вагуса и далее по эфферентным волокнам
вагуса идет на периферию, приводя к падению АД (вследствие угнетения нейро-
генного сосудистого тонуса), брадикардии и спазма гладкой мускулатуры бронхов
(вагальная триада). Проявлением острой слабости левого желудочка при ИМ явля-
ется развитие сердечной астмы и отека легких. При острой правожелудочковой не-
достаточности наблюдаются застойное набухание печени, набухание шейных вен
отеки стоп и голеней. Возможно развитие гидроторакса и асцита.
3. А невризма— образование мешотчатого выпячивания в стенке сердца. Мо-
жет возникать при трансмуральном ИМ, когда вследствие истончения стенки серд-
ца она не может противостоять высокому внутриполостному давлению.
4. Разрыв сердца с тампонадой— является осложнением аневризмы или
обширного трансмурального инфаркта. При разрыве стенки сердце зажимается
кровью в околосердечной сумке и останавливается (тампонада).
5. Нарушения проводимости миокарда.Возможно развитие продольных и
поперечных блокад, вследствие ишемических или рубцовых поражений элементов
проводящей системы сердца.
6. Тромбоэмболические осложнения.Наблюдаются при образовании при-
стеночных тромбов в полостях сердца или в магистральных сосудах. Результатом
могут явиться мозговой инсульт, эмболия малого круга кровообращения и сосудов
других областей те__
7. Постинфарктный синдром (синдром Дресслера).Возникает через не-
сколько недель после выписки больного из стационара. Возникают боли за гру-
диной, повышение температуры, перикардит, плеврит, пневмония. В патогенезе
постинфарктного синдрома большое значение имеет сенсибилизация организма
продуктами распада, поступающими из очага некроза в миокарде, в частности, ми-
тохондриальными антигенами.