Реферат: Болезни рыб

РЕФЕРАТ

на тему:

«Болезни рыб»


Содержание

Введение

1. Эпизоотии

2. Инвазионные болезни рыб

3. Простуда рыб

4. Болезни плавательногопузыря

6. Нарушение обмена веществи авитаминозы

7. Продырявливание жабернойкрышки

Заключение

Литература


Введение

Учение о болезнях рыб –ихтиопатология (от греческих слов «ихтиос» — рыба, «патос» — болезнь и «логос»- учение) обособилось на грани XIX и XX в.

Болезни и враги рыбсущественно влияют на изменение численности и промысловых рыб, поэтомутщательное изучение их имеет серьезное значение.

Ихтиопатологи, частоприменяя профилактические меры борьбы с заболеваниями, должны хорошо знать всефакторы, оказывающие прямое или косвенное воздействие на жизнедеятельность рыб.

В.А. Догель (1952) даетследующее определение понятию «паразит»: «Паразиты – это такие организмы,которые используют другие живые организмы в качестве среды обитания и источникапищи, возлагая при этом частично или полностью на своих хозяев задачу регуляциисвоих взаимоотношений с окружающей внешней средой» (Ляйман Э.М, 1978).

Средой обитания паразитаявляется живой организм. Специфичность этой среды и ее резкое отличие от среды,окружающей хозяина, выделяет паразитологию в самостоятельную науку.

Паразиты рыб весьмаразнообразны. Некоторые паразиты, являющиеся возбудителями заболеваний, весьмамалы, что не видны даже в биологический микроскоп (фильтрующиеся вирусы).

Возбудителями заболеванийрыб являются представители семи типов животного мира и трех типов растительногомира.


1. Эпизоотии

Эпизоотология – наука,изучающая причины возникновения, развитие и распространение массовыхзаболеваний среди животных, в том числе и среди рыб. Соответствующая наука,изучающая те же вопросы по отношению к заболеваниям людей, носит названиеэпидемиологии (ЛяйманЭ.М, 1978).

Возникновение ираспространение массовых заболеваний среди рыб зависят от весьма различныхпричин, и у каждой болезни они имеют свои особенности. Но есть общие причины изакономерности, обуславливающие большинство заболеваний. Основными из нихявляются:

1. наличиевозбудителя болезни и его вирулентность;

2. физиологическоесостояние организма рыб;

3. наличие видового,возрастного и приобретенного иммунитета;

4. густотапопуляции, или сгущенность посадки;

5. наличиепереносчиков болезни, промежуточных (окончательных) хозяев и их количество;

6. изменениеокружающей среды (гидрологических, метеорологических, гидрохимических,экологических, биоценотических, зоогеографических условий и качества питания);

В некоторых случаяхболезнь имеет лишь местное распространение и захватывает небольшое число рыб.Такого рода распространение болезни носит название энзоотии.

В других случаях болезньзахватывает большое количество рыб в водоеме и распространяется на рядводоемов. Такое распространение болезни называют эпизоотией.

2. Инвазионные болезнирыб

Инвазионные болезни вызывают возбудители, относящиеся кживотному миру. Протозойные болезни, вызываемые одноклеточными животными —простейшими.

· Костиоз, иликостиазис

Возбудитель костиоза –очень мелкий жгутиконосец костия – Costia necatrix длиной5-20 мк. Строение костии можно рассмотреть только при сильных увеличенияхмикроскопа. С брюшной стороны она имеет овальную форму, с боку – клиновидную,слегка изогнутую. Клетка костии состоит из протоплазмы, маленького округлогоядра и двух сократительных вакуолей. Вдоль клетки проходит желобок, внутрикоторого находится ротовое отверстие и 2 жгутика. Жгутики служат дляприкрепления к коже и жаберным лепесткам рыб. Некоторые исследователи считают,что кроме этих, имеются еще 2 коротких жгутика. Высказывается такжепредложение, что паразит может прикрепляться, изгибая тело в виде ложнойприсоски или заостренным концом тела. Обычно костия прикрепляется при помощидвух длинных жгутиков, глубоко вонзающихся в ткань кожи и жабр рыб. Еслипаразит оторвется о тела рыбы, он совершает в воде круговые движения(кувыркается). Оторвавшиеся костии могут инцистироваться через 30 минут или 1час. Но эти цисты недолговечны и скоро погибают.

При понижении температурыили других неблагоприятных условиях костия образует цисты другого рода столстой устойчивой оболочкой, хорошо переносящей изменения окружающей среды.Эти цисты имеют округлую форму диаметром 7-10 мк.

Клиника. При костиозе накоже и жабрах рыб появляется молочный голубовато-серый налет, состоящий изслизи, отслоившихся эпителиальных клеток, многочисленных паразитов и цист.Поселяясь на жабрах и на коже рыб, паразит вызывает сильное слизеотделение иразрушение эпителия. Нередко вскоре после этого на рыбе поселяются грибки сапролегнияи ахлия, разъедающие кожу, и жабры и образующие изъеденную поверхность. Есликостия поражает жабры, то рыба обычно быстро погибает. Болезнь часто длитсяоколо недели, но иногда и более продолжительный срок.

Диагноз болезни долженставиться после внимательного микроскопического исследования налета,соскобленного с кожи и жабр, и обнаружения в нем значительного количествакостий. Такой же голубовато-серый (молочный) налет возникает и при иныхзаболеваниях: холодоллезе, триходинозе, гиродактилезе, простуде и др.

Эпизоотология. Костияпаразитирует на весьма разнообразных видах рыб: на карповых, лососевых и многихдругих, а также заражает разнообразные виды аквариумных рыб.

Температура, наиболееподходящая для размножения костии, 25-28ºС. При температуре 28ºС научастке коже рыбы в 1 см² можно подсчитать несколько десятков тысячжгутиконосных стадий костии.

Костии размножаются оченьбыстро. Так, после появления первых единичных костий на коже карпов в водоемеуже через несколько дней почти все рыбы оказываются зараженными этимжгутиконосцем.

Но не только однатемпература влияет на размножение костий. У карпов, зимовавших при температуре2ºС, наблюдалось сильное заражение костией.

Для размножения костийблагоприятным фактором является низкая рН в воде (5-5,5). В зимовальных прудах,в которых наблюдалось заражение карпов костией, зимой были низкие показатели рН(Ляйман Э.М, 1978).

На размножение костийвлияет также возраст рыб. У производителей карпов при высокой температуре водыи в сильно зараженном костией хозяйстве большинство костий были в состояниицист и немногие – в жгутиконосной форме. Стандартные годовики карпанезначительно заражены жгутиконосными формами костии, но у них большоеколичество цист. По-видимому, условия поверхности тела тоже более взрослых рыбменее благоприятны для жизни и размножении костий. Костия в состоянии цистынепатогенна и не может вызвать заболевания. Лишь проросшая циста, освободившисьот оболочек, вызывает болезнь.

Мальки рыб сильнопоражены жгутиконосными формами костии. У более крупных рыб костия переходит вцисты (невирулентное состояние) и лишь немного паразитов остается нажгутиконосной стадии. Быстрый рост мальков и хорошая их упитанностьспособствует постепенному уменьшению интенсивности заражения рыб костией, и понижаютвирулентность паразитов. Таким образом, у карпов с возрастом и ростомнаблюдается возрастной естественный иммунитет к костиозу. Основываясь наэкспериментах с некоторыми видами аквариумных рыб, у них приобретаетсяотносительный иммунитет к заражению костией. У разных видов рыб имеетсяразличная невосприимчивость к костиозу. У некоторых видов рыб существуетврожденный видовой иммунитет к костии. Костиоз в первую очередь поражаетмальков карпа на первом году их жизни. Производители карпа могут быть переносчикамикосьтиоза.

Голодание мальков карпа инедостаток соответствующих кормов для рыб также способствует вспышке костиоза.

Меры борьбы. Цисты костииочень мелкие и только при внимательном микрокопировании соскобов с кожи и жабррыбы можно обнаружить цисты. Во время выдерживания производителей карпа вкарантинных прудах они также должны быть исследованы в отношении костиоза. Длятого, чтобы не дать проникнуть озерно-речным рыбам в прудовое хозяйство, внекоторых случаях устанавливают сороуловители, заградительные решетки и т.д.Некоторые исследователи предлагают освещать поступающую в хозяйство водуультрафиолетовыми лампами. Вдоль акведука устанавливают ряд ламп, успевающихоблучить движущуюся воду и уничтожить в ней цисты костии. Цисты костии могутбыть задержаны угольно-песочными фильтрами. В глубокий ящик послойнозакладывают речной песок и толченый древесный уголь. Такие фильтры былиустановлены на некоторых прудовых хозяйствах, но широко не применяются ввидумедленного прохождения воды через эти сооружения.

Практика показала, чтооднократное проведение производителей карпа через 5%-ный раствор NаCI в течение5 минут легко освобождает их от жгутиконосных форм костии, но от их цистполностью не освобождает. Поэтому предлагается повторять ванны 3 раза с интерваламив 5 дней. Обычно после троекратного проведения через ванны карпы полностьюосвобождались от костий. Помимо производителей, через 5%-ные солевые ванныдлительностью 5 минут проводят и стандартных годовиков. Недомерки карпов (весомменее 7-10 г) плохо переносят ванны и могут через некоторое время после нихпогибнуть.

· Криптобиозжабр

Возбудителькриптобиоза жабр — жгутиконосец Cryptobia branchialis — имеет вытянутое тело.Длина живых жгутиконосцев 14—23 мк, ширина 3,5—6 мк. Тело на переднем концерасширено, на заднем — заострено. Ядро овальное или округлое. Парабазальноетело яйцевидное, имеются 2 блефаропласта и 2 жгутика. Длина переднего жгутика,выходящего из выемки, 7,7—11 мк и заднего 10—15 мк. Паразит прикрепляется кжаберному эпителию задним жгутиком. Жизненный цикл развития этого вида проходитбез участия пиявок в противоположность другим видам этого рода. Паразитирует нажабрах черного и белого амура, олстолобика, золотого карася, трехиглой идевятииглой олюшек в бассейнах Дона и Амура, а также в Невской губе.

При сильномзаражении жгутиконосец разрушает эпителий жаберных лепестков рыб, вызываетинтоксикацию организма, образование тромбов и может привести к гибели рыб.

· Кровяныежгутиконосцы

В крови у рыбпаразитирует ряд представителей из класса жгутиконосцев. Большинство этих видовотносится к двум родам: Trypanosoma (трипанозома) и Cryptobia (криптобия). Оба рода паразитовобладают узким лентовидным телом, вдоль которого располагается змеевиднаяволнообразная перепонка, называемая ундулирующей мембраной. Эта мембранавыдается на заднем конце тела в виде свободного жгутика. У криптобии имеется, крометого, короткий передний жгутик. В клетке находятся продолговатое ядро и особоетело, лежащее у основания жгутика, которое считается центром, управляющимдвижением жгута и ундулирующей мембраной. Это образование называетсяблефаропластом. Ротовое отверстие отсутствует, паразиты всасывают питательные веществаиз крови всей поверхностью своего тела. Размеры жгутиконосцев, паразитирующих вкрови пресноводных рыб, колеблются от 10 до 15 мк, у морских рыб размерыпаразитов крупнее. Криптобия встречается главным образом в крови пресноводных иособенно часто в крови карповых рыб. Чаще всего ими заражаются рыбы, живущие надне водоема и в иле. Криптобии найдены в крови линя, карася, леща, сома, щуки,окуня, ерша и шиповки (Ляйман Э.М, 1978).

Относительновидового состава криптобий у исследователей имеются разногласия. Одни считают,что почти каждый вид рыбы имеет свойственный ему одному вид криптобий, другиеполагают, что у большинства наших рыб встречается один и тот же вид криптобии.Заражение от больной рыбы к здоровой передается через пиявок. Пиявка, укусивбольную рыбу, засасывает ее кровь вместе с криптобиями. В кишечнике пиявоккриптобий усиленно размножаются, переходя в его переднюю часть, а затем вхоботок. При укусе пиявкой здоровой рыбы криптобий попадают в ее кровь изаражают ее. Среди пиявок — переносчиков этих паразитов установлены Piscicola geometra, Hemiclepsis marginata и некоторые другие виды.Один и тот же вид криптобий может передаваться различными пиявками.

Патогенноезначение криптобии для рыб признается многими авторами. Полагают, что С. Суprini при сильном заражениивызывает у карпов и линей резко выраженную анемию. При этом кровь сильнобледнеет и содержит столько же паразитов, сколько красных кровяных телец. Для тогочтобы рассмотреть криптобию, необходимо сильное увеличение микроскопа. Паразитыв крови легко различимы, вследствие их оживленных движений. Исследователисоветуют искать их прежде всего в крови почек и ложной жабры. Сильная инвазиякриптобиями молодых рыб и сеголетков может быть для них смертельна.

· Амебы,паразитирующие в почках рыб

В почкахручьевой и радужной форели встречается амеба, еще достаточно не изученная и всвязи с этим не имеющая точного названия. Амебы этого вида очень мелки. Самыекрупные из них не превышают 20 мк в диаметре. Движение у них медленное.Внутреннее строение не выяснено. Амебы массами живут в ткани почек и изредка забираютсяв почечные канальцы. Они вызывают воспаление почек и сильно изменяют их внешнийвид. Изменения затрагивают или почку, или отдельные ее участки, распространяясьс заднего конца.

Почки больнойфорели сильно увеличиваются в объеме, утрачивают характерный яркий блестящийцвет и становятся мутно-серыми. Консистенция больных почек более плотная, чем уздоровых рыб. Вследствие воспалительного процесса соединительная ткань сильноразрастается, тогда как мочевые канальцы, наоборот, сжимаются, а местами совершенноатрофируются. Деятельность почек, таким образом, нарушается. Наступает общаяводянка, которая отражается на внешнем виде рыбы.

Рыба, больнаяводянкой, отличается светлым цветом, вздутым брюхом и слегка выпученнымиглазами. При вскрытии из полости тела вытекает большое количество жидкости.Инвазия этими амебами сопровождается сильными изменениями в глазном яблоке.Роговица и хрусталик мутнеют, сетчатка отслаивается от стенки глазного яблока инаступает полная слепота. Массовая инвазия амебами обычно проявляется осенью итолько у молодых рыбок (Ляйман Э.М, 1978).

· Гофереллез

Возбудитель —Hoferellus cyprini — встречается в почкахкарпа, в просвете почечных канальцев, где он образует многочисленные округлыеили яйцевидные многоядерные плазмодии длиной до 30 мк и более.

Паразит имеети внутриклеточную стадию и наполняет в виде мелких шариков клетки эпителия мочевыхканальцев. Однако другие исследователи указывают на полное сходство этихвнутриклеточных стадий с дегенерацией ядра, наблюдаемой в эпителиальныхклетках. В связи с этим разногласием по-разному оценивается и патогенностьпаразита для карпа. Одни склонны считать его весьма вредоносным, так какразрушение почек, вызываемое гофереллюсом, может быть настолько сильным, чтоприводит к гибели рыбы (особенно у молодых карпов) или к общей водянке,выражающейся в ерошении чешуи, выпучивании глаз и т. П. Наоборот, другие ученыеутверждают, что при массовом заражении плазмодии только закупоривает мочевыеканальцы, которые при этом несколько вздуваются. Гофереллюс появляется в мочевыхканальцах главным образом к осени и зимой, причем в плазмодиях образуется множествоспор, которые имеют характерную форму притуплённой пирамиды, вытянутой на заднемконце в два коротких хвостика и покрытой тонкими продольными полосками. Длинаспор 10—12 мк, ширина 8 мк, длина хвостиков всего 2 мк.

· Слизистыеспоровики, паразитирующие в органах рыб

В половыхорганах рыб иногда поселяются слизистые споровики, например генегвия (Henneguya oviperda), паразитирующая в яичникахщуки. Зараженность этим паразитом может быть очень сильной. В.А. Догельотмечает паразита (в небольшом количестве) у щук Невской губы, а также у щукустьев Аму-Дарьи. Кроме того, этот споровик найден в яичнике гольяна.Указывается различная локализация паразита в яичниках щук. Согласно однимвзглядам, генегвия образует узелки до 5 мм в диаметре в _оединительнотканная прослойках яичника. Другие исследователи, напротив, находили ее внутри яиц. Спорыпаразита имеют характерную хвостовую нить, которая бывает раздвоенной.Миксоспоридии, паразитирующие в мочевом пузыре, встречаются преимущественно уморских рыб, однако в большом количестве встречается у щуки. Во многихместностях, например под Ленинградом, до 90% щук содержат в себе миксидиум.

Диаметрпаразита около 40 мк. Внутри споровика обычно видны четыре споры шаровиднойформы (диаметр споры 10 мк). Спора имеет 4 полярные капсулы, расположенные наодном полюсе. Две створки споры снабжены ребрышками. Споры вместе с желчьювыходят в кишечник рыбы и затем в воду. Заражение рыб происходит при заглатыванииспор вместе с водой. У рыб сильная инвазия хлоромиксумом вызывает воспалениекишечника. Испражнения рыбы приобретают желто-бурую окраску. Рыбы перестаютпринимать пищу и истощаются. Плавательный пузырь и некоторые участки телаокрашиваются в желтый цвет. Печень обесцвечивается и становится серого цвета.Желчный пузырь увеличивается в размерах, и желчь в нем приобретаеткрасно-желтый оттенок. Болезнь продолжается несколько месяцев и может вызватьмассовую гибель форелей. Летование прудов и дезинвазия уничтожают спорыпаразита (Ляйман Э.М, 1978).

Бычки Байкалатакже поражаются миксоспоридиями, один вид которого вызывает слепоту ипучеглазие, а другой — желтуху. У карпа, ласкиря и чехони в сердце обнаружен Myxobolus dogieli. Пораженное сердцеотличается от здорового своим блекло-красноватым цветом и сильно выраженнойдеформацией частей. На желудочке видны торчащие во все стороны желтовато-серыеколбасовидные или суживающиеся к одному концу мешочки, являющиеся вегетативной формойпаразита (Ляйман Э.М, 1978).

При вскрытиисердца видно, что одним концом цисты входят в толщу мускулатуры сердца, адругим — свободно свисают в перикардиальную полость иди, что бывает реже, в просветжелудочка. Некоторые цисты целиком лежат в мускулатуре, пронизывая ее в разныхнаправлениях. Длина цист достигает 100—150 мк при ширине в 15—20 мк. Цвет их повсей вероятности связан с созреванием спор. Число цист в одном сердцеколеблется от 1—2 до 75 и выше. Кроме патологических изменений самого сердца,наблюдается изменение околосердечной сумки, которая сильно воспаляется,утолщается и образует многочисленные спайки с сердцем, другими органами истенками тела.

· Вертежлососевых, или миксозомоз

Возбудительвертежа лососевых — слизистый споровик Мухоsoma cerebralis. Он представляет собойамебовидный многоядерный плазмодий. Впоследствии внутри плазмодия образуются многочисленныеспоры диаметром от 6 до 10 мк в виде округлых, двояковыпуклых чечевиц с двумяполярными капсулами. У зародыша миксозомы нет йодофильной вакуоли. Паразитпоселяется в хрящах рыбы и питается основным веществом хряща. Поражаются какчерепные, так и межпозвоночные хрящи, реже другие хрящи.

Клиникаболезни. Имеются две фазы заболевания. Первая фаза, совпадающая с активнойплазмодиальной стадией развития споровика, характеризуется усиленнымразрушением хрящей. При разрушении хрящевой ушной капсулы нарушается чувстворавновесия, и рыбы совершают вращательные движения (плавают маленькими кругами,кувыркаются, делают винтообразные движения). Наблюдается деформация черепнойкоробки, недоразвитие жаберной крышки, неподвижность нижней челюсти. Разрушениехрящей позвоночного столба вызывает раздражение нервов, что, в свою очередь,ведет к усиленному пигментообразованию (потемнению задней части тела) иискривлению позвоночника. Вторая фаза, совпадающая с переходом паразита кспорообразованию, характе-ризуется относительным спокойствием в поведении рыбы.Из разрушенных хрящей спорытоком крови могут быть занесены в различные органы: мозг, мускулатуру, желчный пузырьи в стенки кишечника и оттуда могут выйти в воду. Но чаще споры выходят в водупосле смерти рыбы (Ляйман Э.М, 1978).

Заражениеспорами миксозомы происходит при попадании их в кишечник рыбы вместе с водойили при поедании зараженной рыбы. Под действием кишечных соков створки спорыраскрываются и амебовидный зародыш проникает сквозь стенки кишечника и полимфатическим ходам попадает в хрящ. Там он растет, питаясь основным веществомхряща, размножается и в конечном итоге снова образует споры. Oт момента заражения допоявления первых клинических признаков болезни (инкубационный период) проходитот 18 до 60 суток. Продолжительность первой фазы болезни около 75—90 дней.

Наибольшуюсмертность миксозомоз вызывает среди рыб в возрасте до 4—6 месяцев, когда вскелете их еще имеется много хрящей. С возрастом в связи с окостенением скелетаболезнетворное значение споровика снижается. Споры очень устойчивы к высыханию:даже высушивание ложа прудов в течение 15 лет не убивает всех спор микеозомы.

Меры борьбы.При обнаружении в хозяйстве или водоеме миксозомоза (вертежа) на негонакладывают карантин. Согласно правилам карантина запрещается вывоз изхозяйства рыб и икры. Для ограничения распространения вертежа внутри хозяйстваследует соблюдать ряд мероприятий.

1. Раздельновыращивать молодь и рыбу старших возрастов.

2. Пруды, вкоторых выращивается зараженная молодь, облавливать и осушать не позднее, чемчерез 2 месяца после появления первых признаков болезни.

3.Водоснабжение вырастных прудов организуют из ключа или незарыбленного водоема.

4. Водоемырыбного хозяйства должны иметь независимое водоснабжение, чем значительноограничивается распространение в хозяйстве вертежа.

5. Особенноважно, чтобы у инкубатора было свое независимое водоснабжение.

6. На еще незараженных прудах нельзя использовать инвентарь и спецодежду, употреблявшиеся взараженных прудах. Резиновые сапоги, плащи должны обмываться сильной струейводы, чтобы смыть частички грунта, в котором могут быть споры миксозомы. Ещелучше, если в хозяйстве имеется запасной штат обслуживающего персонала изапасной набор инвентаря и спецодежды. Необходимо тщательно мыть руки с мыломпод сильной струей после работы в зараженных прудах. Спецодежду и рукицелесообразно обмывать над сточной ямой, сооруженной для этой цели. Прикипячении спецодежды споры также убиваются.

7. Дляуменьшения заражения молоди ее следует выращивать в больших прудах наестественных кормах (Ляйман Э.М, 1978).

При питаниирыб планктоном у них нет необходимости спускаться ко дну в поисках пищи и,таким образом, уменьшается возможность контакта их со спорами паразита. Следуетподдерживать слабую проточность, так как сильная проточность в зараженныхпрудах вызывает взмучивание спор и увеличивает возможность заражения молоди рыб.Создание условий, способствующих быстрому росту рыбы и скорейшему окостенениюскелета, резко снижает возможность развития паразита.

Диагностикавертежа лососевых ставится по спорам миксозомы, у которых в отличие от другихмикооспоридий отсутствует йодофильная вакуоль. Для того чтобы установитьотсутствие йодофильной вакуоли у зародыша, несколько спор помещают наПредметное стекло в каплю воды. Накрыв препарат покровным стеклом, с однойстороны покровного стекла наносят каплю разведенного раствора йода (тинктурайода), с другой стороны — кладут волоски фильтровальной бумаги. Через некотороевремя раствор проникает к спорам и окрашивает протоплазму зародыша в желтыйцвет. Если йодофильная вакуоль есть, то она окрашивается в синий цвет.

На плазмодиальнойстадии паразита для диагностики делают микротомные срезы хряща.

· Хилодонеллез

Возбудительзаболевания — инфузория Chilodonella сурrini. Длина этого паразита 0,05—0,07 мм, ширина 0,03—0,04мм. Форма тела хилодонеллы сплющена в дорзовентральном направлении, слабовогнута с брюшной стороны и слегка выпукла со спинной. Обычно паразит имеетсердцевидную форму с выемкой на заднем конце тела. Но нередко эта выемка едвазаметна, а иногда и отсутствует. Вблизи переднего конца находится ротовоеотверстие, от которого отходит короткая трубка — глотка, снабженнаяхитинизированными палочками — палочковым аппаратом. Этот аппарат используетсяпаразитом во время питания. На брюшной стороне в несколько рядов расположеныреснички, с помощью которых паразит быстро передвигается по поверхности теларыбы. На спинной стороне ресничек нет. В середине тела паразита находится удлиненноеядро, вытянутое по направлению оси тела, ближе к краю — две сократительныевакуоли, положенные наискось. Питается хилодонелла слизью с поверхности кожи исодержимым эпителиальных клеток, которое она высасывает с помощью глотки. Внерестовых и вырастных прудах хилодонелла паразитирует на рыбах в весьмаограниченном количестве. Одновременное изучение заражения хилодонеллой карпа повозрастам показало, что изменение зараженности среди разных возрастных групп рыбничтожно. Процент заражения в зависимости от возраста почти не изменяется.Интенсивность инвазии постепенно понижается с увеличением возраста карпа. Кромекарпов, хилодонелла заражает лососевых и других рыб.

Размножаетсяхилодонелла делением. Заражение рыб происходит путем перехода от рыбы к рыбеподвижных взрослых инфузорий. Хилодонелла образует цисты.

Паразитотносится к холодолюбпвым формам. Массовое размножение его наступает обычно притемпературе 5—10°С,а иногда при 3—5°С. При повышении температуры до 15°С размножение замедляется ипри 20°С прекращается. Особенно много хилодонеллы на рыбах во второй половинезимы и весной. Летом карпы почти совсем освобождаются от этого паразита, аосенью хилодонелла появляется вновь.

Диагностика иэпизоотология. Признак хилодонеллеза — голубовато-серый налет (молочный налет)на поверхности кожи рыбы. Сперва налет появляется в виде отдельных пятен,впоследствии пятна сливаются в один сплошной налет, распространяющийся по всейповерхности рыбы. Несколько позже такой же налет возникает на жабрах: в такихслучаях рыба может погибнуть. Иногда до появления молочного налета у рыбынаблюдается матовый оттенок кожи.

Эпизоотиихилодонеллеза обычно наблюдаются в конце зимы и начале весны. В некоторыхслучаях хилодонеллез бывает и в декабре.

Первымпризнаком эпизоотии служит движение рыб в зимовальных прудах. Рыбы, находящиесяво время зимовки обычно у дна водоема в спокойном состоянии, при хилодонеллезеподнимаются к поверхности воды и подходят к прорубям. С каждым днем количествоподходящих к проруби рыб увеличивается. Рыбы, кроме прорубей, на всей площадиводоема подходят к нижней границе льда и вмерзают в лед. Весной при таянии льдаможно наблюдать целые прослойки трупов рыб, вмерзших в лед. Эпизоотиихилодонеллеза часто наблюдаются в тех водоемах, где организм рыб под влияниемкаких-либо причин ослаблен. Ухудшение гидрологического и гидрохимическогорежимов, сильное охлаждение, истощение рыб имеют решающее значение для возникновенияэпизоотии хилодонеллеза. Скученность рыб на дне зимовальных прудов такжеусиливает эпизоотии. Но иногда эпизоотии хилодонеллеза возникают и приотносительно нормальных условиях окружающей среды (Ляйман Э.М, 1978).

Различают двеформы эпизоотии хилодонеллеза: раннюю (в январе—феврале) и позднюю (в апреле —первой половине мая). Первая форма протекает очень тяжело и заканчиваетсямассовым вымиранием рыб и вмерзанием их в лед. При поздней форме хилодонеллезагибель рыб может быть приостановлена, если принять соответствующие меры.

Характерныйпризнак хилодонедлеза — появление голубовато-серого (молочного) надета наповерхности кожи и жабр рыб. Для точного диагноза с помощью скальпелясоскабливают часть налета, кладут соскобленную слизь на предметное стекло,добавляют несколько капель водопроводной или кипяченой (остывшей) воды инакрывают покровным стеклом. Добавление именно водопроводной или кипяченой(остуженной), а не прудовой воды рекомендуется потому, что в воде пруда имеютсясвободноживущие инфузории, которые могут привести, особенно неопытного исследователя,к неправильному диагнозу. Диагноз хилодонеллеза ставится лишь в том случае,когда обнаружено очень много хнлодонеллы (десятки или сотни в поле зрениямикроскопа) при условии отсутствия или весьма ограниченного количества другихпаразитов. Для диагностики хилодонеллеза Э.М. Ляйман (1951) предложил следующуюметодику. Тело рыбы разделяют на десять участков, по пяти с каждой стороны. Скаждого участка скальпелем делают соскоб вдоль участка. Соскобленную слизьрассматривают под микроскопом и подсчитывают количество хилодонеллы в десятиполях зрения микроскопа. После этого вычисляют среднее количество – минимальноеи максимальное. Хилодонеллез наблюдается у карпов, у форелей и других видов рыб.

Меры борьбы.Профилактика заболевания состоит в том, что производителей карпов перед инерестом пропускают через антипаразитарные ванны из 2,5%-ной поваренной солидлительностью 15—20 мин. Через такие же ванны проводят и сеголетков карпа передпосадкой их в зимовальные пруды. Эти мероприятия особенно тщательно нужнопроводить в тех рыбных хозяйствах, где уже наблюдались эпизоотии хилодонеллеза.Важное мероприятие по предупреждению хилодонеллеза — создание наиболееблагоприятных условий зимовки для рыб. Для этого необходимо обеспечить регулярныйобмен воды в прудах, не создавать слишком сильной проточности, так как этобеспокоит и истощает рыбу, но нельзя и снижать проточность воды ниже нормы, таккак в этом случае может возникнуть недостаток в кислороде. При постройкезимовальных прудов следует тщательно изучить состав воды, снабжающей пруды,потому что в ряде случаев органические вещества, находящиеся в воде,неблагоприятно влияют на рыбу и последняя настолько ослабевает, что легко можетподвергнуться заболеванию, в том числе и хилодонеллезу. Хилодонеллез частовозникает в тех водоемах, куда вода поступает из болот и где, таким образом,низкая рН (Ляйман Э.М, 1978).

При посадке взимовальные пруды необходимо внимательно осматривать каждую рыбу для определенияна ней эктопаразитов, пиявок и рачков аргулюсов. Эти паразиты своими укусамисильно беспокоят рыбу во время зимовки и вызывают её активное движение.Находись в движении, рыба расходует питательные вещества, имеющиеся в ее организме,а пополнять их в условиях зимовального пруда ей неоткуда. В результате рыбыослабевают и легко подвергаются заболеванию хилодонелдезом.

При нормальных условияхзимовки и отсутствии в водоеме возбудителей заболеваний уплотненная посадка рыбв зимовальных прудах кончается обычно благополучно. Но если условия окружающейсреды изменяются в неблагоприятную сторону, что приводит к Ослаблению организмарыб, и если в водоем проникает возбудитель заболевания, эпизоотия быстрораспространяется. В короткий срок почти вся рыба, имеющаяся в зимовальномпруду, охватывается болезнью, которая вызывает массовую гибель карпов. Назимовку следует сажать сеголетков карпа стандартного веса и достаточной упитанности,так как среди более слабых и истощенных рыб легче может проявиться хилодонеллез(Ляйман Э.М, 1978).

Мероприятия,направленные к прекращению уже начавшейся эпизоотии, сводятся к тому, что рыб втечение 15—30 мин пропускают через 2,5%-ный раствор поваренной соли. Этовозможно лишь при поздней форме хилодонеллеза, когда в середине дня на солнцетемпература воздуха поднимается выше нуля. При отрицательных температурах отванн лучше отказаться, так как можно легко отморозить рыбам жабры, что толькоухудшит их состояние и вызовет скорую гибель. После проведения рыб через солевуюванну их следует посадить в другой пруд.

Предотвратитьэпизоотию хилодонеллеза при ранней форме этой болезни очень трудно. Стандартныхсеголетков, годовиков и производителей проводят через ванны, причем их применяютвесьма осторожно, учитывал, что рыбы к концу зимовки очень слабеют. Сначалачерез ванну пропускают небольшое количество рыб и следят, как они перенесливанну, и лишь после этого пропускают все стадо. Некоторые исследователисчитают, что 1%-ный раствор поваренной соли, действующий в течение 10 мин,достаточно эффективен. Однако при этом небольшое количество хилодонелл все жеостается на жабрах. А. К. Щербина (1950) предлагает применять ванны с 5%-ным растворомповаренной соли длительностью 5 мин, но такие ванны допустимы только длягодовиков весом не менее 7—10 г„ После проведния через ванну рыб сажают впроточную воду, чтобы с них смылась слизь и вместе с ней паразит.

3.Моногеноидозы

· Гиродактилезакарпов

Возбудителямигиродактилезакарпов чаще всего являются плоские черви Gyrodactylus elegans и G. Medius длиной 0.6-1 мм и шириной 0,12—0.15 мм. Тело паразита, способное сокращаться, суживается к обоим концам,особенно к переднему. На переднем конце помещаются две головные лопасти, также способныесильно сокращаться. На вершине их открываются отверстия головных железок.Глазные пятна отсутствуют. На заднем конце тела имеется прикрепительный диск,вооруженный двумя центральными (большими) и 16 краевыми (мелкими) крючками.Большие крюч_о соединяют две планки (перекладины). Длина больших крючков 0,054— 0,085 мм.

Ротовоеотверстие помещается на брюшной стороне, в передней трети тела. Кишечникподразделяется на два ствола, слепо оканчивающихся в заднем конце тела.Гермафродиты имеют один семенник и один яичник. У гиродактилюса наблюдаетсяинтерес_ое явление: в его теле образуются 3 или 4 зародыша, вложенных друг вдруга. По-видимому, все три зародыша возникают из одного и того же яйца.

Вне организмарыбы взрослые паразиты и их зародыши долго жить не могут и через 5-10 днейпогибают.

Лечебнымсредством при гиродактилезе служат антипаразитарные ванны из 5%-го растворахлористого натра длительностью 5 мин. После проведения рыб через такую ванну ихнадо сажать в проточную воду, чтобы смыть с поверхности кожи слизь и вместе сней убитых и оглушенных паразитов. Через ванны можно пропускать сеголетков игодовиков весом не менее 7—10 г. С целью профилактики производителей карпа проводят через 5%-ныесолевые ванны перед посадкой на нерест. Дезинвацию прудов при гиродактилезе непроводят. Для уничтожения гиродактилюса и его личинок достаточно спустить водуиз пруда и продержать его без воды 14 дней (ЛяйманЭ.М, 1978).

· Гиродактилезлососей и форелей

Возбудителемгиродактилеза лососевых рыб являются виды рода гиродактилюс. Они паразитируютна плавниках, коже и жабрах рыб. В некоторых случаях гнродактилюсы поселяются ина роговице глаза. Такого рода локализацию наблюдала Н.Л. Неча_ое (1959) укуринского лосося. Поселяясь на роговице глаза, паразит своими крючкамиповреждает ее и может вызвать небольшое прободение. В это отверстие из водыпроникают сапрофитные бактерии, которые разрушают глаз. Обычно в результатеэпизоотии и энзоотии гиродактилеза разрушаются плавники, кожа, реже жабры рыб.

Для борьбы сзаболеванием применяют лечебные ванны. В профилактических целях воду,поступающую на рыбоводный завод, обрабатывают ультразвуком.

· Неаскоз(чернильноезаболевание)

Возбудительзаболевания — личинка сосальщика Posthodiplo- stomum cuticola, известная под названием Neascus сиticola. Взрослая формасосальщика паразитирует у цаплевых птиц, питающихся рыбой. Тело половозрелогососальщика состоит из двух частей, разделенных перетяжкой. Характерная особенностьего формы — отсутствие боковых выростов — «эполет» по бокам ротовой присоски. Впередней части паразита помещаются две присоски: ротовая и брюшная. Позадибрюшной присоски имеется хорошо развитый аппарат Брандеса. Этот орган является особымжелезистым фиксаторным аппаратом и, по-видимому, несет также функциюпищеварительного органа, с помощью которого происходит наружное пищеварение.Мочевой пузырь хорошо развит и заходит далеко вперед. Его разветвления анастомозируютдруг с другом и поэтому у паразита нет слепых концов разветвлений канальцев.Вследствие такого устройства экскреторной системы в передней части паразитамалые светлые участки С0здают впечатление мозаичности. Половые отверстиянаходятся в заднем конце тела; здесь же располагаются яичник и два семенника.Желточки частично заходят в переднюю половину тела (Ляйман Э.М, 1978).

Половозрелые формысосальщика локализуются в кишечнике птиц. Цикл развития паразитов Происходитпри участия трех хозяина: первым промежуточным хозяином являются брюхоногиеединит Planorbis и Litmnaea; вторым промежуточным хозяином служат рыбы, главным образом карповые;окончательным хозяином являются цаплевые птицы.

Циклразвития. Развитие паразитов происходит следующим образом. Вместе с испражнениями птицыяйца сосальщика попадают в воду, где крышечка яйца приоткрывается и оттудавыходит микроскопическая личинка — мирацидий. Поплавав некоторое время,мирацидий попадает в брюхоногого моллюска, в печени которого мирацидийсбрасывает реснички и превращается в спороцисту. Внутри спороцисты путемпартеногенеза образуются редии, а внутри редии — двухвостые церкарии. Церкариипокидают редий и выходят из моллюска в окружающую воду. Через некоторое времяцеркарии прободают кожу рыбы, отбрасывают хвост и превращаются в метацеркарии.

Внутриорганизма рыбы паразит развивается следующим образом: вначале он небольшойвеличины и не разделен на части, но через некоторое время он делится на двечасти: большую переднюю — листовидную и меньшую заднюю—цилиндрическую. Строениеэтой личинки в общих чертах сходно со строением половозрелых форм. Разница лишьв том, здесь нет развитых половых желез. Личинка лежит внутри капсулы в согнутомположении. Наблюдения показывают, что паразиты у мальков карпа появляются на18—20-й день после выклева из икры. Заметить личинки можно по характерномупризнаку — отложению черного пигмента вокруг капсул с паразитом. Пятнопоявляется не сразу. Сначала оно имеет вид небольшой точки, затем на этом местеобразуется бугорок, который быстро увеличивается в размерах и за 4—5 сутокдостегает величины зерна проса. Черные бугры появляются у мальков, имеющих 2 см в длину. Для таких небольших мальков эта болезнь чрезвычайно гибельна.

Клиника ипатология. Первым признаком заболевания надо считать появление черныхпигментных пятнышек, которые вскоре превращаются в черные бугорки. Количествобугорков у одного малька может достигнуть 38. Черный бугорок нередковываливается вместе с прилегающими тканями. На месте бугорков образуются ранкии в этих случаях в течение суток малек погибает. При появлении черных бугорков малекначинает отставать в росте и сильно худеть. Мальки, пораженные чернымибугорками в числе более 8, теряют гибкость, становятся прямыми, как палки,слабеют, поднимаются в верхние слом воды и держатся у стока. Мальки, пораженныесравнительно небольшим количеством черных бугорков, не погибают. Наблюдениепоказало, что по мере роста рыбы уменьшается выпуклость бугорков, площадь же, занятаячерными пигментами, увеличивается и достигает нескольких сантиметров вдиаметре. Изучение срезов, проведенных на микротоме, в различные стадииразвития черного пятна показывает, что паразит лежит внутри капсулы. Вокругкапсулы образуется соединительнотканная слой, в котором отлагается черныйпигмент. Отложение пигмента вокруг капсулы происходит не только с наружной еестороны, обращенной к поверхности рыбы, но с внутренней, обращенной кмускулатуре. По мере роста малька черный бугорок окружается мускулатурой (какбы врастает в нее). В большинстве случаев бугорок остается на поверхности теларыбы. В процессе уплощения бугорка отложение черного пигмента увеличивается.Пигмент распространяется вдоль поверхности тела рыбы, а бугорок превращается в пятно.При вскрытии на такой фазе обычно находят бесструктурный желвак, а паразитаникогда не удается обнаружить. На гистологических срезах через пятно внутрипигмента наблюдалась свободная от паразита полость. Можно предположить, что паразит,находящийся внутри капсулы пятна, при превращении бугорка в пятно погибает.Причиной такого рассасывания, возможно, служит вырабатывающееся у рыбы с ростомособое вещество, растворяющее паразита внутри его капсулы. Наблюдения надколичеством бугров и пятен у рыб (карпов) показывают, что с возрастом числобугорков у рыб, больных чернильной болезнью, уменьшается, а число пятенувеличивается. Крупные рыбы заражаются незначительно (Ляйман Э.М, 1978).

Меры борьбы.Профилактические мероприятия вводятся к осушению нерестовых и вырастных прудовпосле, спуска их осенью; заполняют водой их непосредственное перед самойпосадкой туда рыбы. В результате такого мероприятия моллюски погибают и, таким образом,первое время мальки в пруду не заражаются паразитом. Следует такжеустанавливать сороуловители. Впоследствии заражение хотя и происходит, но рыбауже настолько подрастает и крепнет, что паразит для нее становится не опасен, ктому же у рыбы возникает относительный иммунитет.

Эффективностьуказанного вида мероприятия по борьбе с заболеванием была проверена на многихрыбных хозяйствах. Так, в практике рыбных хозяйств были отмечены следующиеслучаи: в первый год эксплуатации пруда с карпами чернильного заболевания ненаблюдалось, на второй год болезнь появилась у 50% мальков, на третий годэпизоотия охватила 90% рыб и на четвертый год болезнью были поражены поголовно всемальки. Но стоило в этом хозяйстве провести профилактические меры, как рыба совершенноосвободилась от чернильного заболевания и гибель прекратилась.

Наряду смероприятиями повременному уничтожению моллюсков в прудах следует по мере возможности вестиборьбу с цаплями, способными поддерживать цикл развития возбудителя чернильногозаболевания. Для этого птиц систематически отпугивают и отстреливают, а такжеразоряют их гнезда. Однако борьба с птицами чрезвычайно трудна и далеко невсегда быстро дает положительный эффект (ЛяйманЭ.М, 1978).

· Тетракотилез

Возбудительтетракотилеза — личинка сосальщика Cotlurus peleatus, на личиночной стадии — Tetracotyle variegata, которая локализуется вразличных органах рыб. Вокруг паразита образуются тонкостенные цисты около 2 мм в диаметре. Помимо ротовой ибрюшной присосок, у личинки есть 2 присасывательные ямки, т. е. всего 4присасывательных фиксаторных аппарата, в связи с чем этот паразит и получилсвое название. Особенно часто циста этого паразита локализуется на серозныхпокровах полости тела, на стенках плавательного пузыря, на почках и другихорганах. Цикл развития проходит при участии двух промежуточных и одного окончательногохозяина. Первым промежуточным хозяином служит моллюск, вторым — рыба иокончательным хозяином — птица (Ляйман Э.М, 1978).

Клиника иэпизоотология. Внешних симптомов тетракотилеза характеризующих именно этуболезнь, нет. Диагноз может быть поставлен лишь при вскрытии рыбы и обнаружениипутем микроскопического анализа возбудителей. При большом количестве паразитовпроисходит интоксикация организма рыбы и в связи с этим ее гибель. Особенносильно подвержены этому заболеванию ерши и окуни. Некоторые из ершей содержаттысячи метацеркарий этого сосальщика. Периодическая массовая гибель ершей в озерахзависит чаще всего от этой болезни. Рыбы, зараженные тетракотиле, становятсявялыми, малоподвижными и делаются добычей более крупных рыб и рыбоядных птиц.

Меры борьбы с заболеванием те же,что и при чернильном заболевании, и сводятся к систематической борьбе с первымпромежуточным хозяином – моллюском и окончательным хозяином – птицей.

· Триэнофороз

Возбудительтриэнофороза — ленточный червь Triaenophorus. В половозрелом состоянии он обитает в кишечникехищных рыб, главным образом щук, судаков, лососей и некоторых других, а вличиночном — в печени, брыжейке и др.

Цикл развитияпаразита протекает при условии смены хозяев. Из яиц, вышедших с содержимымкишечника рыбы в воду, в скором времени вылупляются личинки — корацидии.Личинка шаровидной формы, покрыта многочисленными ресничками и обладает шестьюкрючками. Крышечка яйца приоткрывается, и корацидий выходит в воду, где плаваетс помощью ресничек и попадает в первого промежуточного хозяина — веслоногогорачка циклопа. Среди циклопов промежуточными хозяевами для Т. Nodulosus могут быть следующие виды:Cyclops strenuus, Paracyclop fimbriatus, Mesocyclops oithonoides, M. Leuckarti, Eucyclops semi latus, Diaptoneus groseilis.

Корацидиипроникает в кишечник рачка циклопа через рот и с помощью крючков, пронизываястенку кишечника, проходят в полость тела. Здесь он сбрасывает ресиички ипереходит в следующую стадию развития — так называемый процеркоид. Процеркоидпредставляет собой личинку удлиненной формы, на переднем конце которойнаходится присасывательная ямка, а на заднем конце — особый диск с шестьюкрючками.

В дальнейшемциклопы съедаются рыбой. В кишечнике рыбы они перевариваются, а процеркоид спомощью крючков пронизывает стенки кишечника рыбы и попадает либо прямо вполость тела рыбы, где локализуется в брыжейке либо в кровеносные сосуды. Токомкрови процеркоид заносится в разные участки организма рыбы и чаще всегоостанавливается в печени и брыжейке рыбы. Здесь процеркоид переходит вследующую личиночную стадию – плероцеркоид. Плероцеркоид отличается отпроцеркоида следующими признаками. Вместо одной присасывательной ямки уплероцеркоида имеются две большие удлиненные ботридии. Впереди каждой ботридииимеется по два крючка. Таким образом, общее число крючков равняется четырем.Каждый крючок трехветвистый и каждая ветвь крючка загибается и заканчиваетсяострием. При рассмотрении под микроскопом крючок напоминает силуэт летящейптицы. Такая форма крючка чрезвычайно характерна для этого вида паразита (Ляйман Э.М, 1978).

Плероцеркоидымогут житькак в хищных, так и в нехищных рыбах. Те рыбы, в которых поселяетсяплероцеркоид, являются для паразита вторым промежуточным хозяином.

Длядальнейшего развития плероцеркоид вместе с рыбой, в которой он находится, должен бытьсъеден другой рыбой (хищной). Хищная рыба является его окончательным хозяином. Вкишечнике хищных рыб плероцеркоид превращается в ленточного червя длиной до 30 см. На его голове располагаются указанные выше 4 крючка.

Клиника ипатология. Паразит находится в организме рыбы как во взрослом (половозрелом),так и в личиночном (плероцеркоидном) состоянии, несомненно, причиняет ей вред.Вонзаясь своими крючками в стенку кишечника, он нарушает целостность кишечногоэпителия, при этом нередко заметны мелкие кровоизлияния. Там, где прикрепляетсяголовка паразита, образуется вздутие. Вокруг головки иногда разрастаетсясоединительная ткань и отлагается известь. Ясно, что эти участки кишечника неспособны нормально функционировать и всасывать пищу.

Во времяпаразитирования плероцеркоида триэнофоруса в печени рыбы вокруг него образуется_оединительнотканная разращение в виде фиброзной сумки. Эта ткань защищаеторганизм от токсинов, выделяемых паразитом. Черед 1- 3 года соединительнаяткань настолько сильно разрастается, что часто приводит к гибели личинкипаразита, находящейся внутри этой ткани. Иногда соединительная ткань такразрастается, что вся печень пронизывается соединнтельноткаными прослойками, ипаренхиматозная ткань печени почти полностью вытесняется (цирроз печени). Врезультате такого перерождения печень не может нормально функционировать, чтогубительно отражается на организме рыбы (ЛяйманЭ.М, 1978).

Эпизоотология.Несомненно, что плероцеркоид триэнофоруса неодинаково влияет на организм разныхвидов рыб. Так, при проникновении в печень налимов и окуней паразит окружаетсяплотной фиброзной оболочкой, и дальнейшее токсическое влияние паразита наорганизм рыбы приостанавливается. Внутри фиброзных сумок нередко откладываетсяизвесть. Кроме того, известно в ряде случаев пропитывается и сам плероцеркоид,что часто приводит к его окаменению (петрификации). У старых окуней большинствоплероцеркоидов в связи с этим погибает. Паразиты часто погибают внутриразрастаний соединительной ткани. У ручьевой форели, напротив, паразит приводитк соедицительнотканому перерождению печени — циррозу, что обычно заканчиваетсягибелью рыбы. Замечено, что у форели, плероцеркоиды достигают значительнобольшей величины, чем у окуней и налимов. Еще больших размеров они достигают урадужной форели, причем вокруг них тоже образуется _оединительнотканнаяоболочка. С одной стороны, она постоянно растворяется ферментами, выделяемымипаразитами, и одновременно утолщается снаружи путем образования новых слоевсоединительной ткани, достигающих больших размеров. Большинство мальковрадужной форели погибает через несколько дней или недель после поражения.

Меры борьбы.В условиях прудовых хозяйств с этим заболеванием борются путем огражденияфорелевых хозяйств от проникновения туда хищных рыб, которые могут поддержатьцикл развития паразита. Иногда хищная рыба, например щука, может находиться нев том пруду, где содержится заболевшие форели, а в пруду, из которогоснабжается водой данное хозяйство.

В мускулатурерыб, реже в других внутренних органах можно встретить личинку другого вида – T. crassus. Особенностью этого видаявляются массивныекрючки, расположенные на головке (ЛяйманЭ.М, 1978).

· Эвботриоз

Возбудитель эвботриоза — ленточныйчервь Eubothrium cra ssum длиной 15—20 см.

На переднем концетела паразита помещается головка с двумя большими присасывательными ямками —ботриями. С помощью ботрий он присасывается к стенкам кишечника, главнымобразом лососевых рыб. Наблюдения многих исследователей показывают, что этотвид паразита своими головками фиксируется в слепых концах пилорических выростовпищеварительного канала рыб. Свободные концы ленты члеников паразита выходят изпилорических выростов в основной ствол кишечника. В результате в кишечникепараллельно располагается такое большое количества свободных концов паразитов,что просвет его полностью закупоривается ими. Большое количество паразитов вкишечнике лососевых рыб приводило к непроходимости его, вследствие чего рыбыпогибали. Количество паразитов, обитающих в теле рыбы может быть очень велико.

Цикл развитияпаразита совершается при участии промежуточного хозяина – циклопа.

· Протеоцефалюс

Упресноводных рыб очень часто встречаются представители этого рода ленточныхчервей, характерной особенностью которых является строение головки. Головканаходится на более узкой передней части червя и несет 4 круглые мышечные присоски.Кроме них, на темени головки имеется еще небольшая пятая присоска (у однихвидов) или железка вместо нее (у других видов). Тело протеоцефалюса разделенона ясно заметные членики. Матка замкнутая. Половые отверстия располагаются у краячлеников. Длина разных видов ленточных червей, относящихся к этому роду,колеблется от 6 мм до 50 см. Цикл развития совершается при участиипромежуточных хозяев, у большинства видов — при участии одного промежуточногохозяина — рачка циклопа. Некоторые виды паразитов развиваются при участии двуххозяев – рачка циклопа и рыбы (Ляйман Э.М, 1978).

Протеоцефалюсынаносят рыбе главным образом механический вред, повреждая эпителий кишечника,обычно быстро заживающий после исчезновения паразитов. Любопытно, что степеньзаражаемости некоторых рыб протеоцефалюсом изменяется с возрастом рыбы. Малькирыб на первом годусильно подвержены заражению этими паразитами вследствие того, что они питаютсяв основном планктоном и поедают, таким образом, большое количество циклопов,являющихся промежуточными хозяевами для этого паразита. В дальнейшем, припереходе к придонному питанию рыба уже в меньшей степени заглатывает циклопов изаражается этим червем в значительно меньшей степени. Хищных рыб, например, уокуней заражаемость повышается в более позднем возрасте, когда они переходятпочти исключительно к хищническому образу жизни (питание нектоном). Нередконаряду с другими рыбами окуни поедают и мелких окуней молодого возраста. Мелкиеокуньки, попадая в организм крупных окуней, перевариваются, черви жеприкрепляются к стенкам кишечника нового хозяина и продолжают паразитировать.Таким образом, крупные окуни могут заражаться протеоцефалюсом двумя путями:проглатывая рачков-циклопов, содержащих личинки паразитов, и поедая рыб,содержащих взрослые формы паразита. Крупные окуни заражаются главным образомвторым способом. Этим объясняется то, что у хищных рыб в более позднем возрастепроцент заражения и интенсивность инвазии снова возрастают (Ляйман Э.М, 1978).


· Контрацекозыи порроцекозы

Возбудителиэтих заболеваний из родов Contracaecum и Porrocaecum в половозрелом состоянияживут в кишечнике и желудке рыб и пищеварительном канале рыбоядных птиц.Личинки паразитов инвазируют печень, брыжейку, серозные покровы полости тела и внутреннихорганов рыб. Эти личинки свернуты спиралью и на поверхности печени, яичников ибрыжейки образуют своеобразные бляшки. У половозрелых представителей ротограничен тремя большими губами. Между большими губами имеются небольшиепромежуточные губы. Железистый пищевод образует слепой вырост, направленныйназад.

Кишечниктакже имеетслепой вырост, направленный вперед. У представителей рода Porrocaecuт имеется только слепой вырост кишечника. Личинкиэтих родов в большом количестве встречаются на серозных покровах полости тела, атакже в печени различных пресноводных и морских рыб. Особенно много их у трескии минтая. Эти личинки способны задержать их рост и влияют на функцию и развитиепечени, что наносит большой вред рыбной промышленности, т.к. печень трески являетсяисходным продуктом для выработки медицинского рыбьего жира.

· Цистидиколез

Возбудителизаболевания – круглые черви из рода Cystidicola, локализующиеся в плавательном пузыре рыб. Представителирода Cystidicola харктеризуются тем, что у них на переднем конце тела есть 2 губызаостренной формы. Ротовая полость воронкообразно переходит в так называемыйвестибулюм, а затем в широкий мышечный пищевод. За мышечным пищеводом следуетдлинный железистый пищевод и кишечник, открывающийся в заднем конце телапаразита.

Самкинесколько крупнее самцов. Яйца представителей этого рода в зрелом состоянииимеют четыре длинных нитевидных филамента по 2 на обоих полюсах яиц. На заднемконце тела самца находятся 2 спикулы разной формы и строения: одна из нихдлинная и узкая, а другая короткая и широкая. Кроме того, на заднем конце теласамца имеются стебельчатые половые сосочки, расположенные группами попарно,несколько асимметрично с каждой стороны, и гребни из пластинок, а такженебольшие крылья, тянущиеся по латеральной стороне вдоль заднего конца тела (Ляйман Э.М, 1978).

В пределахЕвропы у рыб встречается несколько видов этого рода. Патогенное значение имеетвид паразита, обитающего главным образом в плавательном пузыре лососевых ихариусовых рыб. Длина его достигает 60 мм.

Патогенез. Внекоторых водоемах эти паразиты встречаются у рыб большом количестве. Так,например, в Байкале 30% хариусовых были заражены этим паразитом. В Онежском озере он обнаружен также взначительном количестве у лососевых рыб.

Некоторые исследователиутверждают, что цистидикола выделяет в кровь вещества, растворяющие красные кровяныетельца, и тем самым вызывает малокровие.

Судя попринадлежности этой группы к подотряду Spirorata<sub/>развитие должнопроисходить при участии промежуточного хозяина.

4. Простударыб

Заболеваниепод названием «простуда рыб» уже давно известно в ихтиопатологии. Былозамечено, что ввиду особого строения кожи рыб по сравнению со строением кожитеплокровных, они в гораздо большей степени чувствительны к резким колебаниямтемпературы окружающей воды. Действительно, кожа рыбы лишена рогового слоя, ноэто компенсируется у нее сильным выделением слизи и наличием чешуи. Температуратела рыб отличается от температуры окружающей среды на десятые доли градусавследствие сравнительно медленного процесса обмена веществ и процессаокислении. Поэтому совершенно естественно, что перенос рыбы из одного пруда в другойможет легко вызвать болезненные явления, если разница температуры достигаетсколько-нибудь значительной величины. Ранее перенос рыбы считался допустимымпри разнице не выше 2—4°С. При более значительной разнице температуры воды в 5—10°Сполагали, что простуда неизбежна.

Легкие формы простуды выражаютсяв том, что эпителиальные клетки эпидермального слоя начинают отмирать. Вследствиичего, покровы приобретают тусклую окраску, что особенно заметно, если смотретьвдоль тела рыбы против света. При дальнейшем развитии простуды эпидермисначинает сходить с тела лоскутами, и на поверхности кожи образуются плоскиеязвы. Однако практикуемая прудовыми хозяйствами пересадка карпов при разницетемператур в водоемах более 5°С невызывает шелушения кожи или изъязвления ее, а наблюдается обычно лишь потускнениепокрова. Шелушение кожи, а также изъязвление никогда не имели места.

Явленияпростуды имеет место. Кроме того, у некоторых рыб, в частности у карпа, приочень низкой температуре кожа подвергается омертвению и отслаиванию. Такогорода явления можно сравнить с отмораживанием кожных покровов теплокровных.

Мероприятиемпредупредительного характера против этого заболевания при пересадке рыб изодного водоема в другой с резко различной температурой воды служит созданиепромежуточной среды (Ляйман Э.М, 1978). Так, при перевозках в жаркое время годарекомендуется не класть лед в бочки с живой рыбой, а накладывать его на сеткуверхнего отверстия бочки, чтобы в результате подтаивания льда холодная водапостепенно поступала бы в нее. Заболевшую рыбу из холодной воды следуетпересадить в более теплую.


5. Болезниплавательного пузыря

В течениепоследних десяти лет во многих хозяйствах Московской области наблюдаетсязаболевание плавательного пузыря сеголетков карпа, которое проявляется в двухклинических формах.

I клиническая форма. В большинстве случаевболезнь проявляется в уменьшении заднего отдела пузыря, иногда до полнойатрофии его. В летний период выращивания увеличения отходов не наблюдается. Взимнее же время среди рыб, имеющих патологическое изменение плавательногопузыря, наблюдается повышенный отход. Опыты показали, что у рыб свидоизмененным плавательным пузырем интенсивность дыхания выше, а удушье(кислородный порог) наступает быстрее, чем у рыб с нормальным плавательнымпузырем. Этой физиологической особенностью объясняется отход в зимнее время,когда количество кислорода снижается.

Описанныйхарактер заболевания плавательного пузыря стабилен и в течение нескольких летнаблюдается в одних и тех же хозяйствах, охватывая более чем 90% всехвыращиваемых рыб.

II клиническая форма. Наряду с описаннымзаболеванием примерно у 10—40% выращиваемых рыб наблюдается увеличениепереднего или реже заднего отдела плавательного пузыря. Увеличившийся отделнаполняется эксудатом, его стенки воспаляются. Указанный характер заболеванияпроявляется в конце лета в отдельные годы, вызывая большой отход. Такая формазаболевания плавательного пузыря в отличие от первой не имеет устойчивогохарактера и нередко совершенно исчезает из хозяйства. При этой формезаболевания проведен полный гематологический анализ. Наиболее интересныерезультаты получены по изменению скорости оседания эритроцитов (РОЭ). Скоростьоседания эритроцитов у рыб с увеличенным плавательным пузырем составляет всреднем 4,3 мм/час, достигая у отдельных экземпляров 7 мм/час при норме 1,5 мм/час.Увеличение РОЭ указывает на воспалительный характер заболевания (Ляйман Э.М, 1978).


6. Нарушениеобмена веществ и авитаминозы

При кормлениирыб искусственными кормами, трудноперевариваемыми и недоброкачественными продуктамиу рыб часто возникает жировая дистрофия печени и наблюдаются изменения встенках кишечника. Подробно это заболевание изучено у радужной форели, укоторой наблюдалось это заболевание при кормлении ее только искусственнымикормами. Двухлетки форели содержались в количестве 40 тыс. штук в прудуплощадью 0.3 га. Пища состояла из отрубей, рыбной муки (мука была с неприятнымзапахом и содержала 4% соли).

Болезньзахватила, в первую очередь, более крупные экземпляры. Печень у них приобреласветлую окраску с серовато-желтым (песочным) оттенком и стала дряблой. Стенкижелудка и кишечника оказались истонченными и гиперемированными. Через месяцпосле появления признаков болезни рыбы стали приобретать темную (черную)окраску, перестали питаться и держались у берега на мелководье. Незадолго догибели они совершали винтообразные движения, поворачивались через спину. Внекоторых случаях наблюдались судорожные движения. При вскрытии было отмеченообилие жировых отложений. В печени отсутствовал витамин А. Просвет кишечникабыл заполнен слизью.

При переводерыбы на свежий корм с незначительным добавлением муки (6%) болезнь пошла наубыль, причиной болезни недоброкачественность корма, малое содержание в немвитаминов и высокое содержание соли (соль вызывает воспаление оболочки кишечника).

При кормлениикарпов и карасей искусственной, неполноценной и низкосортной пищей одновременно суплотненной их посадкой иногда наблюдается расстройство движений. Карпыстановятся вялыми, но временами совершают круговые движения (вертятся), иногдадаже судорожно бросаются. При вскрытии рыбы наблюдается посветление и дряблостьпечени, изменения в почках. Стенка кишечника утончается и легко разрывается.Рыбы погибают (Ляйман Э.М, 1978).

Приавитаминозах рыбы более восприимчивы к инфекционным и инвазионным болезням. Приавитаминозе вспыхнул рафидаскаридоз лещей, известны случаи обострениягофереллеза карпов, возможно, что вирусные болезни форелей, описанные вЗападной Европе, связаны с ослаб-лением организма рыб, наблюдающимся приавитаминозах.

Недостатоквитаминов в пище рыб приостанавливает их рост и может привести к гибели.Кроме того, нарушается обмен веществ. Недостаток витамина B1 у радужной фореливызывает потерю равновесия, почернение тела и паралич. Также недостатоквитамина B1вызывает недостаточное развитие жаберных крышек. Добавление к пище дрожжей итиамина и другой богатой витаминами пищи устраняет недостатки, вызванныеавитаминозом.

7.Продырявливание жаберной крышки

У карповых рыб наблюдается заболевание,характеризующиеся продырявливанием жаберной крышки. При этом костное веществоразрушается, в результате чего образуется сквозное отверстие в кости.Разрушение кожи и внедрение саирофитных водных микробов вызывает воспалительныйпроцесс, и вокруг отверстия в жаберной крышке появляется покраснение.

Причинойзаболевания, по-видимому, является нарушение обмена веществ в организме.Некоторые исследователи связывают эту болезнь с недостатком витаминов инарушением содержания в крови фосфора и кальция. Описано также заболевание,связанное с продырявливанием чешуи. Поскольку чешуя состоит из костноговещества, возможно, что заболевание также является следствием нарушения обменавеществ (Ляйман Э.М, 1978).

· Киста

Кистапредставляет собой образование в виде мешка, полость которого в большинстве случаевзаполнена жидким или кашицеобразным содержимым. Различают кисты ретенционные,фолликулярные и дермоидные.

Ретенционныекисты образуются в случае закупорки просвета выводных протоков желез.Вследствие воспаления, закупорки или сдавливания выводного протока железысодержимое ее скапливается, растягивает микроскопические пузырьки или каналы железы в круглую полость,доходящую иногда до значительных размеров. Такие кисты образуются при закупоркевыводных протоков сальных желез, мочевых канальцев почек, желчных протоковпечени и т. п.

Кистыфолликулярные образуются вследствие расширения желез, у которых нет выводныхпротоков, например щитовидной железы или яичника. У рыбы с кистой яичникасильно увеличивается брюшко.

Дермоидныекисты чаще всего развиваются в подкожной клетчатке. Они наблюдаются у рыб ввиде сумчатых опухолей. В середине дермоидных кист иногда находится паразит.


Заключение

Игнорированиевопросов, связанных с болезнями рыб, рано или поздно приведет рыбоводноехозяйство к большим проблемам. Для того, чтобы избежать их, необходимоорганизовать регулярный ихтиопатологический контроль за всеми технологическимиоперациями, и особенно за перевозками живой рыбы.

Рыбы могут бытьисточником заболеваний человека и теплокровных животных. Помимо такихраспространенных гельминтозов, как описторхоз и дифиллоботриоз, рыба иногдастановится причиной пищевых токсикозов и токсикоинфекций человека. Основнойпуть распространения инфекционных и инвазионных заболеваний рыб — бесконтрольныеперевозки из неблагополучных хозяйств в здоровые.

Некоторые заболеваниярыб, в частности, краснуха карпа, имеют природно-очаговый характер. Это значит,что в тех или иных регионах страны возбудители заболевания содержатся у дикойрыбы, обитающей в естественных водоемах. Оздоровить хозяйство, расположенное взоне природного очага инфекции или инвазии, практически невозможно.

Следовательно, перевозкарыбы из данного региона в благополучный водоем, скорее всего, приведет к егозаражению. Наличие ветеринарного свидетельства, к сожалению, не всегда являетсягарантией того, что рыба здорова. В последние годы случаи завоза больной рыбы впрежде благополучные водоемы участились. Завоз дешевой товарной рыбы илирыбопосадочного материала из неблагополучного региона нередко оборачиваетсяэкономическим крахом хозяйства. Это особенно опасно для предприятий,занимающихся организацией рыбалки и практикующих частый завоз рыбы из разныхрегионов страны по принципу «куплю там, где дешевле» (Бауэр О.Н,1981).


Литература:

1. Бауэр О.Н.Болезни прудовых рыб. 2-е изд. — М.: Изд-во Легкая и пищевая промышленность,1981. — 320с.

2. Ляйман Э.М. Курсболезней рыб, М.: Изд-во Высшая школа, 1978. – 274 с.

еще рефераты
Еще работы по биологии