Реферат: Иммунитет
План
1.Введение
2.Формы иммунитета:
а) естественный иммунитет;
б) приобретённый иммунитет.
3.Механизмы иммунитета
4.Воспаление и фагоцитоз
5.Регуляция иммунитета
6.Барьерная функцияиммунитета
7.Иммунологическаяреактивность
8.Патология иммунитета
9.СПИД:
а) происхождение вирусаиммунодефицита;
б) как можно заразитьсяСПИДом?
в) СПИДом нельзя заразитьсячерез…
10.Литература
Введение
Иммунитет — невосприимчивость организма к инфекционному началуили какому-либо инородному веществу.
Иммунитет обусловлен совокупностью всех тех наследственно полученных ииндивидуально приобретённых организмом приспособлений, которые препятствуютпроникновению и размножению микробов, вирусов и других патогенных агентов идействию выделяемых ими продуктов. Иммунологическая защита может бытьнаправлена не только на патогенные агенты и выделяемые ими продукты. Любоевещество, являющееся антигеном, например чужеродный для организма белок,вызывает иммунологические реакции, с помощью которых это вещество тем или инымпутём удаляется из организма.
Эволюцияформировала систему иммунитета около 500 млн. лет. Этот шедевр природывосхищает нас красотой гармонии и целесообразностью. Настойчивое любопытствоученых разных специальностей раскрыло перед нами закономерности еефункционирования и создало в последние 110 лет науку «Медицинская иммунология».
Каждыйгод приносит открытия в этой бурно развивающейся области медицины.
Антигены – вещества, которыевоспринимаются организмом как чужеродные и вызывают специфический иммунныйответ. Способны взаимодействовать с клетками иммунной системы и антителами.Попадание антигенов в организм может привести к формированию иммунитета,иммунологической толерантности или аллергии. Свойствами антигенов обладаютбелки, и другие макромолекулы. Термин «антиген» употребляют и по отношению кбактериям, вирусам, целым органам (при трансплантации), содержащим антиген.Определение природы антигена используется в диагностике инфекционных болезней,при переливании крови, пересадках органов и тканей. Антигены также применяютдля создания вакцин и сывороток.
Антитела – белки (иммуноглобулины)плазмы крови человека и теплокровных животных, образующиеся при попадании ворганизм различных антигенов и способные специфически связываться с этимиантигенами. Защищают организм от инфекционных заболеваний: взаимодействуя смикроорганизмами, препятствуют их размножению или нейтрализуют выделяемые имитоксины.
Все патогенные агенты и вещества антигенной природы нарушают постоянствовнутренней среды организма. При уравновешивании этого нарушения организмиспользует весь комплекс своих механизмов, направленных на поддержаниепостоянства внутренней среды. Иммунологические механизмы являются частью этогокомплекса. Иммунным оказывается тот организм, механизмы которого или вообще непозволяют нарушить постоянство его внутренней среды или позволяют быстроликвидировать это нарушение. Таким образом, иммунитет является состояниемневосприимчивости, обусловленным совокупностью процессов, направленных навосстановление постоянства внутренней среды организма, нарушенного патогеннымиагентами и веществами антигенной природы.
Невосприимчивость организма к инфекции может быть обусловлена не только егоиммунологической реактивностью, но и другими механизмами. Например, кислотностьжелудочного сока может предохранить от заражения через рот некоторымибактериями, и организм с большей кислотностью желудочного сока оказываетсяболее защищённым от них, чем организм с меньшей кислотностью. В тех случаях,когда защита обусловлена не иммунологическим механизмом, говорят орезистентности организма. Не всегда можно провести чёткую грань междуиммунитетом и резистентностью. Например, изменения в устойчивости организма кинфекции, наступающие в результате утомления или охлаждения, в большей степениобусловлены изменением физиологических констант организма, чем факторовиммунологической защиты. Эта грань более отчётлива в явлениях приобретённогоиммунитета, отличающихся высокой специфичностью, отсутствующей в явленияхрезистентности.
Формы иммунитета
Иммунитет многообразен по своему происхождению, проявлению, механизму и рядудругих особенностей, в силу чего существует классификация различныхиммунологических явлений в виде определённых форм иммунитета. По происхождению
различаютиммунитет естественный, врождённый, и иммунитет приобретённый.
Естественный иммунитет – невосприимчивость, обусловленная врождённымибиологическими особенностями, присущими данному виду животных или человеку. Этовидовой признак, передающийся по наследству, подобно любому другомуморфологическому или биологическому признаку вида. Примерами подобной формыневосприимчивости может служить иммунитет человека к чуме собак или многихживотных к кори. Он наблюдается как у одного итого же животного ко многиминфекционным агентам, например у рогатого скота к чуме собак, к птичьей чуме, кгриппу, так и у разных животных к одному и тому же инфекционному агенту(например, к гонокку иммунны все животные).
Напряжённость естественного иммунитета очень высока. Обычно его считаютабсолютным, так как в подавляющем большинстве случаев естественный иммунитет неудаётся нарушить заражением даже громадными количествами вполне вирулентногоматериала. Однако известны и многочисленные исключения, свидетельствующие оботносительности естественного иммунитета. Так, цыплёнка удаётся заразитьсибирской язвой, если искусственно понизить температуру его тела (в норме 41- 420) до температуры являющейся оптимальной для развития сибиреязвенногомикроба (370 ). Можно также заразить столбняком естественно иммуннуюк нему лягушку, если искусственно поднять температуру её тела. Естественныйиммунитет в некоторых случаях может быть снижен действием ионизирующей радиациии созданием иммунологической толерантности. В некоторых случаях отсутствиезаболевания ещё не свидетельствует об отсутствии инфекции. Учение о скрытойинфекции позволяет различить иммунитет к заболеванию и иммунитет к микробу. Вряде случаев заболевание не возникает вследствие того, что попавший в организммикроб в нём не размножается и погибает, в других случаях заболевание ненаступает, несмотря на то, что проникший в организм микроб или вирус в нёмразмножается. Эти последние случаи, имеющие место при скрытых инфекциях уестественно иммунных организмов,
такжесвидетельствуют об относительности естественного иммунитета. Естественныйиммунитет присущ не только
невосприимчивыморганизмам. Восприимчивые организмы также обладают некоторым, хотя и слабовыраженным, иммунитетом, доказательством чего является то обстоятельство, чтовосприимчивый организм заболевает только при контакте с инфекционной дозоймикробов. Если же в организм попадает меньшая доза, то эти микробы погибают, изаболевание не наступает. Следовательно, и восприимчивый организм имеетнекоторую степень естественного иммунитета. Этот «естественный иммунитетвосприимчивых» имеет большое практическое значение. Доза микробов, меньшаяинфекционной, не вызывая заболевания может обусловить появление приобретённогоиммунитета, показателем чего является образование антител. Подобным образом ипроисходит постепенная повозрастная иммунизация населения к некоторыминфекциям. Эти процессы хорошо изучены при дифтерии.
Количество отрицательных реакций Шика резко увеличивается с возрастом, чтообусловлено контактом населения с дифтерийным микробом. Заболевания дифтериейимеют место в гораздо меньшем числе случаев, и только небольшая часть лицпожилого возраста (от 60 до 70 лет), имеющих в крови антитоксин, когда-либоболела дифтерией. Без наличия известной степени иммунитета к дифтерии умаленьких детей всякая доза дифтерийных бактерий вызывала бы у них заболевание,и возрастной неприметной иммунизации у населения не было бы. Подобное жеположение существует при кори, которой переболевает почти 100% всех людей. Приполиомиелите наблюдается сдвиг в другую сторону: переболевает незначительноечисло детей, но почти все люди уже к 20-25 годам имеют антитела к возбудителюи, следовательно, имели с ним контакт. Таким образом, само понятие восприимчивости,являющееся синонимом отсутствия иммунитета, является относительным. Можноговорить о восприимчивости только к определённым дозам инфекции. Вместе с темэто понятие – чисто физиологическое, ибо восприимчивость обусловлена именнофизиологическим аппаратом
организма,возникшим в результате эволюционного процесса.
Приобретённыйиммунитет вырабатывается организмом втечение его индивидуальной жизни либо путём перенесения соответствующегозаболевания (естественно приобретённый иммунитет), либо путём вакцинации(искусственно приобретенный иммунитет). Различают также активно и пассивноприобретённый иммунитет. Активно приобретённый иммунитет возникает либоестественно, при перенесении инфекции, либо искусственно, при вакцинации живымиили мёртвыми микробами или их продуктами. И в том, и в другом случае организм,приобретающий невосприимчивость, сам участвует в её создании и вырабатывает рядзащитных факторов, носящих название противотел. Например, после заболеваниячеловека холерой его сыворотка приобретает способность убивать холерныхмикробов, при иммунизации лошади дифтерийным токсином её сыворотка приобретаетспособность нейтрализовать этот токсин благодаря образованию в организме лошадиантитоксина. Если сыворотку, содержащую уже образовавшийся антитоксин, ввестиживотному или человеку, предварительно не получившему токсина, таким путёмможно воспроизвести пассивный иммунитет, обусловленный антитоксином, который небыл активно выработан организмом, получившим сыворотку, но пассивно получен имвместе с введённой сывороткой.
Активноприобретённый иммунитет, особенно естественно приобретённый, устанавливаясьчерез недели после заболевания или иммунизации, в большинстве случаев держитсядолго – годами и десятилетиями; иногда он остаётся на всю жизнь (например,иммунитет при кори). Однако по наследству он не передаётся. Ряд работ,устанавливающих наследственную передачу приобретённого иммунитета, не получилподтверждения. Вместе с тем способность вырабатывать активный иммунитет,несомненно, является видовым признаком, присущим организму, подобновосприимчивости или естественному иммунитету. Пассивно приобретённый иммунитетустанавливается очень быстро, обычно через несколько часов после введенияиммунной сыворотки, но держится очень недолго и исчезает по мере исчезновениявведённых в организм антител. Это
имеетместо чаще всего уже через несколько недель. Приобретённый иммунитет во всехсвоих формах чаще всего является относительным и, несмотря на значительнуюнапряжённость, в некоторых случаях он может быть преодолён большими дозамизаражаемого материала, хотя течение инфекции будет при этом более лёгким.Иммунитет может быть направлен либо против микробов, либо против образуемых имипродуктов, в частности токсинов; поэтому различают антимикробный иммунитет, прикотором микроб лишён возможности развиваться в организме, убивающем его своимизащитными факторами, и антитоксический иммунитет, при котором микроб можетсуществовать в организме, но заболевания не наступает, так как иммунныйорганизм нейтрализует токсины микроба.
Особой формой приобретённого иммунитета является так называемый инфекционныйиммунитет. Эта форма иммунитета обусловлена не перенесением инфекции, аналичием её в организме и существует только до тех пор, пока организминфицирован. Моргенрот (1920), наблюдавший у заражённых стрептококками мышейподобную форму, назвал её депрессионными иммунитетом. Мыши, заражённыенебольшими дозами стрептококка, не умирали, но заболевали хроническойинфекцией; однако они оказывались устойчивыми к дополнительному заражениюсмертельной дозой стрептококка, от которой умирали здоровые контрольные мыши.Иммунитет такого же характера развивается при туберкулёзе и некоторых других инфекциях.Инфекционный иммунитет называют также нестерильным, то есть не освобождающиморганизм от инфекции, в отличие от других так называемых стерильных формиммунитета, при которых организм освобождается от инфекционного начала. Однакотакая стерилизация не всегда имеет место, так как и в случаях приобретённого иммунитета,организм долгое время может быть носителем микроба или вируса и, следовательно,быть не «стерильным» в отношении перенесённой инфекции.
Различная иммунологическая реактивность отдельных тканей и органов организма инесоответствие во многих случаях между наличием иммунитета и присутствиемантител послужили основой для построения теории местного иммунитета А. М.Безредки
(1925).Согласно этой теории, местный иммунитет возникает независимо от общегоиммунитета и не связан с антителами. Чувствительными к инфекции являются толькоопределённые ткани (например, к сибирской язве чувствительна только кожа) ипоэтому их иммунизация приводит к общему иммунитету организма. Отсюдапредложение иммунизировать кожу против кожных инфекций, кишечник противкишечных инфекций. Большой экспериментальный материал, полученный при изученииэтого вопроса, показал, что местного иммунитета, как зависящего от всегоорганизма явления не существует и что во всех случаях местная иммунизациясопровождается возникновением общего иммунитета с образованием антител. Вместес тем было установлено, что местная иммунизация может быть в некоторых случаяхцелесообразной благодаря особенностям иммунологической реакции тех или другихтканей.
Механизмы иммунитета
Механизмы иммунитета схематически можно разделить на следующие группы: кожныеи слизистые барьеры; воспаление, фагоцитоз, ретикуло-эндотелиальная система;барьерная функция лимфатической ткани; гуморальные факторы; реактивность клетокорганизма.
Кожные и слизистые барьеры. Кожа непроходима для большинства бактерий.Все воздействия, способствующие повышению проницаемости кожи, понижают еёустойчивость к инфекции, а все воздействия, понижающие её проницаемость,действуют в обратном направлении. Однако кожа является не только механическимбарьером для микробов. Она обладает также стерилизующими свойствами, и микробы,попавшие на кожу, быстро погибают. Арнольд (1930) и другие учёные наблюдали,что чудесная палочка, помещённая на здоровую кожу человека, исчезает настолькобыстро, что через 10 минут может быть обнаружено только 10%, а через 20 минут –1% всего помещённого на кожу количества бактерий; через 30 минут чудеснуюпалочку уже вообще нельзя было обнаружить. Кишечная и брюшнотифозная палочкиисчезали через 10 минут. Установлено, что бактерицидное действие кожи связаносо степенью её чистоты. Стерилизующее действие кожи обнаруживается лишь вотношении тех видов микробов, которые приходят с ней в соприкосновениесравнительно редко или вовсе с ней не встречаются. Оно ничтожно в отношениимикробов, являющихся частыми обитателями кожи, например жёлтого стафилококка.Есть основания полагать, что бактерицидные свойства кожи главным образомобусловлены содержанием в отделяемом потовых и сальных желез молочной и жирных кислот.Было показано, что эфирные алкогольные экстракты кожи, содержащие жирныекислоты и мыла, обладают заметным бактерицидным действием в отношениистрептококка, палочек дифтерии и кишечных бактерий, в то время как солевыелишены или почти лишены этого свойства.
Слизистые оболочки также являются защитным барьером организма в отношениимикробов, причём эта защита обусловлена не только механическими функциями.Высокая кислотность желудочного сока, а также наличие в нём слюны, обладающейбактерицидными свойствами, препятствуют размножению бактерий. Слизистаяоболочка кишечника, содержащего громадное количество бактерий, обладает резковыраженными бактерицидными свойствами. Бактерицидное действие отделяемогослизистых оболочек связано также с наличием в этом отделяемом особого вещества– лизоцима. Лизоцим содержится в слезах, мокроте, слюне, плазме и сывороткекрови, лейкоцитах, в курином белке, в икре рыб. В наибольшей концентрациилизоцим найден в слезах и хрящах. Лизоцим не был обнаружен в спинномозговой жидкости,в мозгу, кале и поте. Лизоцим растворяет не только живых, но и мёртвыхмикробов. Кроме сапрофитов, он действует и на некоторых патогенных микробов(гонококк, сибиреязвенную бациллу), несколько подавляя их рост и вызываячастичное растворение. Лизоцим не оказывает какого-либо действия на изученные вэтом отношении вирусы. Наиболее показательной является роль лизоцима виммунитете роговицы, а также полостей рта, глотки и носа. Роговица – ткань,крайне чувствительная к инфекции, непосредственно соприкасается с громаднымколичеством микробов воздуха, в том числе и с такими, которые могут вызвать вней нагноения (стафилококки, пневмококки). Однако эти заболевания роговицысравнительно редки, что можно объяснить высокой бактерицидностью слёз, постоянноомывающих роговицу, и содержанием в них лизоцима. Благодаря высокому содержаниюлизоцима в слюне необычно быстро заживают всякие раны во рту. Если бы такая жераневая поверхность, какая возникает, например, при экстракции зуба, была вкакой-либо другой области организма, заражение было бы не минуемо. Однако ворту, несмотря на наличие в нём громадного количества микробов, этого непроисходит. Бактерицидность слюны делает понятным распространённый у всехживотных инстинкт вылизывания языком. Таким вылизыванием достигается не толькомеханическое удаление инфекта, но и внесение в рану бактерицидного агента. Приэтом к внесённым в рану микробам из полости рта животные оказываются менеевосприимчивыми, чем к постороннему инфекту. Физиологическая функция лизоцима досих пор остаётся не изученной.
Защитная роль кожи и слизистых оболочек обн6аруживается при изучениисравнительной летальности восприимчивых животных, заражённых через кожу илислизистые оболочки и минуя этот барьер. Кроме лизоцима в тканях и жидкостяхобнаружены и другие бактерицидные вещества.
Бактерицидные свойства молока были подробно изучены Уилсоном и Розенблюмом(1952). Особый фактор, названный лактенином, бактерицидный в отношениигемолитического стрептококка, был найден в молоке людей, коров и овец. Лактенинсохраняется при пастеризации, но разрушается при t0 800 и выше.
Все эти малоисследованные вещества (Лактенин, полипептид и др.) не являютсябактерицидными в прямом смысле этого слова, убивающими бактерийную клетку путёмдеструкции её протоплазмы. Они подавляют размножение микробов, по-видимому,воздействуя на их обмен, подобно антибиотикам.
В некоторых случаях наличие в тканях тех или других элементов, образующихся впроцессе обмена веществ, может препятствовать размножению некоторых микробовили способствовать ему. Известно, например, что незначительные концентрациижелеза создают оптимальные условия для продукции токсина некоторыми штаммамидифтерийных микробов и что содержание железа в дифтерийных плёнках у человекаможет быть значительно меньше этого оптимума. Поэтому только немногие штаммымогут вызывать тяжёлое заболевание у человека при наличии соответствующейконцентрации железа.
Воспаление и фагоцитоз.
Фагоцитоз – активный захват и поглощение живых клеток иликаких-либо небольших частиц одноклеточными организмами либо особыми клетками –фагоцитами. Фагоцитоз – одна из защитных реакций организма, главным образом привоспалении. Открыт И.И.Мечниковым в 1882 году.
При значительной вирулентностимикроба и при достаточной инфекционной дозе кожные и слизистые барьеры могутоказаться совершенно недостаточными, и микроб проникает в кожу, слизистыеоболочки либо в подкожный или в подслизистый слой. В значительном числе случаевпри этом развивается воспалительный процесс. Изучение роли этого процесса взащите организма от микробов связано с именем И.И. Мечникова.
Мечников изучал функции зародышевых листков, в частности среднего зародышевоголистка – мезодермы у эмбрионов беспозвоночных животных; вводя в организм губкикакое-либо постороннее тело (стеклянный капилляр), он наблюдал, что оноокружалось подвижными амебовидными клетками мезодермы, способными заглатыватьразличные инертные частицы. Аналогичный процесс – устремление лейкоцитов,окружение и поглощение ими инородного тела, вызывающего воспалительный процесс– наблюдался и у других видов животных, как имеющих кровеносную систему, так илишённых её. Этот процесс поглощения клетками микробов и других корпускулярныхэлементов И.И. Мечников назвал фагоцитозом. Многочисленные исследования,поставленные с различными микробами, позволили Мечникову сделать заключение опревалирующем значении фагоцитоза в воспалительных процессах и о защитнойфункции самого процесса воспаления. Фагоцитоз в воспалительной реакции являетсядействительно одним из существенных механизмов защиты на всех ступеняхзоологической лестницы. Однако защитный механизм воспалительной реакцииоказался сложнее, чем это можно было думать, и фагоцитоз не исчерпывает всехтех возможностей защиты, которые несёт с собой воспалительный процесс. Вмеханизме воспаления существенную роль играют гистамин и серотонин,освобождающиеся главным образом из тучных клеток. Они влияют на проницаемость стеноккапилляров и основного вещества соединительной ткани и усиливают фагоцитарную активностьэндотелия и мезенхимы. Существенное значение имеют глобулиновый факторпроницаемости и его ингибитор, а также многие другие вещества типа ферментов,меняющиеся на различных стадиях воспалительного процесса.
Воспалённая ткань способна фиксировать также белки и инертные частицы.Чужеродный белок, введенный в зону воспаления в коже или в брюшной полости,задерживается на более длительный период, чем в нормальных тканях, причёмзадержка в коже более длительна, чем в брюшной полости. Подобные же задержки вочаге воспаления наблюдались при введении красок в брюшную полость.Следовательно, воспалительный процесс, независимо от того, протекает ли он виммунном или не иммунном организме, препятствует диссеминации микробов. Новозникает он не сразу после внедрения микроба, даже в тех случаях, когдамикроб, например стафилококк, обладает способностью вызывать наиболее сильноевоспаление. Если микробы обладают большой инвазионной способностью, некотораячасть их проникает в организм раньше, чем воспалительная реакция возникнет истанет настолько интенсивной, что сможет препятствовать диссеминациивозбудителя. Скорость возникновения острой воспалительной реакции зависит отхарактера раздражителя. Также существенное значение имеет и стадиявоспалительного процесса. Первые этапы воспалительной реакции сопровождаютсяактивной гиперемией и ускоренным током крови и лимфы. В этот период бактериимогут быстро уноситься с места введения, что может способствовать развитиюинфекционного процесса. Однако эта стадия весьма непродолжительна, инаступающие вскоре сосудистые расстройства и приток лейкоцитов препятствуютраспространению инфекции. Таким образом, воспалительная реакция являетсямеханизмом защиты, препятствующим диссеминации микробов, но вступающим вдействие не сразу же после внедрения микробов в организм, а по истечениинескольких часов. В последней стадии воспалительного процесса, когда в зоневоспаления скапливаются громадные количества лейкоцитов, имеет место иинтенсивное уничтожение оставшихся микробов благодаря фагоцитозу.
Механизм фиксации и аккумуляции микробов и инородных веществ в зоне воспалениясложен. Лимфатическая блокада, возникающая в воспалительной зоне вследствиестаза и свёртывания лимфы, является одним из основных факторов, препятствующихдиссеминации микробов из воспалительного очага. Эта блокада образуетмеханический барьер, состоящий из коагулированной плазмы, и представляет собойзначительное препятствие для прохождения микробов. При остром воспалительномпроцессе наблюдается не замедление, а ускорение тока лимфы через зонувоспаления, и бактерии, и другие инородные частицы фиксируются в этой зонеблагодаря действию различных физико-химических факторов.
Значительную роль в фиксации и уничтожении микробов в воспалительном очагеиграют фагоцитоз и антитела.
Лейкоциты, которые в изобилии скапливаются в зоне воспаления, образуютсвоеобразный вал, препятствующий диссеминации организмов. Наряду с этимклеточные элементы лейкоцитарного вала активно уничтожают возбудителя.Повышение капиллярного давления и увеличение проницаемости капилляров, имеющиеместо при воспалении, вызывают увеличение количества жидкости, проникающейчерез эндотелий капилляров. Воспалительная зона обогащается содержащимися вкрови веществами, в том числе и антителами (нормальными и иммунными). Антитела,воздействуя на бактерии, делают их более доступными клеточным факторам защиты изадерживают их в зоне воспаления. Возможно, что алексин, бетализин, и другиенеспецифические факторы защиты, концентрируясь в зоне воспаления, играют роль всложном механизме защиты, обусловленном воспалительной реакцией.
Как известно, основным свойством фагоцитов является их способность квнутриклеточному перевариванию. Однако не всегда и не в отношении всех микробовэта способность выражена в должной степени. Иногда микробы, захваченныефагоцитами, не только не перевариваются ими, но сохраняются и размножаются вних (незавершённый фагоцитоз). В этом случае фагоцитоз не является защитнойреакцией организма, а наоборот, защищает микробы от бактерицидных свойстворганизма. Однако такое явление встречается редко. Другой особенностьюфагоцитов является их положительный химиотаксис в отношении микробов и ихпродуктов. Положительный химиотаксис и обусловливает возможность уничтоженияпроникающих в организм микробов скапливающимися в месте их проникновениялейкоцитами. Однако большие дозы микробов или токсинов могут вызватьотрицательный химиотоксис, и тогда фагоцитарная реакция не может бытьреализована. При воспалительной реакции имеет место значительное скопление лейкоцитов,которые проходят через стенки сосудов вследствие химиотоксического притяжения.Гной, накапливающийся при воспалительных процессах, и представляет собой этископления.
Но и при отсутствии воспаления защитная роль фагоцитоза может быть обнаруженавполне демонстративно. При введении иммунному животному микробов последниенемедленно захватываются фагоцитами; так, например, вводя культуру сибирскойязвы лягушке, можно наблюдать, что через некоторое время все микробыфагоцитируются, и инфекция не развивается. Тоже можно наблюдать при введениисамых разнообразных непатогенных микробов любому животному. В восприимчивоморганизме фагоцитоз либо вовсе не наблюдается, либо наблюдается только в незначительнойстепени. Фагоциты способны захватывать живых микробов. Если взять у лягушки,получившей культуру сибиреязвенных бацилл, экссудат, содержащий лейкоциты,целиком захватившие всех бацилл, и ввести его морской свинке, последняяпогибнет от сибирской язвы, так как лейкоциты лягушки, попав в неподходящуюсреду в организме морской свинки, погибают и освобождают таким образомзаключённых в них вполне вирулентных микробов. Доказательством несомненногозначения фагоцитоза как защитного механизма организма является также тообстоятельство, что подавление фагоцита или создание для него препятствийпонижает резистентность организма. Если споры столбняка хорошо отмыть оттоксина и ввести в животный организм, то они быстро фагоцитируются, причёмзаболевания столбняком не наступит. Однако если ввести эти споры в ватномтампоне, когда лейкоциты не смогут их поглотить или сделают это с большимопозданием, споры успевают прорасти и наступает заболевание и смерть. Есливвести культуру микробов вместе с молочной кислотой, обладающей отрицательнымхимиотоксическим действием на лейкоцитов, смерть наступит от такой дозыкультуры, которая без кислоты легко переносится животным. С другой стороны, увеличениеколичества лейкоцитов, особенно в месте внедрения инфекции, несомненно,повышает резистентность организма. Оно может быть вызвано и неспецифическимиагентами. Несомненно, что лейкоцитоз является одним из факторовнеспецифического иммунитета, который воспроизводят при так называемойпротеинотерапии.
Связывание (адсорбция) лейкоцитами токсинов многократно было описано разнымиавторами в отношении как дифтерийного, так и столбнячного токсина, хотяполученные результаты были довольно противоречивы.
Реакция фагоцитоза имеет защитную функцию не при всех инфекционных заболеваниях.Например, при менингите, вызванном палочкой инфлюэнцы, последняя поглощается,но не разрушается фагоцитами, защищающими её от действия антител. Но приподавляющем большинстве бактерийных инфекций фагоцитоз в той или иной меренесёт защитные функции. Иное значение имеет фагоцитоз при вирусных инфекциях.Фагоцитарная реакция не при всех инфекционных процессах оказываетсяравнозначной. Это вполне соответствует взглядам И.И. Мечникова, который приизучении фагоцитарных реакций у различных животных и с различными микробамиустановил различные формы этой реакции в её эволюционном развитии. Стафилококк захватываетсяи убивается лейкоцитами, гонококк фагоцитируется ими, но остаётся живым внутрилейкоцитов, и, наконец, некоторые вирусы вообще не фагоцитируются лейкоцитами.Возможно, что эти три примера представляют собой три различные стадииэволюционного развития фагоцитарной реакции.
РЕГУЛЯЦИЯИММУНИТЕТА.
Интенсивностьиммунного ответа во многом определяется состоянием нервной и эндокриннойсистем. Установлено, что раздражение различных подкорковых структур (таламус,гипоталамус, серый бугор) может сопровождаться как усилением, так и торможениемиммунной реакции на введение антигенов. Показано, что возбуждениесимпатического отдела автономной (вегетативной) нервной системы, как и введениеадреналина, усиливает фагоцитоз и интенсивность иммунного ответа. Повышениетонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы приводит кпротивоположным реакциям.
Стресс, а такжедепрессии угнетают иммунитет, что сопровождается не только повышеннойвосприимчивостью к различным заболеваниям, но и создает благоприятные условиядля развития злокачественных новообразований.
За последние годыустановлено, что гипофиз и эпифиз с помощью особых пептидных биорегуляторов,получивших наименование «цитомедины», контролируют деятельность тимуса.Передняя доля гипофиза является регулятором преимущественно клеточного, азадняя – гуморального иммунитета.
ИММУННАЯ РЕГУЛЯТОРНАЯ СИСТЕМА.
В последнее время высказано предположение, чтосуществует не две системы регуляции (нервная и гуморальная), а три (нервная,гуморальная и иммунная). Иммунокомпетентные клетки способны вмешиваться вморфогенез, а также регулировать течение физиологических функций. Особенноважная роль в регуляции физиологических функций принадлежит интерлейкинам,которые являются «семьей молекул на все случаи жизни», так как вмешиваются вовсе физиологические процессы, протекающие в организме.
Иммунная система является регулятором гомеостаза. Этафункция осуществляется за счет выработки аутоантител, связывающих активные ферменты,факторы свертывания крови и избыток гормонов.
Иммунологическая реакция, с одной стороны, являетсянеотъемлемой частью гуморальной, так как большинство физиологических ибиохимических процессов осуществляется при непосредственном участии гуморальныхпосредников. Однако нередко иммунологическая реакция носит прицельный характери тем самым напоминает нервную. Лимфоциты и моноциты, а также другие клетки,принимающие участие в иммунном ответе, отдают гуморальный посредникнепосредственно органу-мишени. Отсюда предложение назвать иммунологическуюрегуляцию клеточно-гуморальной.
Учет регуляторных функций иммунной системы позволяетврачам различных специальностей по-новому подойти к решению многих проблемклинической медицины.
Барьерная функция лимфатической ткани. Микроб,проникший через кожные и слизистые барьеры. В подавляющем большинстве случаевпопадает в лимфатические узлы. Гемолитический стрептококк, введённый влимфатический сосуд, ведущий к лимфатическому узлу, в значительном количествезадерживается в этом узле и почти не обнаруживается в отходящем сосуде.Аналогичные результаты были получены в опытах с многими другими микробами привведении их под кожу, в лёгкие и в кишечник. Но при введении бактерий в полостьбрюшины наблюдалось очень быстрое появление их в токе крови. Наблюдения надраспространением в организме бактерий, введённых под кожу, показывают, чтолимфатические узлы являются барьером, препятствующим проникновению бактерий ворганизм. Барьерная функция лимфатических узлов возрастает при иммунизации.Этот вопрос был подробно изучен В.М.Берманом (1948) и другими исследователями.Они установили, что при заражении экспериментальных животных брюшным тифом,дизентерией, туберкулёзом, бруцеллезом и холерой лимфатические узлы, эндотелийсосудов и клетки ретикуло-эндотелиальной системы обладают в иммунном организмерезко выраженной способностью препятствовать проникновению бактерий в организм.Способность лимфатической ткани препятствовать проникновению микробов внутрьорганизма называют барьер-фиксирующей функцией. Некоторые бактерии, которыезадерживаются лимфатическими узлами, размножаются в них. Так, наблюденияХ.Х.Планельса (1950) показали, что брюшнотифозные микробы энергичноразмножаются в лимфатических узлах, проникая в лимфоциты и образуя колонии в ихядрах. Барьерная функция лимфатических узлов в известной степени связана своспалительным процессом, вызываемым проникшими бактериями.
Иммунологическая реактивность – способность организма отвечать на антигенноеразмножение – изменяется под влиянием различных факторов, а также с возрастом.Новорожденные животные обладают резко пониженной иммунологическойреактивностью, чем объясняется их повышенная восприимчивость ко многиминфекциям. Изменения реактивности организма, наступающие с возрастом вотношении способности образовывать антитела, были отмечены ещё И.И.Мечниковым.
В 1897 году он наблюдал, что взрослые крокодилывырабатывали тетанический антитоксин в значительно большей концентрации, чеммолодые. В последующем многие авторы наблюдали отсутствие антител или резкоеснижение их образования у новорожденных животных и повышение этой способности увзрослых особей. Так, например, у кроликов с возрастом наблюдается усилениепродукции антител в отношении многих антигенов (к лошадиной сыворотке, бараньимэритроцитам, тифозной вакцине).
Более выраженная способность у взрослыхживотных к иммунизации была показана также в опытах накрысах с трипаносомами, на мышах с вирусами энцефаломиелита и бешенства и вдругих аналогичных случаях. Вместе с тем отмечалось, что способностьпродуцировать антитела у старых кроликов выражена в меньшей степени, чем укроликов среднего возраста. Способность к фагоцитозу также резко снижена уноворожденных. По-видимому, во всех этих случаях имеет место первичная пониженнаяреактивность, связанная с биохимизмом клеток новорожденных. Ещё резко болеевыраженная пониженная реактивность имеет место в эмбриональной жизни. Уразвивающегося куриного эмбриона антитела или совсем не образуются илиобразуются в незначительном титре. Вместе с этим в эмбрионах размножаютсямногие инфекционные агенты, к которым не восприимчивы взрослые животные. Эторазмножение настолько интенсивно, что куриные эмбрионы широко используются дляполучения культур вирусов. В куриных эмбрионах размножаются и многочисленныебактерии. В последнее время накопились экспериментальные материалы, указывающиена наличие в эмбриональной жизни особой иммунологической реактивности.
Патология иммунитета.
Долгое время считалось установленным, что организм не отвечает образованиемантител на собственные антигены. Эрлих считал это проявлением своеобразного«страха самоотравления».
Однако постепенно понемногу накапливались факты, свидетельствующие о том, что внекоторых случаях организм может вырабатывать антитела и к собственнымантигенам. Подобное явление имеет место, если собственные антигены организмаденатурируются каким-либо патологическим процессом и в таком изменённом видепопадают в ткани, производящие антитела, или же если в эти ткани поступаютантигены, которые в естественных условиях никогда не попадают в кровь иобладают пониженной видовой специфичностью (например, белки хрусталика).Подобные аутоантигены вызывают аутоиммуниза-ционный процесс в собственноморганизме, приводящий к возникновению ряда патологических состояний, иногдаочень тяжёлых, вследствие реакции между возникшими аутоантителами.
Иммунологические процессы обычно направлены на восстановление относительногопостоянства внутренней среды организма, с чем связана их защитная функция. Визложенных же случаях эти процессы приводят к нарушению постоянства внутреннейсреды, что выражается рядом клинических явлений патологического характера.Поэтому все подобные нарушения, вызываемые иммунологическими процессами можнообъединить общим понятием патологии иммунитета. В настоящее время изучен рядзаболеваний, возникновение которых связано или связывается саутоиммунизационным процессом. К ним относятся: приобретённая гемолитическаяанемия, физиологическая желтуха, ревмокардит и другие заболевания. Антитела,возникающие при некоторых из этих заболеваний, изучены сравнительно хорошо.
СПИД
Однойиз самых важных и острых проблем нынешнего человечества являются БолезниЦивилизации (рак, СПИД, сифилис, наркомания и алкоголизм и т.д.). Cомногими из них врачи долго и упорно боролись, но, к сожалению, до сих пор ненашли противоядий. Одной из таких болезней является СПИД: синдромприобретенного иммунодефицита.
Его называют чумой нашего века. Вызывается он вирусом иммунодефицитачеловека-ВИЧ, который поражает защитную систему организма.
Эпидемия СПИДа длится уже около 20 лет: считается, что первые массовые случаизаражения ВИЧ-инфекцией произошли в конце 1970-ых годов. Хотя с тех пор ВИЧ былизучен лучше, чем любой вирус в мире, миллионы людей продолжают умирать отСПИДа, и миллионам людей ставится диагноз ВИЧ-инфекция. СПИДотносится к числу пяти главных болезней-убийц, уносящих наибольшее число жизнейна нашей планете. Эпидемия продолжает расти, охватывая все новые регионы.Социологические исследования показали, что от вируса погибло более 20 миллионовчеловек (за 20 лет исследования), 40 млн. живут с этим страшным диагнозом.
За последние годы не только изменились знания о ВИЧ и СПИДе, но и отношениеобщества к этой проблеме. От невежества и слепого страха перед этой болезньючеловечество пришло к частичной победе науки над вирусом, а здравого смысла — надистерией и спидофобией.
Происхождениевируса иммунодефицитаОрганизм человека обладает иммунитетом – рядом защитных реакций, направленныхпротив инфекционных агентов. Основными клетками иммунной системы являютсямикрофаги (“фаг” греч. – поедание) и лимфоциты. Иммунная система действует так:распознает и удаляет из организма все чужеродное – микробы, вирусы, грибки идаже собственные клетки и ткани, если они под действием факторов внешней средыстановятся чужеродными (“immunities” – свободный от чего — либо). Иммунная система оченьэффективна и изобретательна. Однако она может выручить организм не во всехслучаях. Одним из вирусов, которому иммунная система не может противостоять,является вирус иммунодефицита человека.
Прежде чем понять, как работает вирус ВИЧ, надо немного рассказать о крови.Кровь — жидкая соединительная ткань, состоящая из плазмы и отдельных форменных элементов:красных кровяных клеток-эритроцитов, белых кровяных клеток-лейкоцитов икровяных пластинок-тромбоцитов. В организме кровь выполняет различные функции: дыхательную,питательную, выделительную, терморегуляторную, защитную, гуморальную. Такназываемый клеточный иммунитет обеспечивают Т – лимфоциты. Их разновидность – Т– киллеры (“убийцы”) способны разрушать клетки, против которых вырабатывалисьантитела, либо убивать чужеродные клетки. Сложные многообразные реакциииммунитета регулируются за счет еще двух разновидностей — Т-лимфоцитов: Т-хелперов (”помощников”), обозначаемых также Т4, и Т –супрессоров (“угнетателей”),иначе обозначаемых как Т8. Первые стимулируют реакции клеточного иммунитета,вторые угнетают их.
Итак,причиной заболевания СПИДом является ВИЧ-инфекция. Хотя некоторые аспектыВИЧ-инфекции еще не до конца понятны: например, каким именно образом вирусразрушает иммунную систему, и почему некоторые люди с ВИЧ остаются абсолютноздоровыми в течение длительного времени, тем не менее, ВИЧ является одним изсамых глубоко изученных вирусов в истории человечества. Вирус иммунодефицитаотносится к лентивирусам («медленным вирусам»), к подгрупперетровирусов. Медленными эти вирусы называют потому, что инкубационный периодпри них измеряется месяцами и годами, и потому, что болезнь имеет длительноехроническое течение.
Попадаяв организм, ВИЧ атакует определенные клетки крови: Т-лимфоциты — «помощники".На поверхности этих лимфоцитов находятся молекулы СД-4, поэтому их называюттакже Т-4-лимфоциты и СД-4-лимфоциты (или клетки СД-4).
Структура вируса примитивна: оболочка из двойного слоя жировых молекул,вырастающие из нее гликопротеиновые «грибы», внутри — две цепочкиРНК, содержащие генетическую программу вируса, и белки — обратнаятранскриптаза, интеграза и протеаза. Помимо этого скудного багажа вирусу ничегоне нужно: он использует для воспроизводства клетку-хозяина.
Генетическаяинформация большинства существующих в природе клеток и вирусов закодирована ввиде ДНК. У ВИЧ она закодирована в РНК. Вирусу необходимо перевести своюгенетическую информацию на понятный клетке-хозяину язык, то есть перевести своюРНК в ДНК. Для этого вирус использует фермент под названием обратнаятранскриптаза, с помощью которого РНК превращается в ДНК. После такого превращенияклетка-хозяин принимает ДНК вируса «как родную». Этот процесс обычнопроисходит в течение 12 часов после инфицирования.
Вирусизображают похожим на противолодочную мину. «Грибы» на егоповерхности состоят из гликопротеиновых молекул. «Шляпка» — три-четыремолекулы ГП120, а «ножка» — 3-4 молекулы ГП41.
Кол-во зараженных ВИЧ в мире:
АВСТРАЛИЯ 12 000 СЕВЕРНАЯ АМЕРИКА 920 000 ЮЖНАЯ АМЕРИКА 1,3 млн. ЕВРАЗИЯ 7,4 млн. АФРИКА 23,5 млн. ВСЕГО 33,6 млн.
Как можно заразиться СПИДом?
1. Через иглу внутривенных инъекций.Например, при использовании одной иглы несколькими людьми, вводящими наркотики.Каждый раз после внутривенной инъекции в игле оказывается немного крови — такмало, что ее не всегда можно увидеть, но достаточно, чтобы передать заболеваниеследующему, кто вколет иглу себе в вену.
2. При переливании крови. Это бываетв тех редких случаях, когда для этой цели используется не прошедшая должнойпроверки кровь ВИЧ – инфицированных людей. Сейчас имеются достаточно надежныетесты, позволяющие определить наличие вируса в крови.
3. От матери к ребенку.Инфицированная беременная женщина может заразить своего будущего ребенка, посколькуу них общая кровеносная система. Однако сейчас это происходит чрезвычайноредко, потому что все беременные обязательно проходят проверку на ВИЧ.
СПИДом нельзя заразиться через:
прикосновенияи рукопожатия;
поцелуй(если у обоих нет во рту открытых ран);
укускомара; при кашле и чихании;
туалетноесиденье, посуду и другие вещи.
При заражении ВИЧ большинство людей не испытывают никаких ощущений. Иногдаспустя несколько недель после заражения развивается состояние, похожее на грипп(повышение температуры, появление высыпаний на коже, увеличение лимфатическихузлов, понос).
Некоторые симптомы ВИЧ – инфекции: упорный сухой кашель; длительная,более трех месяцев, лихорадка непонятной причины; потливость ночью; резкоеснижение веса; частые головные боли, слабость, снижение памяти иработоспособности; воспаление слизистой оболочки полости рта, беловатый налет,язвы; необъяснимое снижение зрения и слепота.
Однако если у человека появился какой-то симптом, описанный здесь, это совсемне значит, что у него СПИД. Эти симптомы могут быть обусловлены другимизаболеваниями, не связанными с ВИЧ-инфекцией, поэтому всегда нужно пройтиобследование и выяснить причину недуга. В любом случае, разумным решением будетобращение к врачу.
До сих пор СПИД остается одной из самых опасных болезней человечества. Чтоделает эту болезнь одной из самых коварных? То, что доктора и ученые до сих порне нашли противоядия. Все их попытки пока были тщетными. Но благодаря кропотливомутруду медиков и ученых мира, появились лекарства, которые помогают продлитьжизнь инфицированного человека.
Сегодня, практически в любом книжном магазине можно приобрести литературу, гдепростым языком, понятным не только специалисту по изучению этой болезни, но икаждому человеку, даются объяснения об этой страшной болезни, об ее развитии ипоследствиях. Но большинство людей или не прислушиваются к советам медиков, илисчитают, что это никогда не случиться с ними. Возможно, именно такоелегкомысленное отношение к своему здоровью, несоблюдение элементарных правилпредосторожности привело к тому, что СПИД угрожающе набирает силу и остаетсяодной из самых распространенных болезней, которую когда-либо зналочеловечество.
Мнекажется, победить СПИД можно, но для этого надо одолеть еще одну, более древнююболезнь. Наше невежество.
Литература
1.БакулевА.Н., Брусиловский Л.Я., Тимаков В.Д., Шабанов А.Н.
Большая медицинская Энциклопедия М., 1959.
2.ХлябичГ., Жданов В. СПИД: знать и бороться. “Медицинская
газета” 22 апреля 1987г.
3.Кудрявцева Е., СПИД с 1981года по … “Наука и жизнь”№10, 1987г.
4.В.М.Покровский В.М., Коротько Г.Ф., Физиология человека М,
1992.
5.Данныесайта www.mednovosti.ru