Реферат: Болезни домашних животных

                                     СОДЕРЖАНИЕ

 

       

              ПОСЛЕРОДОВЫЙ ПОРЕЗ                                        ст.4

         СОДЕРЖАНИЕ                 

1.          Послеродовой парез-заболеваниепослеродового  периода.

1.1.     Этиология.

1.2.       Патогенез.

1.3.     Клинические признаки.

1.4.     Прогноз.

1.5.     Лечение.

1.6.     Особенности.

1.7.     Профилактика.

             ХЛАМИДИОЗ                                                              ст.12                                                                              

        СОДЕРЖАНИЕ    

 1.         Общие сведения о болезни

 1.1.      История изучения

 2.         Этиология

 3.         Эпизоотологические данные

 4.         Патогенез

 5.         Клинические признаки

 6.         Патологоанатомические изменения

 7.         Диагноз

 7.1.      Дифференциальный диагноз

 8.         Лечение

 9.         Профилактика и меры борьбы

 9.1.      Специфическая профилактика

 9.2.      Меры борьбы

            ТЕЛЯЗИОЗ                                                                    ст.25

       СОДЕРЖАНИЕ    

1.          Общие сведенья о болезни

2.          Телязиоз

3.          Лечение

4.          Профилактика

            ЯЩУР                                                                            ст.30

       СОДЕРЖАНИЕ    

1.         Исторические сведения

2.         О возбудителе ящура

3.         Источники инфекции и борьба с ней

4.         Признаки Ящура

5.         Лечение

            БЕШЕНСТВО                                                               ст.33                                 

       СОДЕРЖАНИЕ    

1.         ВВЕДЕНИЕ

2.         ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

3.         РАСПРОСТРАНЕНИЕ

4.         ЭТИОЛОГИЯ

4.1.      Устойчивость вируса во внешней среде

5.         ЭПИЗООТОЛОГИЯ

6.         ПАТОГЕНЕЗ

7.         КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ

8.         ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

9.         ДИАГНОСТИКА

10.       ИММУНИТЕТ

11.       ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ

            БОЛЕЗНИ СВИНЕЙ                                                      ст.45

       СОДЕРЖАНИЕ 

1.         ВВЕДЕНИЕ

2.           ТРАНСМИССИВНЫЙ  (вирусный)   ГАСТРОЭНТЕРИТ              

3.             БОЛЕЗНЬТЕШИНА

4.        КОЛИЭНТЕРОТОКСЕМИЯ

5.        ЭРИЗИПЕЛОИД

6.        АКАНТОЦЕФАЛЕЗЫ

                   Краткое описание некоторых болезней

                   крупного и мелкого рогатоваскота                            

ЧУМА                                                                            ст.54

ЭНЦЕФАЛИТЫ КЛЕЩЕВЫЕ                                                                       

(ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЙИ  И  ЦЕНТРАЛЬНОЕВРОПЕЙСКИЙ)                    ст.55

ТРИХОФИТИЯ                                                                                    

(СТРИГУЩИЙ ЛИШАЙ, ПАРША,ФАВУС)                                    ст.56

ТРИХИНЕЛЛЕЗ                                                                                  ст.57

ФАСЦИОЛЕЗЫ                                                               ст.58

РИНОСПОРИДИОЗ                                                                          ст.60

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ                                                        ст.61

САРКОСПОРИДИОЗЫ                                                    ст.62

СТОЛБНЯК                                                                    ст.63

ЛИСТЕРИОЗ                                                                   ст.65           

ГОНГИЛОНЕМОЗ                                                           ст.67 

ДЕМОДЕКОЗЫ   (ЖЕЛЕЗНИЦА)                                                       ст.68                         

КРИПТОКОККОЗ(ЕВРОПЕЙСКИЙБЛАСТОМИКОЗ)                                  ст.70

АКТИНОМИКОЗ                                                             ст.71                                

БАБЕЗИОЗЫ                                                                    ст.73                           

БОЛЕЗНЬАУЕСКИ  (ЛОЖНОЕ БЕШЕНСТВО)                                   ст.74

БОЛЕЗНЬНАЙРОБИ                                                       ст.76

БРУЦЕЛЛЕЗ                                                                  ст.77

СИБИРСКАЯ ЯЗВА                                                       ст.78

МЕЛИОИДОЗ (ЛОЖНЫЙ САП)                                   ст.80                             


                               ПОСЛЕРОДОВЫЙ ПОРЕЗ

/>

                                      СОДЕРЖАНИЕ                

1.          Послеродовой парез-заболеваниепослеродового  периода.

1.1.     Этиология.

1.2.       Патогенез.

1.3.     Клинические признаки.

1.4.     Прогноз.

1.5.     Лечение.

1.6.     Особенности.

1.7.     Профилактика.

   Послеродовой парез (Coma puerperalis) (родильный парез, кома молочных коров,послеродовая гипокальциемия) — острое тяжелое заболевание животных,сопровождающееся парезом языка и других органов желудочно-кишечного тракта,конечностей, коматозным состоянием, а так же угнетением условных и рядабезусловных рефлексов. Регистрируется у коров, коз, овец и редко у свиней(Студенцов А.П.).

   

                             1.1.        ЭТИОЛОГИЯ.

 

   Относительно этой болезни имеется многогипотез, но они не уясняют ни сущности, ни этиологии болезни (Н.Ф. Мышкин1937г).

   По данным  Гл. ветврача Горьковской областиЛысенко Б.Ф. из 75 коров у 40 болезнь наблюдали в возрасте 6-8 лет. Частотавозникновения болезни у 3-5 летних животных значительно ниже (у 14), еще нижеона была у коров (12) 9-10 лет и наименьшей (9)-в 11 лет и старше. У низкопродуктивных коров болезнь ненаблюдали.                                                                                           Заболевание  коров  послеродовым парезом     в разные    сезоны года        (Лысенко Б.Ф.)

Кол-во

больных

коров

   Весна    Лето   Осень   Зима

   25

   20

   16

   14

    7

    6

    5

    4

   *

    2

    1

    2

    *

    *

    *

    *

    18

    12

    10

     8

  

   Так же было отмечено, что заболеваниевозникает в основном в 1-2 день после отела и реже на 3-6 день.

   Исследование показали, что содержание общегобелка в крови снижается на 14,7-24,7%; снижается содержание кальция, его было7,78 мг% (в контрольной группе 11,8 мг%; неорганического фосфора до 1,8 мг% (вконтрольной группе 5,71 мг%).

 

   Таким образом, у коров, переболевшихпослеродовым парезом еще до отела наблюдается, уменьшение содержания всыворотке крови общего кальция.  

   Переболевшие животные снижают удой на 2-3 кгв сутки, более подвержены различным заболеваниям.

   Причины возникновения послеродового парезаокончательно не изучены.

   Наблюдателями установлено (Студенцов А.П.,Шипилов В.С. и др. (1999г.), что болезнь отмечается преимущественно:

1.   у хорошо упитанных коров, содержащихся наконцентрированных и особенно на богатых белком кормах;

2.   у животных, с высокой молочнойпродуктивностью (заболевание беспородных коров отмечается крайне редко);

3.   в период самой повышенной молочности – укоров 5-8 лет; первотелки почти не заболевают;

4.   при стойловом содержании животных;

5.   в первые 3 дня послеродового периода, послелегких и быстро протекающих родов; редко парез развивается через нескольконедель или месяцев после отела и как исключение у беременных животных или вовремя родов. У некоторых коров и коз родильный парез повторяется после каждыхродов.

                              1.2.        ПАТОГЕНЕЗ.

 

  Для объяснения причин заболевания существуетзначительное количество теорий, пытающиеся увязать клинические признаки парезас отмеченными выше этиологическими предпосылками.

  Однако большинство из этих теорий не подтверждается экспериментом ипрактикой. Предполагается, что в основе патогенеза этого заболевания лежитгипокальциемия или гипогликемия. Возникновение гипокальциемии (уровень кальцияв сыворотке крови снижается с 10 до 5% и ниже) объясняют нарушением функцийщитовидной околощитовидной, поджелудочной железы и дефицитом витамина D, что приводит к снижению уровня кальция и егорезорбции из костяка. Развитие гипогликемии связывают с усилением функцииподжелудочной железы, которая при этом вырабатывает слишком много инсулина.Установлено, что во время послеродового пареза содержание кальция в крови резкопадает (2 части на 10000 при 8  частях в норме). Это ипослужило основанием объяснить возникновение послеродового пареза как следствиегипогликемии. Специальные исследования показали, что у коров после введения 950единиц инсулина развивается типичная картина родильного пареза. После инъекции40 мл 20%-го раствора глюкозы все признаки заболевания быстро исчезают.

   При послеродовом парезе происходятсущественные сдвиги в углеводном и белковом обменах. Надо полагать, чтопослеродовой парез – заболевание, возникающее вследствие перенапряжения(истощения или торможения) нервной системы, и, в частности, анализаторов корыголовного мозга на импульсы, идущие от баро- и геморецепторов полового аппаратаи других внутренних органов, прямо или косвенно участвующих в родовом акте(Логвинов Д.Д. 1964г.).

   При лечения послеродового пареза вдуванием вмолочную железу воздуха либо введение в вену раствора глюкозы или кальцияраздражаются баро- и геморецепторы, в большом количестве расположенные встенках молочной цистерны, молочных ходов и кровеносных сосудов. В ответ на этораздражение изменяется кровяное давление, частота дыхания, а главное, быстровосстанавливается реактивность коры головного мозга, в силу чего выравнивается функциявсех других систем организма.

   Н.Ф. Мышкин предполагает, что возникновениюродильного пареза способствует простуда.

                                        

                         1.3. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ.

          

   Признаки болезни появляются в основном впервую неделю после отела: у 77% коров — в первые сутки, у 22,2% — через 4-5дней, в 4,3% случаев болезнь выявляется за несколько часов до отела.

   Болезнь протекает в легкой атипической итяжелой типической формах (Логвинов Д.Д. 1964г.).

   Легкая форма характеризуется некоторымугнетением, незначительным снижением температуры тела. Аппетит ослабевает илиотсутствует, наблюдается атония пред желудков. Характеризуется S-образным искривлением шеи, головаудерживается на весу.

   Тяжелая форма характеризуется значительным угнетением или,наоборот, возбуждением. У животных нарушается координация движения, походкашаткая, подергивание отдельных мышечных групп туловища и конечностей, все тело,особенно рога и конечности, холодные (Мирон Н.И. 1983г.).

 

   Коровалежит на груди с подогнутыми ногами, с расширенными зрачками и бессмысленнымвзглядом; голова у нее запрокинута на сторону. При потягивании за рога легкоудается придать голове естественное положение, но стоит только прекратитьудерживать голову, или вновь сгибается и голова расспологается на боковойстенке груди. Пальпебральный рефлекс задержан или отсутствует. Выделяютсяслезы. С течением времени роговица подсыхает и мутнеет. Рот приоткрыт; выпадаетязык.

   Акт глотания нарушен частично или полностьювследствие паралича языка и глотки. Перистальтика отсутствует. В прямой кишкеобнаруживают сухие, плотные каловые массы. Мочевой пузырь переполнен. Какправило, развивается тимпания. Дыхание замедленное, хриплое (западение языка ископление слюны). Вены вымени инъецированы; молоко отсутствует или выделяется внебольшом количестве. При наступлении болезни во время родов (встречаетсяредко) схватки и потуги прекращаются, выведение плода затягивается. Характерноеположение температуры тела до 35-36 0С. При слабовыраженной формезаболевания (атипическая форма) температура тела иногда не падает ниже 37-37,5 0С  и даже может оставаться нормальной. Некоторыебольные коровы способны самостоятельно вставать и с трудом передвигаться.

    Иногда послеродовой парез проявляется только небольшим угнетением иобщей вялостью, атонией желудочно-кишечного тракта и шаткой походкой. В такихслучаях для дифференциальной диагностики следует применить вдувание в вымявоздуха.

   Животное не реагирует на уколы иглой.

   

                              1.4. ПРОГНОЗ.

 

  Чем быстрее прогрессирует процесс, тем тяжелее протекаетболезнь и труднее лечится. При своевременном вмешательстве (в течение первых24-48ч) 90% больных коров поправляются. Без врачебного вмешательства животное(почти, как правило) погибает в течение первых 12-24ч от тимпании, редкоболезнь затягивается на 5-12 суток. Очень редко на 2-3-й день общее состояниеживотного начинает неожиданно и быстро улучшаться и все признаки болезниисчезают, если болезнь приняла затяжной характер, явление коллапса усиливаются,и животное незаметно или в сильных агональных судорогах погибает. Большейчастью смерть обуславливается тимпанией или аспирационной бронхопневмонией.Повышение температуры тела, улучшение пульса, способность приподнимать голову,восстановление пальпебрального рефлекса и особенно перистальтика служатпризнаками начавшегося выздоровления (Студенцов А.П. 1999г.).    

   В атипичных случаях (парез до родов, черезнесколько недель или месяцев после них) болезнь часто принимает затяжную форму,и лечение не даст положительных результатов. При атипичной форме родильногопареза следует исключить транспортную болезнь и интоксикацию со стороныкишечника (ацетонемия и др.).

                                  1.5.  ЛЕЧЕНИЕ.

   

  Для лечения животных при послеродовом парезепредлагались самые разнообразные методы общего и местного характера, но ни одиниз них не давал эффекта. Только с открытием Шмидтом способа, заключающегося внагнетании воздуха в молочную железу через молочный канал и цистерну, родильныйпарез перестал быть бичом животноводческих хозяйств. Способ Шмидта по своейпростоте и доступности выполнения в любой обстановке вытеснили все остальные ив настоящее время является наиболее распространенным и результативным.

   Для вдувания воздуха в молочную железупользуются аппаратом Эверса, состоящие из нагнетательных шаров иливелосипедного насоса, соединенных резиновой трубкой с молочным катетером.

   Сарсенов Ж.А. с целью  ускорения ветеринарной помощи при послеродовом парезе предложилусовершенствованный аппарат, изготовив его не с двумя, а с 4-мя молочнымикатетерами.

  Усовершенствованная конструкция аппарата Эверса суспехом прошла промышленные испытания в одном из хозяйств Гурьевской области.

  Для предотвращения инфицирования молочной железы врезиновый шланг вставляют ватный фильтр. Перед нагнетанием воздуха коровепридают спино-боковое положение, выдаивают молоко и обтирают верхушки сосковспиртом. После этого осторожно вводят в сосковый канал катетеры и постепеннонакачивают воздух. Постепенное закачивание воздуха оказывает более интенсивноевоздействие на рецепторные элементы, чем быстрое его введение.

   Дозировка воздуха определяется практикой; критериив этом отношении может служить общая напряженность кожи молочной железы(складки расправляются), а главное, появление тимпанического звука припощелкивании пальцами по коже вымени.

   Когда в вымя нагнетают недостаточноеколичество воздуха, лечебного эффекта может не быть. При чрезмерном же ибыстром надувании вымени раздуваются альвеолы, и возникает подкожная эмфизема,что легко устанавливают пальпацией (крепитация подкожной клетчатки). Воздух,прорвавшийся за пределы молочной железы, со временем рассасывается, ноповреждение паренхимы органа отрицательно действует на молочную продуктивностьживотного.

 

    После вдувания воздуха следует слегкапомассировать верхушки сосков, чтобы побудить к сокращению мышцу сфинктера ипредотвратить выхода воздуха. Если сфинктер ослаб, и воздух не удерживается,рекомендуется слегка перетянуть сосок полоской марли или резиновым кольцом.Через два часа повязки снимают.

    

    Иногда уже через 15-20 мин после вдуваниявоздуха корова проявляет признаки улучшения общего состояния, быстро встает исразу же принимается, есть корм. Чаще же признаки болезни ослабеваютпостепенно, состояние животного восстанавливается до нормы медленно. Нередко дои после подъема коровы (козы) на ноги у нее наблюдается общая мышечная дрожь,продолжающаяся несколько часов.

    В большинстве случаев для излечения животногодостаточно  однократного вдувания воздуха, но если через6-8 часов улучшения не наступило, приходится повторно вдувать воздух.

    Описанный метод целесообразно сочетать ссистематическим лечением (Абуладзе К.И., Данилевский В.М. и др. 1988г.). Преждевсего, больной корове необходимо ввести внутривенно 200-400 мл 10%-го растворакальция хлорида и 200-250 мл 40%-го раствора глюкозы, а так же подкожно 15-20мл 20%раствора магния сульфата и 2500000 ED эргокальциферола (вит.D).

    В большинстве случаев выздоровление наступаетпосле однократного введения указанных лечебных средств.

   Некоторые ученные считают, чтонецелесообразно применять нагнетание воздуха в вымя, так как это можетспособствовать развитию маститов и появлению рецидивов болезни.

   Мирон Н.И. предложил лечить атипическую формупослеродового пареза у коров без введения воздуха в вымя. В/в вводят по 200 млКамагсола — Г и 110 мл кордиамина, п/к 4 мл (20ЕД) окситоцина. Через 10-15 минпосле введения коровы вставали и начинали принимать корм. Признаки исчезли,улучшилось общее состояние. Осложнений и рецидивов болезни не наблюдалось. Всеживотные выздоровели.   

     Во всех случаях при послеродовом парезе  необходимо согреть больное животное. Дляэтого тело коровы (от крестца до холки) по бокам растирают жгутами соломы илисена и покрывают теплой попоной, под которую кладут грелки или бутылки сгорячей водой (50-55 0С).

    Если болезнь принимает тяжелое течение,рекомендуется периодически освобождать прямую кишку от кала, удалять мочукатетером или путем массажа мочевого пузыря через прямую кишку. При развитиитимпании удаляют газы путем прокола рубца троакаром или толстой иглой и через нихвводят в полость рубца 20-40 мл 40%-го раствора формалина или 300-400 мл 5%-госпиртового раствора ихтиола.

    При послеродовом парезе запрещаетсянасильственно вливать животному в рот жидкие лекарственные средства(развивается аспирационная бронхопневмония).

    В.С. Кириллов рекомендует устранять родильныйпарез внутривымянным вливанием 600-2000 мл (в зависимости от емкости вымени)парного молока здоровой коровы (Лысенко Б.Ф.). В этом случае как показалапрактика, выздоровление происходит быстрее, не сопровождается мышечной дрожью,обычно не требуется применение сердечных и других средств. Еще лучшиерезультаты дает введение в одну из четвертей вымени молока, подогретого до 48 0С.Если через 1-1,5 часа корова не поправилась, следует повторить вливание в ту жечетверть. Обычно после второго вливания все признаки болезни исчезают через20-30 мин. Доить корову можно только через 1-2 часа после ее вставания. Придоении нельзя выжимать воздух из вымени. Выдаивать надо только молоко (допоявления воздуха).

    Бывают случаи, когда, несмотря, на самыеразнообразные приемы лечения, животные не выздоравливают, их приходитсяубивать.    

                          1.6. ОСОБЕННОСТИ.

 

    У коз и овец болезнь протекает так же, как иу коров. Применяют те же способы лечения. У свиней парез появляется на 2-3-йдень после родов и сопровождается очень сильным угнетением. Большая свиньяобычно лежит врастяжку. Все рефлексы у нее ослабевают; дышит со стоном,молочная железа наполнена и сильно гиперемирована. Температура тела снижаетсядо 37-37,5 0С.

  Прогноз: благоприятный.

  Лечение: теплое укутывание, массаж молочной железы свтиранием камфорного масла, клизмы с сахаром и ослабленные средние соли.

                             1.6. ПРОФИЛАКТИКА.

  В качестве профилактических мероприятий можнорекомендовать устранение всех факторов, предрасполагающих к заболеванию.

  В частности, не допускают перекорма коров в стадиизатухания лактации и в сухостойном периоде, избегая однократноговысококонцентратного кормления. В рационе сухостойной коровы сено должно бытьне менее 8 кг, концентратов – не более 2-3 кг. Животным ежедневнопредоставляется активный моцион. При нормированном кормлении кальциевыеподкормки для сухостойных коров нецелесообразны, так как избыток кальция врационах (при дефиците витамина D) сам по себе может бытьпричиной послеродового пареза. В то же время однократное внутримышечноевведение витамина D2 в дозе 10 млн ED за 5-8 дней до отела может в определенной степени профилактировать этозаболевание.     

   В коровниках и родильных отделенияхнеобходимо устранить сквозняки, поскольку возникновение родильного парезанекоторые авторы объясняют простудой (Н.Ф. Мышкин).

                                             ХЛАМИДИОЗ                                                                                  

/>

                                           СОДЕРЖАНИЕ 

   

            1.         Общие сведения о болезни

            1.1.       История изучения

            2.          Этиология

            3.          Эпизоотологические данные

            4.          Патогенез

            5.          Клинические признаки

            6.          Патологоанатомические изменения

            7.          Диагноз

            7.1.       Дифференциальный диагноз

            8.          Лечение

            9.          Профилактика и меры борьбы

            9.1.       Специфическая профилактика

            9.2.       Меры борьбы

                         1.  ОБЩИЕ  СВЕДЕНИЯ О БОЛЕЗНИ

      

      Хламидиоз (Clamydiosis) с/х  животных — это большая группаболезней, объединенных этиологический, но в большинстве своем различающихся похарактеру течения инфекционного процесса и формам его клинического проявления.Хламидиозы характеризуются абортами маточного поголовья (коровы, овцы, козы,свиньи, лошади), рождением нежизнеспособного или слабого молодняка с симптомамипневмонии, полиартритов, энтеритов, энцефаломиелитов и конъюнктивитов.Хламидиозы относятся к зооантропонозам с выраженной природной очаговостью.

      Болезнь у животных известна под разными названиями: пситтакоз,орнитоз, неориккетсиоз, парариккетсиоз спорадический энцефаломиелит, энцефалитБасса, орнитозная пневмония, вульвовагинит, энтерит, пневмоэнтерит, офтальмия,энзоотический аборт и другие.

                                                         

                      1.1      ИСТОРИЯИЗУЧЕНИЯ

 

      История изучения хламидийных инфекций начинается с 1876 года,когда была установлена взаимосвязь между своеобразно протекающей пневмониейчеловека и болезнями попугаев, завезенных из тропических стран.

      Роль попугаев в заражении людей окончательно была установлена в1892 году во время вспышки болезни у людей, имевших контакт с попугаями,завезенными из Буэнос-Айреса. Морангв 1895 году предложил заболевание,возникшее при контакте с попугаями, именовать пситтакозом (psittacus) — попугай.

      Позднее Haagen и Maurer в 1938 году установили, что птицы, непринадлежащие к семейству попугаев, также являются резервуаром возбудителяинфекции и источником заражения человека, инфекция стала называться орнитозом(ornix) — птица.

      Затем было найдено сходство между возбудителями орнитоза, трахомычеловека и паховой лимфогранулемы (Rake и Johnson 1942).

      Поэтому эти возбудители были объединены в одну группу под условнымназванием «ОЛТ» т.е. орнитоза-лимфогранулемы-трахомы.

      В 1966 году по предложению исследователя Page группумикроорганизмов «ОЛТ», имевших названия-синонимы бедсонии,миагаванеллы, парариккетсии, неориккетсии, гальпровии и др. выделили всамостоятельный род «Chlamydiales»семейства«Chlamydiaceae». Таким образом, болезни животных и людей, вызываемыеэтими микроорганизмами, стали называться «Хламидиозами».

      Современная классификация хламидий и вызываемых ими болезнейпоказан Род «Chlamydiales» делится в настоящее время на два вида:Chlamydia trachomatis и Chlamydia psittaci.

      Вид микроорганизма Вызываемая болезнь, источник    

      — “ — Пневмония крупный рогатый скот

      — “ — Вульвовагинит крупный рогатый скот

      — “ — Полиартрит телята

      — “ — энзоотический аборт овцы

      — “ — Артриты и полиартриты овцы

      — “ — Аборты лошади и свиньи

2.  ЭТИОЛОГИЯ  

                     

      Хламидии биологически родственные микроорганизмы, характеризуются«группоспецифическим » родством, в отличием от других представителеймикромира, что и определяет их таксономическое положение в системемикроорганизмов на уровне самостоятельного рода Chlamydiales (Шаткин, 1979).Они являются грамотрицательными облигатными внутриклеточными паразитами,обладающими особым циклом развития.

      Основными формами микроорганизма являются элементарные тельца — ЭТ(инфекционные формы) и ретикулярные тельца — РТ (вегетативные формы), а такжепереходные тельца — ПТ.

      Зрелой морфологической структурой хламидий являются элементарныетельца — ЭТ, имеющие сферическую форму с диаметром 250-350 нм, ограниченныеригидной клеточной стенкой и цитоплазматической мембраной. Внутреннеесодержимое представлено «гальпровиоплазмой», содержащей рибосомы, иэксцентрично расположенным плотным нуклеотидом, содержащим ДНК. Трудностисистематизации хламидий связаны с тем, что они имеют свойства характерные и длявирусов, и для бактерий.

      С вирусами их сходство — в облигатном внутриклеточномпаразитировании, т.е. они размножаются только внутри клеток макроорганизма.

      С бактериями они сходны в том, что:

              1. содержат оба вида нуклеиновых кислот ДНК и РНК

              2. имеют клеточную оболочку

              3. содержат рибосомы

              4. чувствительны к некоторым антибиотикам

              5. размножаются бинарным делением

      Особенно большое сходство хламидии имеют с риккетсиями. Но в тожевремя они отличаются от риккетсий тем, что:

             1. риккетсии лучше размножаются в клетках с пониженнымобменом, тогда как хламидии — в клетках с высоким уровнем метаболизма;

             2. у риккетсий имеется собственный метаболизм, так как онисодержат все необходимые для жизни ферменты;

             3. у риккетсий все формы развития являются инфекционными, ау хламидий только элементарные тельца — ЭТ, тогда как переходные тельца — ПТ иретикулярные тельца — РТ неинфекционны.

      Выделенные хламидии от разных видов животных и птиц отличаютсямежду собой по патогенности и антигенным свойствам.

      Патогенность. К хламидиям чувствительны все виды с/х животных иптицы.

      Антигенные свойства. Несмотря на разность происхождения хламидиисодержат общий стабильный «группоспецифический» антиген.

      Это позволяет выделенные культуры возбудителя относить к родухламидий (Кирьянов,1990). Для окраски хламидий применяют методы поРомановскому-Гимза, Маккиавелло, Стемпу. При флюоресценции хламидии дают яркозеленое свечение.

      Устойчивость. Хорошо сохраняются в замороженном состоянии: приминус 60 °С до 20 месяцев, при -20 °С до 4-6 месяцев. При температуре + 4 °С до10 дней, при +20 °С до 7 дней.

      При воздействии высоких температур они быстро погибают.

      Легко инактивируются под воздействием традиционных химическихсредств. Хламидии чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда.

            

3. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

 

      Хламидиозы имеют глобальное распространение в мире. Ихрегистрируют в Европе, Азии, Африке, Америке и в Австралии (Бакулов, Юрков,1973). Ведущим фактором такого широкого распространения является практическинеконтролируемый резервуар инфекции в природе среди диких птиц. Описано 132вида из 28 семейств и 15 отрядов класса птиц — носителей этого инфекционногоагента (Терских И.И., 1979). Помимо традиционно известных резервуароввозбудителей хламидиозов — птиц семейств Psittacidae (попугайные) и Columbidae(голубиные), существенное эпизоотологическое значение имеют и другие птицы,особенно птицы водного или

околоводного комплекса (утки, чайки и др.)

      Циркулируя в природе, возбудитель хламидиоза наиболее интенсивнораспространяется по путям миграции диких птиц на территории их зимовья,гнездовий и линьки, формируя природные очаги инфекции (Кирьянов, 1990).

      Микроорганизм обнаружен также у ряда членистоногих — эктопаразитовптиц и грызунов.

      К хламидиозам восприимчивы все основные виды с/х животных, а такжептицы, собаки, кошки. Болеет и человек.

      Источником возбудителя инфекции служат больные животные и птицы.Выделение патогена больными животными происходит с секретом из носовых ходов,при кашле, с молоком, мочой, фекалиями, спермой. Особенно интенсивно его выбросво внешнюю среду отмечается с околоплодными водами, абортированными плодами, последами,выделениями из половых органов. Происходит контаминация возбудителем окружающейсреды: воздух, полы, стены, кормушки, подстилка, корма, вода. Все это служитфакторами передачи патогенна, здоровым животным.

      Основные пути передачи возбудителя алиментарный и аэрогенный.Среди млекопитающих животных обмен возбудителем возможен при акте случки, черезсперму при искусственном осеменении. Плоды заражаются внутриутробно, в моментрождения, при употреблении молозива и молока.

      Возникновению заболевания способствуют неудовлетворительныеусловия кормления и содержания, переохлаждение. В стадах животных активизацияэпизоотического процесса происходит после отелов, окотов, абортов. Различныестрессовые ситуации дают толчок для активизации эпизоотического процесса ипроявления клинической патологии.

      Сезонность. С учетом особенностей циркуляции возбудителянаибольший риск для возникновения патологии существует в весенне-летнее время.К этому времени заканчивается весенняя миграция птиц, накапливаетсявосприимчивое поголовье молодняка с/х животных, осуществляется выгон животныхна пастбищное содержание, появляются условия для неограниченного контактаживотных с окружающей средой.

4. ПАТОГЕНЕЗ

 

      Главными воротами инфекции являются слизистые оболочкипищеварительного, дыхательного трактов, а также плацента и слизистые оболочкиполовых органов.

      Попав в организм, возбудитель первоначально локализуется врегионарных лимфатических узлах, а затем разносится лимфой и кровью по всемуорганизму. Наиболее интенсивное размножение микроба происходит вретикулоэндотелиальных и лимфоидных клетках, в эпителии бронхов и бронхиол, вальвеолярном эпителии, в органах половой системы.

      Под влиянием микроорганизма происходит разрушение клеток.Возбудитель вместе с содержимым разрушенных клеток проникает в кровь, вызываябактериемию, токсемию, аллергизацию макроорганизма, поражения различныхпаренхиматозных органов.

      Для хламидий характерно длительное персистирование в организмеживотных, обуславливающее возможность возникновения болезни.

      Иммунитет при хламидиозах оценивается как нестерильный.

                    5.   КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

 

      Болезнь характеризуется клиническим полиморфизмом. По преобладаниюпоражения отдельных органов и систем выделяют самостоятельные формы проявленияинфекции: у взрослого рогатого скота — хламидийный аборт к.р.с., хламидийныйаборт овец.

      У молодняка регистрируются следующие формы проявления болезни:

       — хламидийная бронхопневмония телят;

       — хламидийная пневмония овец и коз;

       — хламидийный энцефаломиелит телят;

       — хламидийный энтерит телят и овец;

       — хламидийный полиартрит ягнят и телят;

       — хламидийный конъюнктивит телят и овец.

      Все эти формы проявления инфекции можно рассматривать подназванием «Хламидиоз рогатого скота» с преобладанием того или иногосимптомокомплекса.

      Инкубационный период при спонтанном заражении длится от 2 до 3-хмесяцев.

      Хламидиоз характеризуется абортами маточного поголовья на 7-9месяце беременности, но могут быть и на 4-ом месяце. Заболевание начинаетсявнезапно, и коровы перед абортом не проявляют особых клинических признаков,повышается лишь температура тела до 40,5°С. Иногда отмечается прогрессивноеистощение животных.

      По данным (Schoop и Kauker,1956) животные болеют в течение 6-тимесяцев. Болезнь характеризуется в основном снижением молочной продуктивности.У значительной части абортировавших животных отмечается задержание отделенияпоследа, развиваются метриты, вагиниты и, наконец, может наступить бесплодие.Французский ученый Mage (1976) считает, что в 20 случаях из 100 аборты у короввызваны хламидиями. У 2-7 % коров рождаются мертвые плоды. Процентабортировавших животных в неблагополучных стадах может доходить до 70, особенно

среди первотелок и вновь введенных коров (Mekercher et al,1969).

      У коров отмечаются маститы, изменение свойств молока или полноепрекращение лактации (агалактия).

      У быков-производителей инфекция протекает бессимптомно или сослабо выраженным уретритом, реже орхитом.

      У телят хламидиоз характеризуется энтеритами, бронхопневмонией,кератоконъюнктивитами, иногда полиартритами и нарушением функций Ц.Н.С. Этипризнаки могут развиваться неодновременно.

      В начале у новорожденных телят появляется энтерит,сопровождающийся повышением температуры тела, угнетенным состоянием,отсутствием или уменьшением аппетита, залеживанием, а также непроизвольнымвыделением каловых масс с примесью слизи, а иногда и крови. Отмечаются явленияобезвоживания и токсикоза организма. В ряде случаев энтерит протекает в легкойформе, лишь с кратковременным повышением температуры тела, а иногда ибессимптомно.

      В 3-10 дневном возрасте у некоторых телят появляются признакипоражения суставов (преимущественно запястных): опухание, повышение местнойтемпературы, болезненность, хромота. Больные животные стараются больше лежать.У многих температура тела повышена, сердцебиение и дыхание учащено.

      В 10-20 дневном возрасте у телят часто наблюдается ринит сослизистыми или слизисто-гнойными выделениями из носовых ходов, дыханиестановится затрудненным, прослушиваются хрипы.

      У отдельных телят обнаруживают поражения глаз — в начале наблюдаютявления острого катара конъюнктивы, чаще одностороннее: гиперемия,слезотечение, склеивание век. Через 5-6 дней развивается кератит — помутнениероговицы, васкуляризация. Иногда на роговице образуются язвы и вытекаетсодержимое передней камеры глаза.

      У телят старше 20-30 дневного возраста преобладают признаки бронхопневмонии.Температура тела повышается до 41,5°C, кашель, учащенное дыхание, наблюдаетсяскованность движений, широкая постановка конечностей, особенно задних, одышка.Из носовых отверстий и глаз выделяются серозные или серозно-слизистыеистечения. В легких прослушиваются хрипы, при перкуссии участки притупления, вчастности, в диафрагмальных, сердечных и особенно в

верхушечных долях легких. У отдельных животных может отмечатьсяэнцефалит: судороги, круговые движения.

      Летальность может быть выше 20 %. Наибольшее число телят гибнет ввозрасте 1-6 месяцев (от бронхопневмонии).

      Важно отметить, что в различных хозяйствах хламидиоз протекаетсвоеобразно: аборты могут быть от 5 до 30, иногда до 70 % маток. У телят водних хозяйствах хламидиоз проявляется в основном гастроэнтеритами ибронхопневмонией, а артриты только в единичных случаях; в других все признакипроявляются почти в равной мере; в третьих — в основном бронхопневмонии икератоконъюнктивиты. Замечено, что у телят, родившихся летом, поражениясуставов наблюдаются очень редко.

      В целом в Сибири по частоте клинических признаков энтеритызанимают 1 место (до 90 %), респираторная патология на втором месте (30-60%),на третьем — кератоконъюнктивиты (до 30%), а затем полиартриты (10-16 %).Энцефалиты встречаются редко.

      В случае ассоциации хламидиоза с аденовирусной, парагриппозной илимикоплазменной инфекцией тяжесть болезни усиливается, а летальность повышается.

               6. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ  ИЗМЕНЕНИЯ

 

      Макроскопические изменения половых органов у коров не характерны.После аборта обнаруживают катаральный эндометрит, цервицит и вагинит смногочисленными кровоизлияниями на слизистой оболочке. Кровоизлиянияобнаруживают и в регионарных лимфатических узлах. В полости скапливаетсягнойно-катаральный, фибринозный или ихорозный экссудат. Плодные оболочкиотечны, местами межкотиледонный хорион студенисто инфильтрирован. В котиледонахмного мелких некротических очажков серовато-желтого цвета.

      При хламидиозе характерные патологоанатомические измененияобнаруживают в

органах абортированных плодов, которые могут быть использованы вкачестве диагностическогопоказателя. Сами плоды обычно хорошо развиты, свыраженным волосяным покровом. Обращает на себя внимание отек подкожнойклетчатки и скопление большого количества жидкости в брюшной и груднойполостях. Часто обнаруживают множественные точечные кровоизлияния на слизистойоболочке гортани, трахеи, языка, глаз, сычуга, на костальной и легочной плевре,эндо- и эпикарде, тимусе и в портальных лимфатических узлах. Печень увеличена,ломкая, неравномерно окрашенная. Почки с явлениями сильно выраженной белковойдистрофии. Слизистая оболочка тонкой и толстой кишок набухшая, гиперемирована,усеяна кровоизлияниями. Региональные лимфатические узлы увеличены и геморрагические

инфильтрированы.

      У павших телят основные изменения находят в легких. Верхушечные,средние доли легких очагово уплотнены, междольковые прослойки их расширены,серого цвета. Печень неравномерной красно-желтой окраски, рисунок органасглажен. Слизистые оболочки сычуга, кишечника покрасневшие, покрыты слизью,местами содержат кровоизлияния, эрозии и язвы. Селезенка, лимфатические узлыувеличены, при этом бронхиальные узлы могут достигать размеров куриного яйца. Частонаблюдают дистрофию печени.

                                 7.    ДИАГНОЗ

 

      Постановка диагноза на хламидиоз представляет определеннуютрудность. Это, прежде всего, связано с малой изученностью болезни,недостаточно разработанными методами диагностики, а также с многообразием формпроявления болезни и отсутствием патологоанатомических, присущих толькохламидиозу, признаков. В результате этого нередки случаи, когда хламидиоз недиагностируют. Обычно необходимость исследовать на хламидиоз возникает послеисключения бактериальных инфекций.

      Диагноз на хламидиоз может быть поставлен на основании комплексаклинических, микроскопических, вирусологических, серологических исследований сучетом результатов патологоанатомического вскрытия. Но основой являетсявыделение культуры хламидий.

      При постановке диагноза должны приниматься во вниманиеэпизоотологические особенности хламидиоза: энзоотичность вспышек, возрастнаявосприимчивость, стационарность болезни на фермах, влияние неблагоприятныхфакторов, снижающих резистентность животных. При этом учитывают:

       — низкий процент получения телят на 100 коров

       — количество абортов и рождение мертвых плодов

       — задержание последов, эндометриты и вагиниты

       — у молодняка — энтериты, бронхопневмонии, артриты иконъюнктивиты.

      В лабораторию для исследования на хламидиоз направляют:

      — материал от абортировавших животных (кусочки плаценты,влагалищную слизь);

      - абортированные плоды целиком или паренхиматозные органы от них;

      — сыворотку крови в количестве 2-3 мл от абортировавших иподозрительных по заболеванию животных.

      Материал отбирают не позднее 2-х часов после аборта в стерильные,герметически закрывающиеся флаконы.

      Флаконы с материалом помещают в термос со льдом, а абортированныеплоды во влагонепроницаемую тару и в этот же день, но не позже чем через 24часа после аборта, доставляют в лабораторию с соблюдением мер, исключающихраспространение инфекции.

      Микроскопический метод. Из доставленного материала готовятмазки-отпечатки для световой микроскопии и окрашивают по методу Стемпа илиРомановского-Гимза.

      Окрашенные и высушенные мазки просматривают под иммерсией вмикроскопе. Результаты микроскопии считают положительными при обнаружении вмазках отпечатках хламидий, которые имеют округлую форму и расположены отдельноили скоплениями внутри и вне клеток.

      При окраске по Стемпу хламидии ярко-красные на зеленоватом фонеклеток.

      При окраске по Романовскому-Гимза хламидии темно-фиолетовые насинем фоне клеток.

      Кроме световой микроскопии с успехом используют методиммунофлюорисценции.

      Вирусологический метод. Выделение хламидий проводят на куриныхэмбрионах или лабораторных животных.

      Для заражения куриных эмбрионов необходимо брать как можно большеразных отгонов и тканей от трупа: пораженные участки плаценты, легкие,селезенку, печень, мозг, лимфоузлы, перитонеальную и плевральную жидкостиплода. При специфической гибели куриных эмбрионов на 5-10 сутки или белых мышейна 5-7 день после заражения готовят мазки-отпечатки из желточных мешковэмбрионов или из легких, селезенки и печени мышей. Препараты окрашивают поСтемпу и исследуют под микроскопом.

      При подкожном заражении беременных морских свинок возникают абортычерез 10-20 дней после введения материала. хламидий обнаруживают вперитонеальном экссудате и в плаценте.

      Серологический метод. Исследуются парные пробы сыворотки крови вРСК и РДСК.

                     7.1      ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ  ДИАГНОЗ

 

      У взрослых животных хламидиоз клинически сходен с бруцеллезом,кампилобактериозом, ИРТ, трихомонозом и листериозом. У молодняка необходимодифференцировать от ряда вирусных (ПГ-3, аденовирусная инфекция, вируснаядиарея, ИРТ) и бактериальных инфекций, таких как пастереллез, сальмонеллез,стрептококкоз, диплококкоз и др.).

      Листериоз клинически характеризуется односторонним лицевымпараличом, при вскрытии воспалительная реакция в полостях тела необнаруживается.

      При бруцеллезе наблюдается высокая яловость поголовья и болеечастое задержание последов, развитие метритов и эндометритов. Исключаютбруцеллез на основании серологических и бактериологических исследований.

      Кампилобактериоз — характерная особенность наличие патологическоготемно-коричневого истечения из матки после аборта, в котором обнаруживаютвозбудителя болезни.

      Лептоспироз — характерные признаки — желтушность слизистыхоболочек, гематурия и гемоглобинурия. Обнаружение лептоспир в моче, иагглютининов в крови.

      При вирусной диарее — эрозии и язвы встречаются на носовомзеркальце, в полости рта, пищевода, а также в рубце и в складках книжки.

      Результаты патологоанатомического исследования,бактериологического и паразитологического анализов и серологической диагностикедают возможность четко дифференцировать эти болезни.

                                                 

                                       8.    ЛЕЧЕНИЕ

 

      Для лечения при хламидиозе испытаны различные препараты.Оказалось, что эффективные при болезнях бактериальной природы пенициллин,полимиксин, канамицин, стрептомицин при хламидиозе не эффективны также как исульфаниламиды.

      Лечебное действие при хламидиозе оказывают препаратытетрациклинового ряда, однако в органах клинически выздоровевших животныхвозбудитель сохраняется, и могут быть рецидивы. Учитывая это, телят, полученныхв неблагополучном стаде, необходимо подвергать профилактической обработке. дляэтого из числа переболевших коров подбирают группу доноров-реконвалесцентов(животные, в сыворотке крови которых содержатся антитела в титрах 1: 20 ивыше). Сыворотку крови получают методом отстаивания. Полученную сывороткуреконвалесцентов против хламидиоза вводят телятам по 0,7 мл на кг массыживотного дважды в  3-х и 10-ти дневном возрасте.

      Больным телятам, чтобы усилить терапевтическую эффективность,следует к сыворотке добавлять дибиомицин из расчета 10 тыс. ЕДИНИЦ на кг массыживотного.

      Если отсутствует возможность изготовления сывороткиреконвалесцентов, для лечения телят применяют окситетрациклин или тетрациклин.Лечение состоит из двукратных инъекций в первые сутки в дозе 5000 ЕД/кг массыживотного. После 2-3 дней уменьшаются явления, обшей интоксикации и снижаетсятемпература тела. Однако, учитывая, что воспалительные процессы в легкихнормализуются медленно, лечение следует продолжить в течение 8-9 дней.

      В неблагополучном стаде коровам и нетелям для профилактики абортови рождения мертвых телят за 4-6 недель до отела вводят подкожно дибиомицин ввиде 10 %-ной взвеси на тривитамине из расчета 10 тыс. ЕД/кг массы животного,повторно инъецируют через 10 дней. В случае отсутствия дибиомицина курспроводят другими антибиотиками тетрациклиновой группы в дозах, рекомендованныхметодическими указаниями по применению антибиотиков в ветеринарии.

      Быкам-производителям, подозреваемым в заражении хламидиозом (вплемпредприятиях, стадах), проводят также вышеописанный курс антибиотикамитетрациклинового ряда.

      В настоящее время рекомендуются для лечения хламидиоза дибиомицин,тилан, фармазин, йиодтриэтиленгликоль.

      Для лечения больных бронхопневмонией телят лучше применятьаэрозольный способ (Головизнин Ю.В., Митрофанов П.М.) В качествехимиотерапевтических средств можно применять вышеперечисленные препараты. Такжев комплекс включают иммунные сыворотки и препараты, стимулирующиенеспецифическую резистентность организма животных. Продолжительность обработки60 минут. Курс лечения 6-8 сеансов.

 

                       9.     ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ

                     

                    9.1      СПЕЦИФИЧЕСКАЯ  ПРОФИЛАКТИКА

 

      В настоящее время для иммунизации животных применяют«Эмульгированную вакцину против хламидиозного аборта овец»производства Сумской биофабрики, Украина, которая применяется и для другихживотных.

      Исследования показали, что она защищает 96-98 % привитых животных.Иммунитет до года.

      В России производится «Инактивированная культуральная вакцинапротив хламидиоза рогатого скота» в Новочеркасске. Ее вводят 3-кратноподкожно в дозе 5 мл. Иммунитет 6 месяцев.

      Также широкое применение находит «Инактивированнаяэмульгированная вакцина против хламидиоза» фирмы «Филаксия»Венгрия.

      Позитивно зарекомендовала себя и поливалентная вакцина«ПЛАХ» против:

парвовирусной инфекции лептоспироза, б. Ауески и хламидиоза

                                      

                          9.2     МЕРЫ БОРЬБЫ

 

      При хламидийных инфекциях рогатого скота, свиней, лошадей поусловиям ограничений в неблагополучном хозяйстве (ферме, отаре) проводят следующиемероприятия:

      — запрещают ввод (ввоз) и вывод (вывоз) рогатого скота, свиней,лошадей, вывоз кормов, фуража, соприкасавшихся с больными животными;

      — запрещают перемещение животных;

      — не допускают скармливания всеядным и плотоядным животным сырыхпродуктов, полученных от больных животных;

      — запрещают доступ в животноводческие помещения лиц, не связанныхс кормлением, уходом и содержанием животных;

      — запрещают вольную случку коров, нетелей, телок, овец, свиней илошадей;

      - проводят ежедневный клинический осмотр животных с обязательнойтермометрией, больных животных помещают в изолятор на 30 дней и лечат, применяяантибиотики тетрациклинового ряда;

      — станки для группового содержания и другие помещения, гденаходятся больные животные, подлежат ежедневной очистке и дезинфекции 2 %-нымраствором едкого натра или 5 %-ным раствором формалина. Навоз, остатки корма,подстилку и т.д. складируют в отдельные бурты для биотермическогообеззараживания;

      — плаценты и плоды абортировавших коров, кобыл и свиноматок, трупыпавших животных складируют в непроницаемые для жидкости ящики, и после взятиянеобходимого патологического материала для лабораторных исследованийобеззараживают или уничтожают;

      — в неблагополучных хозяйствах новорожденных телят, жеребят ипоросят содержат, изолировано от больных животных и их обслуживает отдельныйперсонал.

      Хозяйство (ферму) считают благополучными по хламидийным инфекциямпри условии:

      — отсутствии в течение 3-х лет случаев выявления больных животныхс характерными для этих болезней клинико-эпизоотологическими данными и картинойвскрытия;

      — отсутствия специфических антител в диагностических титрах (1:10и выше) при исследовании в РСК или РДСК сывороток крови животных.

                                           ТЕЛЯЗИОЗ

/>

                                        СОДЕРЖАНИЕ 

   

1.   Общие сведенья о болезни

2.   Телязиоз

3.   Лечение

4.   Профилактика

        Телязиоз — это сезонное (летнее) инвазионное энзоотическоезаболевание животных, которое характеризуется воспалением конъюнктивы ироговицы глаза и проявляется обильными истечениями воспалительного экссудата извнутреннего угла глаза, светобоязнью, а иногда помутнением роговицы и слепотой.

                                  1.  ОБЩИЕ СВЕДЕНЬЯ

          Телязиоз причиняет экономический ущерб животноводствувследствие снижения молочной и мясной продуктивности, преждевременнойвыбраковки ослепших животных, затрат на лечение и профилактику этой болезни.Телязиозом болеют многие виды животных: овцы, козы, свиньи, собаки, нонаибольший вред он приносит крупному рогатому скоту. Возбудителем телязиозаявляются небольшие (1-2 см) тонкие круглые нематоды (круглые паразитическиечерви), относящиеся к роду Thelazia. Каждый вид животных поражается своим(одним или более) видом возбудителя. У крупного рогатого скота паразитируют тривида возбудителя: Thelazia rhodesi, T. gulosa, T. skrjabini. Первый возбудительобитает в конъюнктивальной полости и под третьим веком, два других вслезно-носовом канале и протоках слезных желез, и лишь иногда их обнаруживают вконъюнктивальной полости. Все они — биогельминты, т.е. их жизненный цикл развития,проходит с участием двух хозяев: основного (дефинитивного, окончательного) — крупный рогатый скот и промежуточного — настоящие мухи (мухи коровницы) изродов Musca, Fannia, Morallia. На территории России известно более 10 видовмух: Musca autumnalis (наиболее распространенная), M. Tempestiva, M. Domestica,Morellia hostorum и др.                               Телязиоз крупногорогатого скота имеет широкое распространение, он регистрируется в Рязанской,Курской, Калужской, Брянской, Ивановской, Смоленской, Тверской областяхЦентральной России, во многих регионах Сибири и на Дальнем Востоке.

          В Подмосковье зарегистрированы больные животные вДомодедовском, Наро-Фоминском, Дмитровском, Зарайском, Одинцовском, Истринском,Волоколамском, Рузском, Можайском, Подольском и Раменском районах.

                                        2. ТЕЛЯЗИОЗ

 

          Весной, перезимовавшие в глазах животных самки телязий рождаютличинок I стадии, которые мигрируют к внутреннему углу глаза вместе со слезамии слизью, где и заглатываются мухами. Из кишечника мух личинки мигрируют в ихяйцевые фолликулы. Здесь они в течение 2-4 недель питаются, растут, дваждылиняют и превращаются в инвазионных личинок III стадии. Последние мигрируют вголовную часть тела мухи, в ее хоботок.

           Во время питания такой мухи истечениями из глаз животныхличинка через хоботок выползает и мигрирует в конъюнктивальный мешок глаза, гдечерез 3-6 недель достигает половой зрелости, превращаясь в самца или самку, ицикл начинает повторяться. Продолжительность жизни половозрелых гельминтовможет достигать года, но большинство из них начинает погибать и выделяться вовнешнюю среду уже через 3-4 месяца.

           Активный лет мухи начинается в связи с потеплением в первойполовине мая и заканчивается в первой половине сентября. В других регионахсроки активного лета могут быть иными и зависят от климатических условий. Напастбищах Московской области наблюдается 4 пика повышения численности мух, чтосовпадает по срокам с ростом заболеваемости скота. Первые 2 пика наблюдаются виюне (I-III декады), третий приходится на II декаду июля, а четвертый — наначало августа. Заболевание обычно начинается через 1,5-2 месяца после выгонаживотных на

пастбище. К телязиозу восприимчивы животные всех возрастов, процентпораженных животных может быть выше 80, а количество паразитов у одного животного(по результатам послеубойных исследований) может быть более 50 особей. Обычнопоражается один глаз.

          Клиническое проявление болезни обусловлено паразитированием иличинок, и юных телязий именно в конъюнктивальной полости животных. В периодроста и развития телязии отличаются высокой подвижностью и поэтому травмируютслизистую оболочку конъюнктивального мешка и роговицы. Наиболее патогенныгельминты вида T. rhodesi, так как передняя часть тела имеет углубленнуюпоперечную исчерченность, из которой выступают зазубрины (хитиновые шипы). В началепоявляется слезотечение, гиперемия конъюнктивы пораженного глаза. Через 1-2 дняотмечают серозное или серозно-гнойное воспаление. Наблюдается помутнениероговицы. Воспаленная ткань настолько опухает, что веки полностью закрываютбольной глаз. Отмечается светобоязнь. Затем помутнение охватывает весь глаз, вцентре его может образоваться изъязвление. Животные угнетены, у них отмечаютослабление аппетита и снижение удоев. Патогенное воздействие телязий на организммолодняка крупного рогатого скота проявляется снижением уровня гемоглобина,эритропенией, лейкоцитозом, снижением естественной резистентности и повышениемактивности ряда ферментов крови. Из литературных источников известно, что внекоторых случаях при телязиозе происходит самовыздоровление. Это явление, сточки зрения практиков, связано с миграцией юных телязий в протоки слезныхжелез, и соответственно с прекращением травмирования конъюнктивы и роговицы. Вконъюнктивальном мешке всегда присутствует микрофлора, которая попадает в негоиз внешней среды и с личинками телязий. Известно, что в процессежизнедеятельности телязии скарифицируют (повреждают) эпителий конъюнктивы, чтоестественно способствует проникновению микробов в глубже лежащие ткани и развитиювоспалительного процесса. Предлагается относить телязиоз к смешанныминвазионно-гнойным заболеваниям, для возникновения которых первой причинойявляется паразитирование телязий, а второй — микрофлора гнойного воспаления.При лечении телязиоза необходимо учитывать и факт снижения активности лизоцимав слезе больных животных. При исследовании показателей активности лизоцимаслезной жидкости у коров и телят в норме и при заболевании обнаружили сильноеснижение концентрации лизоцима в слезной жидкости, которая вследствие этоготеряет свои бактерицидные и бактериостатические свойства. При диагностикетелязиоза учитываются эпизоотологические данные, клинические признаки и фактобнаружения самих гельминтов в смывах. В последнем случае в конъюнктивальныймешок под третье веко глаза вводят спринцовкой или шприцем под умереннымдавлением около 50 мл 2-3% водного раствора борной кислоты. Вытекающую послепромывки глаза жидкость собирают в кювету с темным дном, на фоне которого можнолегко обнаружить гельминтов и их личинки невооруженным глазом или с помощьюлупы. При постановке диагноза для более эффективного лечения необходимоустановить вид возбудителя и степень осложненности заболевания патогенноймикрофлорой.

                                        3.    ЛЕЧЕНИЕ    

          При лечении телязиоза, вызванного T. rhodesi, распространеннымметодом терапии является применение растворов антгельминтиков иантибактериальных препаратов для промывания (ирригации) мест локализациивозбудителя. С этой целью используют 2-3% водный раствор борной кислоты, 1%раствор хлорофоса, водный раствор йода. Растворами в объеме 50-75 мл изспринцовки с мягким наконечником под небольшим

давлением промывают конъюнктивальную полость. При этом основная частьраствора вытекает, что снижает дальнейший лечебный эффект. Более длительно в конъюнктивальноммешке задерживаются 3% эмульсии ихтиола и лизола на рыбьем жире, которые вводятпод третье веко в объеме 2-3 мл трижды через 2-3 дня. После введения векиосторожно массируют, однако и при этом часть эмульсии вытекает из глаза почтисразу.

           При поражении глаз другими видами телязий обычное промываниеконъюнктивальной полости растворами или применение эмульсий мало эффективно.Для уничтожения этих возбудителей применяют препараты резорбтивного действия — их обычно вводят под кожу или внутрь, и по мере всасывания они переносятсякровью к месту локализации паразитов и убивают их. С этой целью применяютдитразин цитрат в дозе 0,01-0,015 г/кг массы тела в форме 20% водногостерильного раствора, 40% раствор локсурана в дозе 1,25 мл/10 кг массы тела.Растворы этих веществ вводят под кожу в области шеи с повторным введением черезсутки. Ивомек и ивомек+ в дозе 0,2 мг/кг массы тела в виде 1% водного растворавводят под кожу в области шеи однократно. Внутрь с комбикормом применяют ринтал(фебантел) в дозе 7,5 мг/кг живой массы. Пролонгированным антгельминтнымдействием обладают глазные лекарственные пленки, содержащие нилверм и другиепрепараты. Продолжительность и эффективность их действия не менее 3 суток,погибает до 90% гельминтов. Несмотря на широкий ассортимент антгельминтныхсредств, предложенных для лечения телязиоза, все они, как правило, имеютодностороннее действие, направленное на уничтожение возбудителя, и не оказываютлечебного эффекта на осложненные секундарной микрофлорой гнойно-катаральныекератоконъюнктивиты, приводящие к слепоте. В этих случаях в дополнение кдегельминтизации предлагается использование медицинских препаратов, применяемыхв офтальмологии. В связи с этим, поиск средств и методов лечения, осложненныхтелязиозов остается актуальным.  Получены предварительные положительныерезультаты применения мази на основе антгельминтика левамизола иантибактериального компонента. После проведения производственных испытанийданное лекарство будет рекомендовано в практику.

                                 4.     ПРОФИЛАКТИКА

         Согласно последней инструкции МСХиП РФ (1999) для профилактикителязиоза крупного рогатого скота рекомендуется комплекс мероприятий,включающий: предотвращение нападения пастбищных мух на животных; проведениепрофилактических   дегельминтизаций.

         В первом случае рекомендуется в жаркий период суток, когда мухипроявляют высокую активность, животных содержать в закрытых помещениях или поднавесами, а выпасать в ночное время. Молодняк текущего года выпасать вдали(несколько километров) от взрослых животных.

         Пастбищные мухи истребляются путем мелкодисперсногоопрыскивания поверхности тела животных инсектицидами, согласно наставлений, поих применению. Первую обработку проводят перед первым выгоном на пастбище, азатем ежедневно или по необходимости.

        Проведение профилактической дегельминтизации осуществляют темиже препаратами, что и лечебной. Проводят, как правило, две дегельминтизации всегопоголовья, за исключением не выпасавшихся телят текущего года рождения. Перваядегельминтизация проводится после постановки на стойловое содержание, вторая — перед выгоном на пастбище.

         

                                            ЯЩУР

/>

                                     СОДЕРЖАНИЕ 

   

 

1.     Исторические сведения

2.     О возбудителе ящура

3.     Источники инфекции и борьба с ней

4.     Признаки Ящура

5.     Лечение

                 Ящур (aphtae epizooticae) – острая инфекционная болезнь из  группы вирусных зоонозов, т.е.инфекционных заболеваний животных, иногда передающаяся человеку при контакте сбольными животными или  употреблении в пищу зараженных продуктов животногопроисхождения.  Интересно, что одним из синонимов этого заболевания является название «рыльно-копытная болезнь», что наиболее ярко характеризуеткак проявления этого недуга у животных, так и частоту встречаемости   этойинфекции среди млекопитающих, в основном представителей  копытных.

                        1.     ИСТОРИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ

       Ящур – инфекционное заболевание, которое известно достаточно давно. Заболевания у людей в те времена  были достаточно многочисленны ирегистрировались во время и в местах   вспышек этой болезни среди животных.Заслугой российской медицины  было доказательство возможности зараженияживотных не только друг от друга, но и от уже заболевших ящуром людей. ТакН.И.Шантырь в 1891 г. провел простой и показательный опыт, когда содержимым изстенок пузырьков на коже, взятым у больной девочки, он заразил здоровых  телят,которые через 4 и 5 дней заболели типичной клинически   выраженной формойящура.

 

                            2.    О ВОЗБУДИТЕЛЕ ЯЩУРА

                  Вирус ящура относится к семейству Picornaviridae роду Picornavirus (пикорнавирусы) типовому виду Picornavirus aphtae.По антигенным свойствам подразделяется на ряд серологических различных  типов,которых в настоящее время известно 7 (А, О, С, САТ-I, САТ-2, САТ-3, «Азия-I»). Каждыйсерологический тип имеет варианты (подтипы), всего их более 60. Вирус ящурахарактеризуется высокой   своей изменчивостью, как в лабораторных, так и вестественных   условиях, однако проявления болезни, обусловленные различнымитипами  и вариантами, существенно не различаются. Вирус устойчив во внешнейсреде. В молоке вирус сохраняется 25-30 часов (в холодильнике — до  10 дней), вмасле — до 2 мес., в солонине и колбасах – до 50 дней, в     отрубях от 2 до 5мес., в высохшей слюне (на шерсти животных, на   одежде) от 1 до 3 мес. Взамороженных тушах вирус сохраняется до 687  дней (почему это такая странная иточная цифра не объясняется, но    приводится в литературе). Кипячение втечение 5 мин,    высушивание, ультрафиолетовые лучи (солнечные лучи)инактивируют вирус.

              3.     ИСТОЧНИКИ ИНФЕКЦИИ И БОРЬБА С НЕЙ

 

                  Источником и резервуаром инфекции являются больныеживотные, особенно крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, реже другие виды. Отмечаетсявосприимчивость к ящуру и диких животных (лоси, косули,  северные олени,сайгаки и др.). Человек заражается ящуром чаще при   потреблении сырого молока(больше 60% всех случаев) и при контакте с  больными животными (около 30%).Заболевания от человека к человеку не передаются. Заболевания  животных наблюдаютсяво всех странах, в основном в виде вспышек,  поражая как отдельные стада вхозяйствах, так и целые регионы.

            Крупные вспышки этого заболевания в России отмечались впрошлом веке  в 1941-1943, 1952-1953 гг. и в 1965 г. Постоянно неблагоприятными странами по ящуру являются Иран, Турция, Афганистан. Сейчас возник  очагзаболевания в Англии, с угрозой распространения инфекции среди  животных и вдругих европейских странах. Учитывая возможность одновременного заболеваниябольшого количества животных, эта болезнь представляет достаточно большуюпроблему для стран с развитым  животноводством, т.к. основные меры борьбы сэтой инфекций среди животных — истребительно-ограничительные.

                                          

                                 4.   ПРИЗНАКИ ЯЩУРА

          После инкубационного (скрытого) периода, длящегося отнескольких дней до двух недель, на слизистой оболочке ротовой полости, навымени, коже межкопытной щели образуются небольшие пузырьки с прозрачнойжидкостью. Через 2—3 дня после появления пузырьков вирус ящура проникает вкровь, и температура тела у животного поднимается до 41—42 град. Вслед за этимпоявляются вторичные пузырьки, температура тела приходит в норму, но начинаетсяобильное слюнотечение. При образовании пузырьков в межкопытной щели больноеживотное хромает или совсем не встает на ноги.
У овец и коз часто поражается вымя, у свиней — рыльце и конечности. На местелопнувших пузырьков образуются язвочки, которые через 3—4 дня пропадают.

                                   5.     ЛЕЧЕНИЕ


         Лечение ящура проводится только ветеринарными специалистами, поэтомупри обнаружении первых признаков заболевания надо немедленно обратиться вближайший ветеринарный пункт. Больное животное выпускать на пастбище нельзя.
         Молоко от больного животного можно употреблять в пищу только послекипячения или пастеризации при температуре 70—80 град. в течение 30 минут. Мясоот вынужденно забитого животного в продажу не допускается, использовать егоможно только тщательно проваренным.

                                        БЕШЕНСТВО

/>

                                       СОДЕРЖАНИЕ 

   

      1. ВВЕДЕНИЕ

      2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

      3. РАСПРОСТРАНЕНИЕ

      4. ЭТИОЛОГИЯ

      4.1. Устойчивость вируса во внешней среде

      5. ЭПИЗООТОЛОГИЯ

      6. ПАТОГЕНЕЗ

      7. КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ

      8. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

      9. ДИАГНОСТИКА

      10. ИММУНИТЕТ

      11. ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ

                                   1.   ВВЕДЕНИЕ

 

       Бешенство — острая инфекционная болезнь, вызываемаянейротропнымвирусом.

Одна из самых опасных и тяжелых инфекционных болезней человека иживотных. Протекает бешенство с признаками поражения центральной нервной системы,характеризующимися необычным поведением, непровоцируемой агрессивностью,параличами (полиэниефаломиелитом).

       Болезнь у животных чаще всего заканчивается смертью.

       Проблема борьбы с бешенством до настоящего времени остается однойиз важнейших в мире. Особая опасность бешенства состоит в том, что донастоящего времени не найдено эффективных средств лечения уже развившегосяболезнетворного процесса. Поэтому, больных бешенством животных, лечитьзапрещено, узаконено их немедленное уничтожение.

       Из сказанного видно, какое громадное значение приобретаетпрофилактика бешенства — специфическая (вакцинация), а так же меры общейпрофилактики.

       Особое место проблема бешенства занимает и потому, что ежегодно вмире от него погибает 3-6 тысяч животных. В Иране за 5 лет подтвержденозаболевание у 82 тысяч животных.

       История учения бешенства чрезвычайно интересна и богатамногочисленными фактами, открытиями, которые, в конечном счете, привели к тому,что вследствие изобретения надежных вакцин для предупреждения бешенства. И вэтой связи необходимо вспомнить и почтить бесценную заслугу перед человечествомЛ. Пастера — создателя первой вакцины против бешенства.

                           2.    ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

 

       Болезнь известна с глубокой древности, так в кодексе законовВавилона (2300 лет до н.э.) есть упоминание о гидрофобии; в произведенияхдревних греков Гораций, Аристотель (IV век до н.э.) и других; впроизведениях художников рисунки изображающие бешеных собак. Аристотель в своихтрудах высказывает мысль о передаче болезни животным или человеку через укусысобак. Даже название Rabies, Lyssa (греч.) отражают главный клинический признак болезни и переводятся, какнеистовство, безумная ярость.

      

       В это же время появилось ряд работ, имеющих громадное значение впознании бешенства; следует отметить работы, результаты которых не потерялизначения и в настоящее время. Доказано, что кормление собак мясом от больныхбешенством животных не вызывает заражения собак. (У Бучнева — соль-лизунецлизали больные коровы, а затем здоровые — и не заразились). Не заражаются овцы,если им внутривенно вводить слюну от больных животных. Француз Гольтье показалзначение новых путей в распространении возбудителя бешенства в организме, онвводил слюну больных животных в седалищный нерв кроликов и воспроизводилболезнь. Дюбуа установил заразительность головного и спинного мозга животныхпогибших от бешенства.

       Эти работы имели важное значение в подготовке великих открытийЛуи Пастера. Период открытий Пастера — это следующий этап в истории изучениябешенства (1881 — 1903 гг.). Пастер установил вирусную этиологию бешенства в1881-1889гг. Со своими учениками он убедительно доказал тропизм возбудителябешенства к нервной ткани — особенно к ткани головного и спинного мозга,поскольку постоянным местонахождением возбудителя бешенства в организмебольного животного является центральная нервная система. В 1890 г. ученикиПастера Ру и Нокар установили, что слюна больных животных становится заразительнойза 3-8 дней до клинического проявления болезни. Это имеет большое практическоезначение.

       Пастер доказал возможность воспроизведения заболевания привведении под твердую мозговую оболочку здорового кролика кусочков мозгабешенного животного (путем интрацеребрального введения материала). ПричемПастер установил, что в ходе таких пассажей через мозг кроликов можно изменитьбиологические свойства вируса. Срок развития болезни с момента заражениякролика постепенно при пассажах уменьшается, так к 133 пассажу срок сократилсяс 18-21 дней до 6-7 дней, дальнейшего сокращения сроков инкубационного периодаПастеру добиться не удалось, т.к. и на 178 пассаже инкубационный периодоставался таким же.

Полученный таким образом штамм неизменно вызывал болезнь у кроликовчерез 6-7 дней, в связи, с чем он был назван «фиксированным» (Virus fixs).

       Фикс вирус настолько адаптировался к центральной нервной системе,что уже не вызывал болезнь у кроликов, собак и других животных если его вводилиим подкожно в обычных летальных дозах. Так была получена возможность вводить V.f. для создания иммунитета уживотных и людей.

       6 июля 1885 года — знаменательный день в истории медицины. КПастеру обратилась мать 9-летнего Иозефа Мейстера из Эльзаса. За 2 дня до этогоребенок был искусан бешеной собакой. Пастер верил в действенность своейвакцины, мальчик же все равно был обречен на смерть. Пастер решил применитьсвой метод. Два профессора констатировали, что у ребенка 14 рваных ран нанесеноживотным, обработка их ничего бы не дала, оба профессора единогласно признали,что ребенок обречен на смерть, и прививки Пастера не могут ухудшить положения,поэтому они не возражают против них.

       20 дней после прививок были очень тяжелыми в жизни Пастера, онлишился сна, отказался от пищи, его мучила мысль, что мальчик может погибнутьот смертельных доз вируса, которые ему ввели в ходе прививок. Но состояниемальчика осталось хорошим и после дня предполагаемого кризиса отпали сомнения,что появятся признаки болезни.

       Ребенок бешенством не заболел, так как при длительноминкубационном периоде при бешенстве фикс вирус создает иммунитет (инкубационныйпериод 6-7 дней).

       Среди учеников Пастера были выдающиеся русские ученые Мечников иГамалея, по их инициативе в 1886 году в Одессе была открыта II пастеровская станция.

       С начала нашего века и до сих пор изучают вопросы исовершенствуют методы диагностики болезни. Важным моментом при диагностикеявилось открытие в ганглиозных клетках головного мозга и в аммоновых рогах,погибших от бешенства животных, эозинофильных проплазматических включенийБабешем (румынский исследователь) в 1887 г., а позже подробно их описалитальянец Негри (1903). В настоящее время обнаружение микроскопическимисследованием телец Бабеша Негри имеет большое диагностическое значение.

       В 1889 году Бабеш и Ленц в крови иммунизированных животныхвыявили рабицидные антитела, что имело большое практическое значение вдальнейшем.

       В 1903 году Ремленже доказал, что возбудитель бешенства относитсяк фильтрующимся вирусам.

       Начиная с 20-х годов нашего столетия до настоящего времени ученыемира продолжают изучать бешенство, углубляя свои знания о болезни. При помощиэлектронного микроскопа и культивировании на культурах ткани установлена легкаяизменчивость биологических свойств вируса. Изучены атипичные формы этойболезни. Установлена положительная роль антител.

       В нашей стране разработаны схемы мероприятий по ликвидацииболезни, которые привели к значительному снижению распространения ее, посравнению с началом 20 века. Постоянно изучается эпизоотология бешенства ипроводится анализ эпидемиологической обстановки.

       В ликвидации бешенства в нашей стране (в ряде областейцентральной Европейской части и областей Востока) сыграла введенная в 1951-1952г.г. профилактическая вакцинация собак. Но, несмотря на достигнутые успехи,проблема бешенства до конца не решена, она стала очень актуальной в связи спрогрессирующим распространением болезни среди диких животных, так называемое«природное бешенство», эпизоотия которого началась 20 лет назад и нетданных о ее угасании. Эпизоотия среди диких животных привела к ростузаболеваемости сельскохозяйственных животных, прежде всего — крупного рогатогоскота.

 

                            3.     РАСПРОСТРАНЕНИЕ

 

       Бешенство имеет место на 5 материках и только Австралия и НоваяЗеландия — благополучны по нему. То есть, болезнь имеет глобальный ареал, дажеможно говорить о панзоотии бешенства с преимущественным охватом территории Европыи Америки. Панзоотия бешенства характеризуется явным преобладанием бешенствадиких животных. В 1971 году — 75 стран мира имели неблагополучные пункты побешенству. На долю Европы на 1982 год приходилось — 56% случаев, от числа всехслучаев зарегистрированных в мире.

       По данным МЭБ благополучны по бешенству — Ирландия, Англия,Швеция, Финляндия, Испания, Гибралтар, Кипр, Дания, Люксембург. Оченьнеблагополучна обстановка в Польше (в 1971 году — 959 случаев бешенства); 14провинций из 19 неблагополучны в Венгрии; в Болгарии, Албании, Греции,Югославии — единичные случаи от 1 до 16.

       В ГДР и ФРГ после второй мировой войны эпизоотия бешенстваотмечена среди диких животных (до 1402 случаев — в ГДР, в ФРГ — 1767 случаев — в 1971 году).

       В 1988 году (16 мая — МЭБ) зарегистрированы случаи в ФРГ,Бельгии, Италии, но наблюдали сокращение числа очагов, так как была введенаоральная иммунизация лисохвостых. Но остается опасной обстановка вЧехословакии, Турции и Нидерландах (здесь летучие мыши — являются основнымисточником вируса).

       В Азии в 1982 году отмечали 16% случаев бешенства, по сравнениюко всем случаям, отмеченным в мире.

       Сейчас, на фоне резкого сокращения заболевания собак, участилисьслучаи бешенства крупного рогатого скота, диких животных и кошек, то есть внашей стране стало преобладать бешенство диких животных — лисиц и енотовидныхсобак. Центр переместился в сельские местности.

                                       4.   ЭТИОЛОГИЯ

 

       Возбудитель болезни — относительно крупный ДНК-содержащий вирусразмером до 100-150 мкм. Химический состав вируса — 74% — белка, 1% — РНК, 22%- липидов, 3% — углеводов. По биологическим свойствам вирус бешенства относитсяк нейротропным, поражающим нервную систему, поэтому его обнаруживают в головноми спинном мозге, слюнных железах, периферических нервах. Кроме того, егоудается обнаружить в таких органах, как молочная железа, селезенка, почки,иногда в крови.

       Вирус, выделенный от животных разных видов, обладает неодинаковойвирулентностью, наиболее вирулентен вирус от волка, собаки; слабее от — лошади,

человека, быка, барана.

       Культивируется вирус в живых клетках, для накопления большихколичеств вируса (при производстве вакцин) — непосредственно заражают животныхв мозг.

       Изменчивость — одно из важнейших биологических свойств вирусабешенства.

Пример тому — фикс вирус, который отличается по свойствам отэпизоотического («уличного»):

       1) коротким инкубационным периодом у зараженных животных — 4 — 7дней, (уличный 12-25 дней);

       2) фикс вирус — обладает повышенным нейротропизмом;

       3) почти не выделяется со слюной;

       4) тельца Бабеша-Негри обнаруживаются чрезвычайно редко;

       5) болезнь протекает в паралитической форме;

       6) в естественных условиях этот вирус передаваться не может;

       7) некоторые штаммы фикс вируса непатогенны даже для кроликов.Кроме фикс вируса в природе существуют 5 групп вирусов, отличающиеся попатогенности и, вызывающие дикование у животных, но человек к ним невосприимчив.

 

                 4.1  Устойчивость вируса во внешней среде.

 

       Вирус бешенства не устойчив к высокой температуре (t – 50°С инактивирует за 1-1,5 часа, 60°С — 5-10 минут, 80-100°С — мгновенно).  Низкие температуры консервируют вирус, таккак ферментативные процессы приостанавливаются, (при 4°С в кусочке мозга — несколько месяцев, — 20-40°С — несколько лет (5)). Лиофильно высушенный — 3-4года. Под воздействием ультрафиолетовых лучей вирус погибает в течение 5 минут,прямые солнечные лучи быстро инактивируют.

       Химические вещества: 5% раствор NaOH, формалин, 3-5% раствор соляной кислоты разрушают вирус через 5-10минут, эфир — 120 часов, 1%-ный раствор перманганата калия — 20 минут, быстроразрушает вирус раствор хозяйственного мыла.

       Вирус устойчив к фенолу, йоду, антибиотикам. 1%-ный фенолинактивирует вирус через 8 недель при t - 4°C, 18-20°C - через 14 дней.

       Вирус бешенства устойчив к гниению и разложению, в мозге трупаживотного погибает через 5-90 дней, в мозге закопанного на 1 метр трупа, вирусостается вирулентным 5 недель. Трупы, погибших от бешенства животных особенноопасны в холодное время года.

 

                                  5.  ЭПИЗООТОЛОГИЯ

 

       К бешенству восприимчивы теплокровные животные всех видов,врожденная невосприимчивость у хладнокровных — рыб, лягушек, змей, но в ихорганизме вирус сохраняется длительное время.

       Наиболее чувствительны крысы, крупный рогатый скот.

       Умеренно чувствительны — овцы, козы, лошади.

Независимо от породы и пола животного — более чувствителен молодняк,т.к. менее защищен ввиду отсутствия иммунитета. У него инкубационный периодменее продолжительный.

       В настоящее время установлено, что бешенство домашних животныхраспространяют собаки и кошки; бешенство диких животных — дикие плотоядные;бешенство летучих мышей — летучие мыши-вампиры. Однако, эти эпизоотологическиеособенности болезни не абсолютные. В круговорот вируса среди диких животныхпостоянно включаются домашние животные, а домашние плотоядные нередко могутстать источниками возбудителя инфекции для представителей дикой фауны.

       Источником возбудителя бешенства служат больные животные,выделяющие вирус главным образом со слюной. При городском бешенстве — источниквозбудителя — бродячие и бездомные собаки, их количество и определяет масштабыраспространения болезни. Следует учитывать, что больная собака может перенестиболезнь на 20-80 км от места заражения. Места скопления пищевых отходовпривлекают в городах массу бродячих собак, что очень опасно.

       При диком бешенстве болезнь распространяют дикие животные,которые склонны к дальним миграциям и агрессивности к сородичам и другим видамживотных, которые делят с ними жизненное пространство.

       Решающую роль в поддержании эпизоотии играют определенные видыдиких животных. В России уничтожение волков, запрещение охоты на лисиц привелок увеличению их числа, они стали резервуаром бешенства в природе. В нашемрегионе чаще всего распространяют бешенство: красная лисица, корсаки, реже — волки, енотовидная собака. Лисица вовлекает в эпизоотическую цепьпредставителей семейства куньих, барсуков (общие норы с лисицами) и домашнихживотных, которые кусают на пастбищах скот или проникают в населенные пункты,животноводческие помещения, где на лисиц нападают собаки, заражаясь бешенством.

       Лисицы и корсаки с наступлением холодов проникают на местастоянок скота, представляя опасность распространения бешенства, они могутмигрировать на 30-40 и до 70 км. В связи с тем, что источником возбудителяинфекции являются дикие животные, среди них вирус бешенства циркулирует,передается от животных одной

популяции из поколения в поколение, а от диких передается домашнимживотным и человеку.

       Болезнь протекает у с-х животных чаще всего спорадически, ноиногда отмечают энзоотии.

 

                                            6.  ПАТОГЕНЕЗ

 

       Чаще вирус проникает через поврежденную кожу или слизистуюоболочку, неповрежденная кожа непроницаема для вируса. Дальнейшеераспространение и размножение возбудителя зависит от характера поражения ткании места его внедрения, особенно большую роль играет иннервация пораженногоучастка. Чем богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тембольше возможность развития болезни.

       После проникновения в организм вирус некоторое время находится втканях не размножаясь, а затем исчезает, через 24-96 часов его не удаетсяобнаружить в ткани ворот инфекции. Оболочка вириона лизируется и он проникает внервную ткань, по которой продвигается к центральной нервной системе попериферическим

нервам со скоростью 3 мм/час (это еще установлено Ру и Пастером).

       В мозге происходит размножение вируса. Достигнув определеннойконцентрации по нервным волокнам, вирус проникает во внутренние органы, чемближе к голове орган, тем раньше в него попадает вирус, вызывая генерализациюпроцесса, охватывая всю вегетативную и периферическую нервную систему. Так он

попадает в слюнные железы и слюну.

       Вирус в организмезараженного животного распространяется не только по нервным путям, но и полимфогематогенным, о чем в ходе развития инфекционного процесса свидетельствуетнепродолжительная виремия.

       Что же происходит в клетках?!!! Когда вирус проникает в клетку онвступает в тесную взаимосвязь с клеткой. Вирус специфическая РНК диффузносинтезируется в цитоплазме клетки и аккумулируется в форме крупных включенийРНК. Эти включения окрашиваются по Гимза в синий цвет. Скопления вируса игомогенные вещества — тельца Бабеша-Негри и образуются, как в самом нейроне,так и снаружи.

       Вирус, воздействуя на важнейшие отделы головного мозга — клеткиаммоновых рогов, продолговатого мозга, мозжечка ядра черепно-мозговых нервов,вызывает их раздражение, что обуславливает повышенную рефлекторнуювозбудимость, агрессивность, судороги. В клетках происходят дегенеративныепроцессы, они необратимы, а это сопровождается параличами.

       Воспалительно-дегенеративные процессы в клетках продолговатогомозга приводят к повышению температуры, усиленному отделению пота, слюны.

       По данным Н.Ф. Гамалея через 3 недели в крови больных животныхудается обнаружить рабицидные антитела. В молоке и моче вирус чаще всего несодержится (редко в моче).

       Иммунная перестройка. Вирус бешенства содержит гликопротеидныйантиген вирусной мембраны, он способен вызывать образование вируснейтрализующихантител, защищающих животных от заражения. Нуклеокапсидный антиген — продуцирует преципитирующие и комплемент связывающие антитела, не обладающиенейтрализующей способностью. Кроме этого, появляются литические антитела,разрушающие клетки, зараженные вирусом.

       Вирус бешенства способен вызывать образование интерферона, спомощью которого животные могут защищаться от инфекции экзогенным и эндогенныминтерфероном. Одним из свойств интерферона обладает вакцина.

                  7.   КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ

 

       Инкубационный период разной продолжительности — от 10-14 дней до3

месяцев, а иногда до 18 месяцев и зависит он от следующих причин:

       1) от возраста животного, чем моложе животное, тем период короче;

       2) степени индивидуальной восприимчивости (так 1% собакестественно

устойчивы к вирусу бешенства);

       3) характера укуса — наличие или отсутствие нервно-рецепторнойзоны,

глубины укуса;

       4) условий содержания, ослабляющих центральную нервную систему —

утомление, голод;

       5) количества и биологических свойств, попавшего в организмвируса

бешенства.

       Клинические формы бешенства. Абортивная — после появлениятипичных признаков наступает выздоровление. Атипичная — хроническая спрогрессирующим исходом, атрофией мускулатуры. Буйная (наиболее типична): трипериода — предвестников, возбуждения и параличей. Тихая — менее выражен илиотсутствует период возбуждения.

       Клинические признаки у разных видов животных.

       У сельскохозяйственных животных абортивное течение наблюдаютредко, оно заканчивается либо выздоровлением, либо возвратным бешенством.

       У крупного рогатого скота — буйство характеризуется стремлениемсорваться с привязи, хриплым ревом, безудержным движением вперед. Животные бьютногами

землю, бросаются на людей и других животных. Слюнотечение, глаза навыкате, зрачки расширены. Буйство сменяется состоянием покоя, развиваютсяпараличи нижней челюсти, языка, мускулатуры задних конечностей.

       Можно наблюдать паралитическую форму, при которой клиническиепризнаки слабо выражены. Отмечают хриплое мычание, извращение аппетита,отсутствие жвачных периодов, быстрое развитие параличей и гибель на 2-4 день.

       У овец болезнь протекает, как и у крупного рогатого скота, новозбуждение выражено слабее. Агрессивность. Быстро развиваются параличи и на3-5 день наступает смерть, козы гибнут на 3-8 день.

       У свиней болезнь обычно протекает при резко выраженной буйнойформе. Отмечается слюнотечение, извращенный аппетит и агрессивность. Иногдасвиньи двигаются на согнутых передних конечностях. Быстро развиваются параличи,и животное гибнет на 2-4 день.

             8.  ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕИЗМЕНЕНИЯ

 

       Патологоанатомические изменения не специфичны, но вместе склиническими признаками могут представлять диагностическое значение.

       Труп вскрывать следует с предосторожностью! Труп истощен, шерстьвзъерошена, обильно смочена в отдельных местах слюной, кожа часто травмирована.

Цианоз или гиперемия слизистых оболочек. Иногда на слизистой оболочке ротовойполости находят язвы и эрозии. В желудке кормовых масс чаще нет, зато можнообнаружить несъедобные предметы. На слизистой оболочке множественныекровоизлияния. Отек мягкой мозговой оболочки, извилины головного мозгасглажены.

       При гистологическом исследовании головного мозга в цитоплазменейронов — тельца Бабеша-Негри, обнаруживаемые только при бешенстве, но не вовсех случаях, а лишь у 70-40% животных. В одной клетке их может быть несколько,различной формы — округлые, удлиненные, плотной консистенции, устойчивы кгниению. Чем дольше продолжается болезнь, тем больше возможности их обнаружить.У взрослых животных включений больше, чем у молодых. Если животное убито вначале болезни, то тельца не находят, поэтому собак не убивают при неясных клиническихпризнаках, а наблюдают за ними 10 дней, дают проявиться клиническим признакам.У диких животных тельца обнаруживают реже, лишь у 30% больных животных.

                                9.    ДИАГНОСТИКА

 

       Предварительный диагноз ставится на основеклинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных. Учитываетсяблагополучие по бешенству местности, анамнез об укусах животных.

       Клинические признаки типичны — возбуждение, агрессивность,слюнотечение, параличи глотки, гортани, нижней челюсти.

       Но окончательный диагноз ставят только по результатамлабораторных исследований, а правильность его зависит от правильности отбора итранспортировки материала (ст.8 п.6 инструкции).

       Гистологическое исследование с целью обнаружения телецБабеша-Негри.

       Реакция диффузной преципитации в агаровом геле (Бучнева) вматериале выявляют вирусный антиген при помощи заведомо известногопреципитирующего антирабического глобулина — антитела.

       Метод флюоресцирующих антител основан на обнаружении вирусногоантигена в патматериале.

       Реакция нейтрализации. Биопробу проводят на белых мышах, которыхзаражают интрацеребрально и подкожно, наблюдают 50-60 дней.   

 

                                      10.  ИММУНИТЕТ

 

       Выздоровевшие животные повторно бешенством не болеют. Иммунитетобразуется через 10 дней после вакцинации, при этом в крови появляются вируснейтрализующие антитела. Сущность искусственной иммунизации при бешенствесводится к активной выработке антител, которые нейтрализуют вирус в местепроникновения его в организм до внедрения в нервные элементы или привынужденной иммунизации нейтрализуют вирус по пути к центральной нервнойсистеме.

       В иммунитете при бешенстве развивается явление интерференции,когда на внедрившийся в клетку вирус вырабатывается интерферон — вещество,исключающее возможность жизнедеятельности вируса.

       Вот почему при данной болезни возможна постинфекционнаявакцинация, фикс вирус, проникая в нервные клетки раньше, чем полевой штамм,заставляет их вырабатывать интерферон, который инактивирует вирус дикогобешенства. На фикс вирус раньше вырабатываются антитела, так как он раньше (втечение 6-7 дней) достигает лимфоидных органов и мозга.

       В настоящее время для иммунизации домашних животных применяют двевакцины — антирабическая сухая вакцина и антирабическая вакцина АЗВИ.

       Первую применяют при вынужденных прививках по схеме — 1-2 раза — три дня подряд, а вторую используют для профилактической вакцинации.

       Так как в эпизоотическую цепь включаются дикие животные, товстает вопрос о создании у них иммунитета.

       В Белоруссии проводится довольно эффективная иммунизация волковпротив бешенства.

                  11.   ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫБОРЬБЫ

 

       При выявлении больного животного, его убивают, а материалнаправляют на исследование.

       Важно своевременное выявление больных животных, изоляцияподозреваемых в заболевании и заражении. Охрана сельскохозяйственных животныхот нападения больных, утилизация трупов.

       С целью профилактики «дикого бешенства» — отлов,отстрел, дегазация нор, пероральная иммунизация, аэрозольная иммунизациялетучих мышей в пещерах, иммунизация крупного рогатого скота.

       Убой бродячих собак, кошек, вакцинация. Трупы сжигают,дезинфекция места,

одежды, навоза, корма. Контроль за покусавшими — 10 дней.

       Все это меры борьбы с бешенством.

                                   БОЛЕЗНИ СВИНЕЙ

/>

                                       СОДЕРЖАНИЕ 

1.   ВВЕДЕНИЕ

2.    ТРАНСМИССИВНЫЙ   (вирусный)   ГАСТРОЭНТЕРИТ             

3.     БОЛЕЗНЬ ТЕШИНА

4.    КОЛИЭНТЕРОТОКСЕМИЯ

5.    ЭРИЗИПЕЛОИД

6.    АКАНТОЦЕФАЛЕЗЫ

1.  ВВЕДЕНИЕ

 

Новый подъем животноводства в области,прежде всего, ставит задачу перед тружениками села в течение короткого времениудвоить поголовье свиней и производство свинины. Это стало возможным потому,что имеется база, как на крестьянском подворье, так и в большинствесельскохозяйственных предприятий, и свиноводство, к тому же, позволяет сравнительнобыстро произвести большое количество высокоценного мяса, поскольку являетсянаиболее скороспелой отраслью животноводства. Так, от одной матки можнополучить 18-20 поросят в год и при затратах 5-6 ц кормовых ед. на 1 ц продукцииполучать 1,5-2,0 т свинины.

Производство свинины, как показываетопыт сельхозпредприятий Ливенского района, зависит от многих факторов, но впервую очередь, от количества и качества кормов, полноценности исбалансированности рационов, породы свиней, уровня механизации производственныхпроцессов, соответствия помещений требованиям к условиям содержания животных,квалификации кадров и организации труда. Как при традиционной, так и припромышленной технологии производства свинины необходимо максимально учитыватьфизиологические возможности и потребности животных.

Необходимо исходить из того, что толькоот здоровых животных можно получить большое количество качественной продукции.Для этого в хозяйствах, независимо от форм собственности, необходимо проводитьсистему ветеринарно-профилактических мероприятий, которая включает:

постоянный ветеринарный контроль за физиологическим и иммунологическим состоянием организма животных, качеством кормов, микроклиматом в помещениях, своевременную диагностику болезней; строгое выполнение схем специфической профилактики инфекционных и инвазионных болезней и проведение в полном объеме комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий; соблюдение технологического процесса на всех производственных участках; использование помещений (секций) для опороса свиноматок, доращивание поросят, выращивание ремонтного молодняка и откорма животных по принципу «пусто — занято»; своевременная и качественная санитарная очистка помещений от навоза, его обеззараживание в случае появления инфекционных болезней; обеспечение своевременной уборки и утилизации трупов животных и др.

На территории свиноводческих предприятийзапрещается содержать собак (кроме сторожевых), кошек. Сторожевых собакподвергают вакцинации против бешенства, дегельминтизации и другим ветеринарнымобработкам.

С учетом эпизоотической обстановки длякаждого хозяйства разрабатывается конкретная схема ветеринарно-профилактическихмероприятий.

Как правило, все профилактическиемероприятия начинаются с маточного поголовья, с цеха случки, где ведетсяиндивидуальный учет всех осемененных свиноматок. Так, на 50-й день супоросностипроводится первая и на 60-й день — вторая вакцинация против паратифа.Вакцинация против лептоспироза проводится 2 раза в год.

В секции (цехе) опроса поросятам дляпрофилактики анемии и повышения общей неспецифической резистентности вводятферроглюкин в дозе 2 мл (150 мг железа). Повторную инъекцию препарата делают в15-20-дневном возрасте в дозе 3 мл (225 мг железа).

Кастрацию хрячков желательно проводить в20-25-дневном возрасте. Вакцинацию против паратифа (сальмонеллеза) проводят на21 день жизни и повторяют через 7-10 дней. Для профилактики лептоспирозаживотных прививают в 30-35-дневном возрасте и повторно вакцинируют через 10-12дней. В 45-дневном возрасте поросят отлучают от свиноматок, и они 15 днейнаходятся в своих станках, а затем переводятся в группу 2-4 (доращивание).

В группе доращивания (послекомплектации) проводят вакцинацию против рожи и болезни Ауески. Ревакцинируютподсвинков через 30 дней.

При показаниях проводитсядегельминтизация, а также купка животных против эктопаразитов. Дезинфекция идезинсекция проводится периодически или вынужденно, в зависимости отэпизоотической ситуации.

Для примера рассмотрим диагностику,терапию и профилактику трансмиссивного (вирусного) гастроэнтерита свиней (ТГС),энзоотического энцефаломиелита свиней (болезнь Тешена) и отечной болезнипоросят (колиэнтеротоксемии), которые в последнее время имеют тенденцию краспространению и требуют особого к себе внимания.

 

         2.   ТРАНСМИССИВНЫЙ  (вирусный)   ГАСТРОЭНТЕРИТ         

Трансмиссивный (вирусный) гастроэнтеритсвиней (ТГС) — коронавирусный гастроэнтерит, инфекционный гастроэнтерит — контагиозная остропотекающая вирусная болезнь, сопровождающаяся профузнымпоносом, рвотой, обезвоживанием организма, с высокой смертностью просят до10-дневного возраста.

Возбудитель — вирус.Источник вируса — больные и переболевшие свиньи. Переносчики вируса — собаки,кошки, крысы, мыши, лисы, мухи.

Эпизоотологические данные. В видеэпизоотии болезнь наблюдается в хозяйствах, где все свиньи восприимчивы квирусу. Болезнь протекает остро, охватывает свиней всех возрастов. Наблюдаютрвоту, отказ от корма, понос и большой отход животных. Если вирус длительноевремя циркулирует в хозяйстве, то болезнь протекает в виде энзоотии и чащеклинически проявляется при завозе новых восприимчивых животных, или если междуопоросами практически нет перерывов.

Болеют животные всех возрастов, ноособенно в первые 10 дней жизни. Если ТГС появился в хозяйстве впервые, тогибель поросят достигает до 80-100% заболевших, в других случаях смертностьсоставляет не более 30%, а у взрослых свиней — 1-3%.

Поросята, рождающиеся от свиноматок,переболевших трансмиссивным гастроэнтеритом, получают иммунные антитела смолоком матери и не заболевают до 1-1,5-месячного возраста, т.е. до отъема.

Основной путь заражения — алиментарный иаэрогенный. Заболеванию способствует неправильное проведение опоросов в одномпомещении при отсутствии профилактических перерывов для санации помещений.

Клинические признаки. Болезньу поросят проявляется рвотой, водянистыми зеленовато-желтого цветаиспражнениями с неприятным запахом. В испражнениях встречаются кусочкитворожистого молока. Наступает быстрое обезвоживание организма. Массовая гибельпоросят наблюдается до 15-дневного возраста. У поросят 5-10-дневного возрасталетальный исход наступает через 2-3 дня после заболевания.

У поросят отъемного возраста и старшесимптомы болезни проявляются лишь снижением аппетита, диареей, рвотой. У частисвиноматок наблюдают повышение температуры тела и затем агалактию.

Патологоанатомические изменения. Припатологоанатомическом вскрытии наблюдают: 1) острый катаральный иликатарально-геморрагический, язвенно-некротический гастроэнтерит; 2) серозноевоспаление брыжеечных лимфоузлов; 3) атрофия селезенки и химуса; 4) зернистаядистрофия печени, почек и миокарда; 5) эксикоз, общая анемия, истощение.

В лабораторию направляют: тонкийотдел кишечника с содержимым, мезентеральные лимфоузлы, кусочки легкого,печени, селезенки, почек, головного мозга. Патологический материал доставляют встеклянных флаконах в сосудах Дьюара с жидким азотом. Сыворотку кровинаправляют в термосе со льдом.

Диагноз основан наэпизоотологических данных, комплексном обследовании животных и лабораторныхисследованиях. При дифференциальной диагностике необходимо исключать чуму,дизентерию и балантидиоз, колибактериоз, сальмонеллез, ротавирусную инфекцию,гастроэнтериты незаразного характера.

Профилактика и меры борьбыоснованы на предупреждении заноса вируса в хозяйство. Кормление свиней должнобыть полноценным и сбалансированным. В неблагополучных хозяйствах вводятспециальные ограничения. Проводят тщательную дезинфекцию. С разрешениягосветинспектора района всех здоровых свиноматок вакцинируют в соответствии снаставлением по применению вакцины. Для оздоровления хозяйства проводятпланомерную выбраковку всех положительно реагирующих по серологии животных.

                                        3. БОЛЕЗНЬ ТЕШИНА

Болезнь Тешена (энзоотическийэнцефаломиелит свиней, полиомиелит свиней) — остропротекающая вирусная болезнь молодняка свиней, характеризующаяся развитиемнегнойного энцефаломиелита, поражением центральной нервной системы (нарушениекоординации движения, прогрессирующие парезы и параличи конечностей).

Возбудитель — РНК-содержащий вирус. Вирус устойчив к действию многих дезинфицирующих веществи длительно сохраняется во внешней среде.

Эпизоотологические данные.Восприимчивы только свиньи преимущественно 2-10-месячного возраста. Основнымисточником вируса являются больные животные и вирусоносители, выделяющие вируссо слюной, носовыми истечениями и калом. Факторы передачи — трупы, продуктыубоя, инфицированные корма, вода, подстилка. Болезнь проявляется спорадически втечение года, но чаще весной и осенью в виде отдельных вспышек.

Клинические признаки.Инкубационный период от 7 до 35 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро,подостро, хронически, обычно без повышения температуры тела. При всех формахпротекания болезни, кроме хронической, летальный исход до 90%. Переболевшиеживотные становятся вирусоносителями. При атипичном течении болезни большинствосвиней переболевает бессимптомно, наблюдается только слабость и исхудание. Увыздоровевших свиней остаются поражения нервной системы. Часто наблюдаетсяхромота.

В лабораторию направляют: труппоросенка, головной и спинной мозг, паренхиматозные органы (в 30%-ном раствореглицерина). Для серологического исследования направляют сыворотки крови встерильных пробирках (5-10 мл) от больных и переболевших свиней. Патматериалдоставляется в термосе со льдом с соблюдением соответствующихветеринарно-санитарных правил.

Диагноз основан наэпизоотологических данных, комплексном обследовании животных и лабораторныхисследованиях. При дифференциальной диагностике необходимо исключить отечнуюболезнь, болезнь Ауески, бешенство, отравления (токсикозы), чуму свиней,листериоз.

Профилактика и меры борьбыоснованы на предупреждении заноса вируса в хозяйство, соблюдении требованийгигиены кормления и содержания животных. При установлении диагноза населенныйпункт объявляют неблагополучным и устанавливают карантин с соответствующимитребованиями.

Клинически здоровых животных внеблагополучных и угрожаемых хозяйствах и населенных пунктах вакцинируют.Вакцинируют свиней всех возрастов. Инактивированную культуральнуюэмульгированную вакцину против энзоотического энцефаломиелита свинейсвиноматкам вводят независимо от срока супоросности, но не позже, чем за 3недели до опороса. Поросят, родившихся от вакцинированных свиноматок, прививаютчерез 3-4 недели после рождения внутримышечно однократно в область шеи в дозах:поросятам от 1 до 60 суток — 1 см3, свиньям от 60 суток и старше — 2см3. Иммунитет наступает через 2 недели и сохраняется не менее 11месяцев. Ревакцинируют животных через 10 месяцев однократно в дозе 2 см3.Поросят, привитых в возрасте до 2 месяцев ревакцинируют через 3 месяца по 2 см3.В оздоравливаемых хозяйствах еще в течение 2 лет проводят прививки свиней.

В последнее время установлено, что наибольшийэффект дает препарат (вакцина) против болезни Тешена, изготовленный из местныхштаммов возбудителя.

Следует отметить, что при объявлениинаселенного пункта неблагополучным, запрещается продажа на рынке живых свиней ипродуктов убоя в сыром виде. Мясо, шпик и субпродукты перерабатывают на вареныеили варено-копченые колбасы или консервы. Запрещается также отправлять впосылках продукты и сырье свиного происхождения.

Периодически, а затем при снятиикарантина после завершения всех мероприятий производят дезинфекцию 5%-нымраствором хлорамина или 3%-ным горячим раствором едкого натра.

                                    4. КОЛИЭНТЕРОТОКСЕМИЯ

Отечная болезнь поросят(колиэнтеротоксемия) — остропротекающая болезнь поросятотъемного возраста, характеризующаяся серозными отеками тканей,гастроэнтеритом. Гибнут почти все заболевшие поросята.

Возбудитель — бета-гемолитические штаммы кишечной палочки.

Эпизоотологические данные. Отечнаяболезнь чаще проявляется в мае, пик приходится на июнь-июль, зимой поросятаболеют реже. Предрасполагающий фактор болезни — ранний отъем поросят (часто этосовершают владельцы свиноматок, занимающиеся продажей поросят). Резкая сменагигиены содержания и особенно перемена корма ведет к изменению состава кишечноймикрофлоры. Это обстоятельство способствует усилению развития вжелудочно-кишечном тракте патогенных микробов. Считают, что токсическиебета-гемолитические колибактерии вытесняют непатогенные штаммы кишечнойпалочки. Поступающие из кишечника токсины в значительной степени подавляютзащитные функции организма и поражают нервную систему.

Клинические признаки.Нарушения в гигиене кормления и содержания ведут к стрессу, и болезньразвивается вначале у лучших в помете поросят. Заболевшие поросята плохо едят,у них появляется слабость, шаткая походка, отек век, нарушается тактильнаячувствительность кожи. На животе, внутренних поверхностях конечностей, наподгрудке выступает красная сыпь. У больных животных отмечают гиперемию видимыхслизистых оболочек, мышечную дрожь, светобоязнь. Часть поросят принимает позусидячей собаки, у других отмечают плавательные движения конечностей иликруговые движения. Отмечаются судороги. Голос у животных из-за нарастающегоотека слизистой оболочки гортани и глотки становится хриплым. Расстройствожелудочно-кишечного тракта проявляется рвотой, поносами и запорами. Животные впервые (реже на вторые) сутки погибают.

Патологоанатомические изменения. Припатологоанатомическом вскрытии наблюдают: 1) серозные отеки подкожной клетчаткив области головы, живота, паха, суставов конечностей; 2) серозный отек стенкизадней части желудка и брыжейки толстого отдела кишечника; 3) серозныйкатаральный гастроэнтерит; 4) серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов; 5)серозно-фибринозный плеврит и перитонит; 6) острая венозная гиперемия печени илегких.

При наружном осмотре трупа заметнасинюшность кожи ушей, пяточка, нижней части живота, хвоста и конечностей.

В лабораторию направляют: свежийтруп поросенка. При вскрытии — трубчатую кость, часть паренхиматозных органов(печень с желчным пузырем), брыжеечные лимфоузлы, участок толстого отделакишечника (перевязанный с двух сторон).

Диагноз ставят наосновании эпизоотологических данных, клинических признаков,пато-логоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований,учитывают возраст (период отъема). При дифференциальной диагностике необходимоисключить лептоспироз, листериоз, болезнь Ауески, пастереллез, сальмонеллез,вирусный гастроэнтерит, диспепсию, дизентерию, отравление поваренной солью.

Лечение. Вначалеприменяют голодную диету с солевым слабительными (глауберова соль). В рационекорма, богатые белком, заменяют на содержащие углеводы (свекловичный жом,патоку). Для лечения используют антибиотики и сульфаниламидные препараты,фурозалидон; применяется внутрь 10%-ный раствор хлористого кальция.Внутримышечно вводят 30-40 мл любой гипериммунной сыворотки в сочетании сострептомицином (250000 ЕД) и пенициллином (100000 ЕД) с добавлением к ним 2 млвитамина В1.

Внутримышечно применяют супрастин в дозе0,5 мл на голову 2-3 раза в сутки, пипольфен (0,002-0,003 г/кг массы тела) 2раза в сутки или димедрол — внутримышечно 2-4 мл 1%-ного раствора в день 2-3раза в день.

С лечебно-профилактической цельюприменяют сернокислую магнезию с соблюдением легкой диеты. Наши наблюденияпоказали, что в сочетании с диетой определенный положительный эффектдостигается и при даче в течение нескольких дней цеолитов Хотынецкогоместорождения в количестве 20% к сухому веществу рациона.

С профилактической целью применяют вакцинупротив эшерихиоза животных (Коли-вак), которая содержит сорбированные нагидроокиси аммония протективные антигены энтеропатогенных эшерихий:соматические (0,9; 078; 0141), адгезивные (К88, К99, 9873, F41), капсульныеполисахаридные (К80, К30, К87), термолабильный и термостабильный анатоксины.

Вакцину применяют в хозяйствах,неблагополучных по эшерихиозу. Вакцинируют супоросных свиноматок за 1,5-2месяца до опроса, а также поросят перед отъемом. Вакцину вводят внутримышечнодвукратно с интервалом 10-15 дней. Иммунитет формируется через 10 дней послевведения второй дозы вакцины и сохраняется у взрослых животных до 6, а умолодняка до 4 месяцев.

Безусловно, проведение всех специальныхмероприятий должно сочетаться с улучшением гигиены кормления и содержаниясвиней, обеспечения их минеральной и витаминной подкормкой. При возможностиорганизуют содержание животных в летних лагерях.

                                                  5. ЭРИЗИПЕЛОИД
                              
(РОЖА СВИНЕЙ,КРАСНУХА СВИНЕЙ)

Эризипелоид — бактериальная болезнь животных и человека. У свиней характеризуется поражениемкожных покровов, суставов и сердечно-сосудистой системы; у человека — появлением кожных поражений (эритемных бляшек), а также суставов и зева.

Возбудитель болезнибыл открыт в 1882 г. Л. Пастером д Л. Тюилье. Представляет собой небольшуюбактерию — тонкую прямую или слегка изогнутую палочку размером 0,2 — 0,5 на 0,51,5 мкм. Возбудитель эризипелоида имеет непростой «характер». Онспособен развиваться в кислородной и бескислородной среде, легкоприспосабливается к любым условиям внешней среды, паразитирует в организмеживотных и человека обладает высокой устойчивостью в трупах животныхсохраняется, а иногда и размножается в течение 3 — 4 месяцев. Копчение и солениепродуктов животного происхождения (свинины) не убивает микроорганизм. Палочкихорошо переносят низкие и высокие температуры. Нагревание до 60 'С убиваетмикроб только через 15 мин, а при варке куска мяска толщиной 10 см возбудительпогибает только через 2,5 ч. Через 5 — 15 мин 1%-ный раствор хлорной извести и3%-ный раствор лизола убивают бактерии.

Эризипелоидотносится к инфекционным болезням с природной очаговостью. Не случайноисточником возбудителя инфекции бывают многие виды домашних и диких животных:свиньи (в первую очередь), овцы, крупный рогатый скот, олени, грызуны, птицы,рыбы, моллюски, ракообразные.

Больные животныевыделяют возбудителя с мочой и испражнениями, загрязняя растения, почву и воду,поэтому между ними преобладает пищевой (алиментарный) путь заражения. Крометого, возможен и трансмиссивный путь передачи возбудителя инфекции черезразличных клещей и насекомых.

В естественныхусловиях особенно восприимчивы к роже домашние свиньи в возрасте от 3 месяцевдо года. Поросята-сосуны устойчивы к заболеванию, так как имеют иммунитет,передаваемый с молоком матери.

Скрытый периодзаболевания продолжается от 1 до 8 дней, но может быть и более длительным. Самаболезнь протекает в разной форме: молниеносно, остро, подостро, хронически.Чаше встречается подострое течение болезни. Температура тела повышается, ичерез 1 — 2 дня кожа головы и туловища припухает, а затем на месте припухлостейстановится темно-красного цвета. Отдельные припухлости округлой и прямоугольнойформы сливаются между собой, охватывая обширные участки кожи. С появлениемприпухлостей состояние животного ухудшается и участки кожи некротизируются.

6.  АКАНТОЦЕФАЛЕЗЫ

Акантоцефалезы — гельминтозы, вызываемые колючеголовыми червями — скребнями, или акантоцефалами,паразитирующими обычно в кишечнике свиней, плотоядных, птиц, рыб. Наиболеераспространенными и опасными для животных и людей являются макраканторинхоз имонилиморфоз.

Возбудительмакраканторинхоза — скребень-великан с веретенообразным телом. В стадии половойзрелости паразитирует в кишечнике различных млекопитающих. Развитие паразитапроисходит с обязательным участием промежуточных хозяев — майских жуков,бронзовок, жужелиц, жуков-носорогов, борозубчатого навозника, дальневосточноймраморной бронзовки. В зависимости от сезона года развитие в промежуточномхозяине продолжается от 50 дней до 4 месяцев и больше. Сохраняется впромежуточном хозяине 2 — 33 года. После попадания в желудочно-кишечной трактокончательного хозяина паразиты через 70 — 110 дней достигают половозрелойстадии. Продолжительность жизни скребня в организме свиньи 10 — 23 месяца.

Обычно болеютсвиньи в возрасте 4 месяцев, особенно в возрасте 1 — 2 года. Источники инвазии- зараженные домашние и дикие свиньи.

Клиникамакраканторинхоза выражается у свиней в замедлении роста и развития, истощении,доходящем до кахексии.

Возбудительвесьма устойчив во внешней среде. При ежедневной уборке навоза и егобиотермическом обезвреживании (в целях ускорения самосогревания свиной навозсмешивают с мусором) яйца гельминта погибают в течение 5 — 10 дней. В 5%-ныхрастворах хлорной извести и карболовой кислоты яйца погибают через 5 — 25 мин,а смоченные 5%-ным раствором креолина через 50 — 60 мин.

Возбудителимонилиморфоза — скребни четковидные — в стадии половой зрелости паразитируют вкишечнике некоторых грызунов, хищных млекопитающих, птиц, рептилий, вличиночной стадии — в организме тараканов, некоторых жуков.

                                               ЧУМА

/>

  

Чума — зоонознаяприродно-очаговая особо опасная карантинная бактериальная инфекционная болезньс трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Характеризуетсяинтоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатической системы и высокойлетальностью.

Возбудитель — неподвижная бактерия Jersinia pestis. Температурный оптимум роста 28 С, рН 7,0- 7,2. Обладает высокой устойчивостью во внешней среде: в почве выживает до 7месяцев, на одежде — 5 — 6 месяцев, на зерне — до 40 дней, в молоке — 80 — 90дней. В трупах грызунов, верблюдов и людей при 35 'С сохраняется до 60 дней;хорошо переносит низкие температуры, замораживание; чувствительна квысушиванию, нагреванию: при температуре 60 'С погибает через 30 мин, при 100'С через несколько секунд; быстро разрушается под действием дезинфицирующихсредств (под действием сулемы, разведенной 1:1000, гибнет через 1 — 2 мин).Чувствительна к антибиотикам стрептомицинового и тетрациклинового ряда.

Естественнаязараженность чумой выявлена почти у 250 видов животных, однако основную роль всохранении возбудителя инфекции в природе играют грызуны (сурки, суслики,полевки, песчанки и др.), зайцеобразные (зайцы, пищухи) и их эктопаразиты,главным образом блохи (в основном рода Xenopsylla), поддерживающиеэпизоотический процесс чумы в природе и передающие возбудителя городским грызунамкрысам и мышам.

В энзоотичныхочагах эпизоотический процесс среди грызунов поддерживается постоянно,активизируясь в весенне-летний. и осенний периоды. Блоха представляетэпидемиологическую опасность в течение 3 — 5 дней после заражения, затем гибнет.Чумой болеют также верблюды и сайгаки.

  

                              ЭНЦЕФАЛИТЫКЛЕЩЕВЫЕ

         (ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЙИ ЦЕНТРАЛЬНОЕВРОПЕЙСКИЙ)

/>

 

Энцефалитыклещевые — зоонозные природно-антропургические вирусные инфекционные болезни странсмиссивным механизмом передачи возбудителя. Характеризуются поражениемсерого вещества головного и спинного мозга, приводящим к развитию вялых парезови параличей.

Возбудитель — РНК-содержащий арбовирус из семейства Togaviridae, рода Flavivirus. Различаютцентрально-европейский и дальневосточный варианты вируса клещевого энцефалита.Термолабилен: при 50 'С инактивируется за 20 мин, при 55 'С — за 15, при 60 'Сза 10, при 100 'С — за 2 мин. При 16 — 18 'С в растворах сохраняется в течение10 дней, при 37 'С — в течение суток, в молоке и молочных продуктах — до 2месяцев; высоко резистентен к действию кислых сред, наиболее стабилен при рН7,4 — 8,5. Под действием 3%-ных растворов лизола и хлорамина гибнет в течение 5мин, быстро инактивируется под воздействием ультрафиолетовых лучей, эфира,различных детергентов, протеолитических ферментов.

Резервуар иисточники возбудителя: более 130 видов теплокровных диких и домашних животных иптиц восприимчивы к возбудителю, в том числе около 50 видов инфицированы им. Однакоосновным видом, поддерживающим существование возбудителя в природе, являютсяпастбищные иксодовые клещи, способные передавать его трансовариально итрансфазово. Больной человек может представлять эпидемиологическую опасностьпри наличии у него вируса в крови.

Грызуны (вусловиях эксперимента) сохраняют вирус в течение 15 — 25 дней после заражения.У ежей, находившихся в состоянии спячки, он был выделен через 85 дней послезаражения. В популяции клещей вирус сохраняется неопределенно Долго, передаваясьпотомству.

                                        ТРИХОФИТИЯ
                          
(СТРИГУЩИЙ ЛИШАЙ, ПАРША, ФАВУС)  

/>

 

Трихофития — грибковая болезнь животных и людей (микоз), характеризующаяся поражением кожныхпокровов.

Возбудитель:различают трихофитию, вызываемую микроскопическими грибами, передающимися отживотных (зооноз), и трихофитию, возбудители которой опасны только для человека(антропоноз).

Трихофитияживотных, опасная для человека, встречается повсеместно и широко распространенасреди лошадей, телят, собак, кошек. стригущий лишай животных известен давно, идо недавнего времени все используемые для его лечения средства оказывалисьмалоэффективными. Возбудитель поражает кожу, ее производные — волосы, волосяныефолликулы. Гриб развивается в самом поверхностном слое кожи, разрыхляет его ивызывает воспалительный процесс. Споры грибы прорастают и через роговой слойпроникают в устье волосяного фолликула, где гриб развивается дальше. Врезультате кожа делается твердой, плешивой, на ней возникают гнойники. Отмомента заражения до появления клинических признаков трихофитии проходит обычно6-15, реже — 30 дней.

Гриб проникает ворганизм животного через поврежденную кожу, факторами его передачи служатразличные предметы ухода, обсеменные грибом. Мышевидные грызуны поддерживаютинфекцию во внешней среде и способствуют возникновению вспышек трихофитии.


                                ТРИХИНЕЛЛЕЗ

/>

                                       

Трихинеллез — паразитарная болезнь животных и людей, вызываемая одним из видов гельминтов — трихинеллой, характеризующаяся аллергическими реакциями и разнообразнымиклиническими проявлениями.

Возбудитель — трихинеллы, или, как их называли раньше, трихины, — очень мелкие паразиты. Ихособи раздельнополые. Самцы, достигают длины 1,2 — 2 мм, самки дооплодотворения 1,5-1,8 мм и после него — 4,4 мм. Трихинеллез — природноочаговаяболезнь, и животные заражаются первично в природе, чаще всего от дикихплотоядных. Личинки трихинелл обладают высокой устойчивостью, переносятдлительное охлаждение, прогревание, соление и копчение мяса и гибнут лишь приварке кусков мяса толщиной не более 3 см в течение не менее 3,5 ч.

Личинкитрихинелл внедряются в слизистую оболочку кишечника животных и через 2 — 3суток превращаются во взрослых самцов и самок. Еще через 4 — 5 дней га светпоявляются личинки. Они быстро проникают в лимфатические сосуды и посленепродолжительного «путешествия» оказываются занесенными током кровив волокна поперечно-полосатых скелетных мышц. Там они растут, становятся вновьспособными к проникновению в другой организм, скручиваются, образуя вокруг себякапсулу.

В мышцахживотных (прежде всего синей) трихинеллы могут сохраняться в течение ряда лет,поэтому мясо таких животных опасно для человека.

Животные тяжелопереносят трихинеллез. Через 3 — 5 дней после поедания зараженного мяса у нихпоявляются клинические признаки болезни: угнетенное состояние, повышеннаятемпература тела, кишечные расстройства и наконец, главный признак болезни — мышечные боли.

                                        ФАСЦИОЛЕЗЫ

/>

 

Фасциолезы — гельминтозные заболевания домашних и диких животных, а также человека,характеризующиеся поражениями печени и селезенки.

Возбудителифасциолезов — паразитические плоские черви трематоды (сосальщики), половозрелыеформы которых паразитируют в желчных ходах печени хозяев. Всего насчитываетсянесколько видов фасциол, однако на территории бывшего СССР распространено двавида: печеночная фасциола и гигантская фасциола (в южных районах).

Фасциолезыизвестны очень давно, так как при убое животных во многих районах очень частоэтих паразитов обнаруживали в печеночных протоках. Поэтому фасциолез описан вовсех учебниках Х1Х — ХХ веков и был знаком хозяевам животных, замечавшим этихпаразитов при разделке туш.

Экономическийущерб от фасциолезов весьма велик из-за потери продуктивности пораженныхживотных и их гибели при остром тяжелом течении болезни.

Источниквозбудителя болезни — зараженные фасциолами животные. Из числасельскохозяйственных животных наиболее восприимчивы к фасциолезу мелкий икрупный рогатый скот, менее — свиньи, лошади и другие животные.

Эпизоотологияфасциолезов довольно сложна, так как паразит проходит несколько стадийразвития, а болезнь встречается прежде всего в местностях, где существуютподходящие условия для всех этих стадий.

Яйца гельминта,выделяемые с фекалиями зараженных животных и человека, развиваются в воде; при21 — 23 'С через 16 — 18 ч из них выделяются мирацидии (при 10 'С и нижеразвития не происходит). Мирацидии внедряются в пресноводных моллюсков, где втечение 4 — 6 недель развиваются, размножаются, после чего попадают в воду иприкрепляются к растениям, покрываются капсулой и превращаются в шаровидныецисты (адолескарии). Здесь они могут сохраняться до 2 лет. Попав в организмживотного, адолескарии проникают в печень, где через 3 — 4 месяца достигаютполовой зрелости. и вновь начинают выделять яйца. Таким образом, окончательнымхозяином становится животное, человек является факультативным хозяином, амоллюски промежуточными.

Клиническоетечение фасциолеза у животных зависит от интенсивности инвазии (зараженности),вида возбудителя и условий содержания животных. При слабой пораженности исильном организме клиническая картина практически не проявляется. В иныхслучаях фасциолез протекает остро или хронически. В основном клиника сводится кугнетению, снижению или прекращению удоев, болезненности в области печени,появлению гнойного воспаления матки. У овец, кроме того, наблюдаются брюшнаяводянка, отек тканей, исхудание, желтушность слизистых оболочек.

.

                                      РИНОСПОРИДИОЗ

/>

 

Риноспоридиоз — глубокий хронический микоз животных и человека, характеризующийся образованиемразросшихся полипов на слизистых оболочках носа, глаз, ушей, гортани.

Возбудительмикоза — гриб риноспоридиум (Phinosporidium Seeberi). Впервые описан вАргентине в 1892 г., в 1900 г. отнесен к кокцидиям. В 1906 г. впервые описан улошадей, а в дальнейшем было установлено тождество возбудителя риноспорщиоза уживотных и людей. Регистрируется в южных странах. В России не встречался.

Возбудитель — облигатный паразит. При развитии гриба в организме животных сначала появляютсянебольшие (5 — 7 мкм в диаметре) круглые клетки, покрытые толстой оболочкой.Клетки постепенно увеличиваются, достигая в диаметре 50 — 60 100 мкм, затемпокрываются плотной хитиновой оболочкой. Споры специфические, до 7 — 8 мкм вдиаметре, с тонкой хитиновой оболочкой, содержат ядро с карисомой в несколькозерен около 1,5 мкм в диаметре. При созревании спорангий увеличивается до 300 — 350 мкм в диаметре.

К риноспоридиозу восприимчивылошади, мулы, крупный рогатый скот. В организм животного возбудитель попадает спылью, водой, через воздух

                                               САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ

/>

 

Сальмонеллезы — группа инфекционных болезней животных и человека, вызываемых представителямирода сальмонелла (Ба1топе11а).

Возбудители — микроорганизмы рода сальмонелла, относящиеся к семейству кишечных бактерий,вызывающие у животных и человека болезни, разнообразные по клиническомутечению. Сальмонеллы — аэробные неспороносные палочки с закругленными концами,длиной 1,5 — 4 мкм, шириной 0,3 — 0,8 мкм, за некоторым исключением подвижны.

Сальмонеллыотносительно устойчивы во внешней среде: в воде открытых водоемов сохраняютсяот 11 до 120 дней, в почве — до 140, в комнатной пыли — до 90; в мясе иколбасных изделиях — от 60 до 140 (в замороженном мясе — от 6 до 12 месяцев); вмолоке при комнатной температуре — до 10, в холодильнике — до 20; в сливочноммасле — 52 — 128 дней; в яйцах до 13 месяцев, на яичной скорлупе — от 17 до 24дней. При 70 'С они гибнут в течение 5 — 10 мин, в толще куска мяса (10 см)выдерживают кипячение в течение длительного времени. Известны штаммысальмонелл, отличающиеся высокой устойчивостью к антибиотикам ифизико-химическим факторам среды (включая дезинфектанты).

Основную роль ввозникновении сальмонеллезов играют сельскохозяйственные животные — крупныйрогатый скот, свиньи, реже овцы. По мнению специалистов, сальмонеллезы животныхделятся на первичные паратифозы, тифозные энтериты крупного рогатого скота ивторичные паратифозы. Первые две формы заболевания, вызываемые определеннымитипами сальмонелл, имеют характерную клиническую картину и поэтому легчедиагностируются ветеринарными специалистами как при жизни животных, так и послеубоя. Вторичные сальмонеллезы возникают у животных при нарушении защитныхсвойств организма (истощение, длительные перегоны и т. п.). При этих условияхсальмонеллы из кишечника могут попадать в кровь и мышечную ткань. Вследствиеэтого мясо вынужденно убитых животных представляет опасность прижизненногоинфицирования сальмонеллами.

Однакообсеменение мяса сальмонеллами может быть не только при жизни животного, но ипосле убоя при нарушении правил убоя, разделки и хранения мяса.


САРКОСПОРИДИОЗЫ

/>

Саркоспоридиозы(саркоцистозы) — хронические, как правило, бессимптомно протекающие инвазионныеболезни домашних и диких животных, а также человека.

Возбудители — простейшие организмы саркоцисты. Характеризуются образованием в мышечной тканицист (мишеровых мешочков), наполненных различными элементами.

Саркоспоридиозыраспространены повсеместно. Больное животное теряет в массе, а при сильномпоражении туши выбраковывается.

3араженностьсаркоспоридиями крупного рогатого скота достигает 100 %, свиней — 15 — 45 %.Заражение происходит в основном через корм и воду, загрязненные испражнениямибольных животных. Неблагоприятные условия содержания животных — причинаэкстенсивности и интенсивности заражения животных. Вместе с тем предполагаетсявозможность внутриутробного заражения, а также через кровососущих насекомых,падальных и мясных мух.

Развитиезаболевания выражается появлением цист в мышечных волокнах. При слабой илисредней степени поражения болезнь у животных протекает без видимых признаков.При сильной степени поражения у лошадей наблюдают хромоту, у крупного рогатогоскота — сердечную недостаточность. Прижизненная диагностика саркоспоридиоза неразработана. У забитых животных диагностика болезни основана на измененияхмышечной ткани, имеющих специфический характер: обнаруживаются удлиненные илиокруглые цисты (пузыри), под оболочками которых находится много разделенныхперегородками камер, наполненных спорами паразита.


СТОЛБНЯК

/>

Столбняк — острая раневая инфекция животных и человека, характеризующаяся выраженнойрефлекторной возбудимостью и судорожным сокращением мускулатуры тела поддействием токсина, вырабатываемого микробом — возбудителем болезни.

Возбудительстолбняка — бактерия, анаэроб (развивается в бес кислородной среде), тонкаяпалочка с закругленными концами, длиной 4 — 8 мкм, шириной 0,4 — 0,6 мкм.Микроб образует спору на концах бактериальной клетки, придающую ей формубарабанной палочки. В естественных условиях размножается в кишечнике травоядныхживотных, вместе с фекалиями попадает в почву и, превращаясь в спору, на долгиегоды заражает ее, в результате поддерживая обсемененность почвы возбудителем болезни.

Споры устойчивык высушиванию: на кусочке дерева сохраняются до 11 лет; при кипячении погибаютчерез 1 — 3 ч, раствор сулемы (1: 1000) убивает их через 3 ч. В тканях спониженной жизнеспособностью и в бульонной культуре столбнячный микроб выделяетсильный токсин, 1 мл которого смертелен для взрослой лошади. Токсин менееустойчив, чем споры. Солнечные лучи разрушают его через 10 — 18 ч, нагреваниепри 65 'С через 5 мин. Споры обезвреживаются 1%-ным раствором азотнокислогосеребра за 1 мин, 0,5%-ным соляной кислоты — через 30, 5%-ным карболовым — через 15 мин, 3%-ным раствором формалина — через 24 ч.

Столбняк принесмного бед человеку и животным. С незапамятных времен это заболевание отмечалосьво всех районах, где жили люди и разводили животных. Особенно опасны местамассового захоронения животных и места сражений. Длительное сохранениестолбнячного микроба в различных условиях внешней среды способствовалоформированию зон высокого риска. Судя по литературе, столбняк был известен иописан на Ближнем Востоке, юге Европы и Азии 2 — 3 тыс. лет назад. Однако лишьв 1883 г. Н. Д. Монастырский впервые описал столбнячную бациллу, и только в1890 г. была получена первая противостолбнячная сыворотка.

К столбнякувосприимчивы лошади, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, собаки, кошки,птицы. Источник возбудителя инфекции — животное, выделяющее микроб с фекалиями,заражающим почву. Животные заболевают в результате попадания в раны спорстолбнячного микроба вместе с землей, навозом. У крупного и мелкого рогатогоскота столбняк может развиться после тяжелых родов, кастраций и другихоперации, выполненных с нарушением правил гигиены. Иногда болезнь развиваетсяспустя длительное время после первичного инфицирования в результате повторныхтравм.

У животных,заболевших столбняком, инкубационный период длится 1 — 3 недели, иногда дольше.

Первый признакболезни — сложности в приеме и пережевывании пищи. Это связано с судорогамижевательных мышц. 3атем появляются напряженная походка, неподвижность ушныхраковин и выпадение третьего века, позднее — резкие судорожные сокращениямускулатуры и затруднение дыхания. Дальнейшее ухудшение состояния проявляетсяпоражением мускулатуры тела. У собак, заболевших столбняком, тело и конечностивытягиваются, а позвоночник прогибается вниз.


                                            ЛИСТЕРИОЗ               

/>

                                     

Листериоз — инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся поражениемцентральной нервной системы, септическими явлениями, абортами и маститами уживотных, тяжелой патологией человека.

Возбудительболезни — Listeria monocytogenes — небольшая бактерия палочковидной формы,длиной 0,5 — 2,0 мкм, шириной 0,3 0,5 мкм, с закругленными концами, необразующая спор и капсул.

Листериидлительное время сохраняются во внешней среде, способны размножаться в мертвыхтканях при низкой температуре, остаются жизнеспособными в отрубях и овсе до 105дней, в сене и мясокостной муке до 134 дней, длительное время не погибают всоленом мясе при низкой температуре. Подвергнутые лиофильной сушке культурылистерий сохраняют патогенность в течение 7 лет. В прудовой воде притемпературе 35 — 37 'С листерии сохраняются до 346 дней, при температуре 15 — 20 'С — 299, а на замороженном овсе — до 1009 дней. В животноводческихпомещениях, загрязненных навозом, листерии жизнеспособны весной до 8 дней,летом до 5, осенью до 130; на почве, загрязненной навозом (вне помещений),весной до 33, летом до 3 — 20, осенью до 52, зимой до 115 дней; в трупах,зарытых в землю, сохраняют жизнеспособность от 45 дней до 4 месяцев. Листериипогибают под действием 5%-ной эмульсии лизола или креолина через 10 мин,2,5%-ного раствора едкого натра через 20, 2,5%-ного раствора марганцовокислогокалия через 5 мин, раствора этакридина (1:250) через 1 час, раствора сулемы(1:1000) через 5 мин, раствора хлорной извести, содержащего 400 мг активногохлора в 1 л, в течение 10 мин.

История изучениялистериоза богата многочисленными интересными фактами. Патология животных илюдей, сходная с известной теперь, была замечена давно. Однако лишь в 1892 г.во Франции Люсе и в 1911 г. в Швеции Хюльферс выделили из трупов кроликовбактерии, подобные которым исследователь Пири из Южной Африки назвал листерией.Он же выделил этот микроб в род ЕЬ1еге11а, назвав его в честь английскогохирурга Дж. Листера. В дальнейшем возбудитель был выделен у овец, птиц,человека. В СССР листериоз был впервые диагностирован у поросят в 1936 г.Подробное исследование листериоза во всех его аспектах в СССР принадлежит И. А.Бакулову, Ю. А. Малахову, В. И. Попову и др.

К настоящемувремени листериоз животных зарегистрирован в более чем 50 странах мира, где оннаносит весьма существенный экономический и эпидемиологический ущерб.

К листериозувосприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики,домашняя птица. Чаще болеют молодые животные. Источник инфекции — больныеживотные выделяющие листерий во внешнюю среду с истечением из носовой полости,половых органов (при абортах), с абортированным плодом, калом, мочой, молоком(при маститах). Основной резервуар возбудителя в природе — грызуны.Сельскохозяйственные животные заражаются чаще всего через воду, корма.


ГОНГИЛОНЕМОЗ

/>

Гонгилонемоз — болезнь млекопитающих, птиц и человека, поражающая в основном слизистуюоболочку пищевода, желудка и глотки.

Основнойвозбудитель — нематода Gongylonema pulchrum, распространенная на всехконтинентах, особенно в жарком и умеренном поясе, в России — до 53 — 56' с. ш.

Яйца гонгилонем,содержащие сформированную личинку, выделяются вместе с фекалиями во внешнююсреду, проглатываются промежуточными хозяевами, в полости тела которых идостигают инвазионной стадии.

После гибелижуков личинки попадают во внешнюю среду и могут долгое время жить в ней.Заражение дифинитивных хозяев происходит в теплое время года при заглатывании скормом зараженных жуков или освободившихся личинок гонгилонем. В телепозвоночных личинки поселяются в стенке пищевода и через 1 — 2 месяца достигаютполовой зрелости.

Известно, чтозаболевание чаще поражает животных, особенно крупный рогатый скот и овец.Экстенсивность поражения взрослых животных, по некоторым данным, достигает 70 — 92 %.

Возбудительоказывает вредное влияние на кожные покровы животных, вызывая образованиеэрозий. Что касается слизистой оболочки пищевода, то она становится бугристой,уплотняется, делается серого цвета. На всем ее протяжении видны множественныеходы, проделанные паразитами.

У заболевшихживотных часто отмечается зуд в области шеи, а иногда нарушение глотания. Откорма животное отказывается. Нередки случаи падежа.


                                          ДЕМОДЕКОЗЫ

(ЖЕЛЕЗНИЦА)                           

/>

Демодекозы — инвазионные болезни животных и человека, вызываемые клещами, поражающими кожныепокровы.

Возбудители — клещи рода Demodex (демодекс). Каждый конкретный вид животных поражается клещомопределенного вида: собаки — клещом Demodex canis; крупный рогатый скот D.bovis; козы — D. capraeе; свиньи — D. phylloides; человек — D. folliculorum.

Демодекозраспространен повсеместно и особенно тяжело поражает собак свиней крупныйрогатый скот.

Впервыевозбудитель демодекоза был описан в Д Гроссом. Возбудитель собачьего демодекоза- червеобраз клещ, имеет нерасчлененную головогрудь и брюшко. Хоботок хорошоразвит, лирообразной формы, ноги короткие, трехчленистые оканчиваютсякоготками. Тело сзади приострено и поперечно исчерчено. Длина тела самки до 0,3м, самца 0,2 мм. Максимальная ширина 0,04 мм. Возбудитель демодекоза — яйцекладущие клещи. Чаще всего клещи живут в волосяных фолликулах, потовых исальных железах, где они интенсивно размножаются. У собак клещи могут такжепаразитировать во внутренних органах (легких, печени, селезенке, кишечнике и т.д.}.

Вне хозяинаклещи живут 3 — 4 дня.

Заражениепроисходит путем контакта здоровых животных с больными и через окружающиепредметы. Наиболее восприимчивы молодые животные Самый опасный периодраспространения — весенне-летний.

Процесс развитияболезни начинается с интенсивного размножения и накапливания клещей в волосяныхмешочках и сальных железах. Наступает атрофии желез и нарушение физиологическихфункций кожи. Помимо этого возбудители открывают путь кокковой инфекции,которая вызывает осложнения болезни.

У каждого видаживотных — собак, крупного рогатого скота, свиней и овец — демодекоз протекаетс определенными отличиями. У крупного рогатого скота образуются характерныебугристые поражения кожи на шее, лопатках, спине и груди. У свиней первыепризнаки болезни проявляются в области пятачка, шеи лба и на других участках стонкой кожей. Иначе выглядит клиническая картина у овец. Здесь налицо двеформы: чешуйчатая и узелковая. При первой на пораженных участках волос легковыдергивается, образуется большое число чешуек. При узелковой форме, котораячаще встречается у грубошерстных овец, поражается преимущественно кожа головы,верхней части шеи, иногда туловище. Зуд бывает редко.

 

КРИПТОКОККОЗ
(ЕВРОПЕЙСКИЙБЛАСТОМИКОЗ)

/>

Криптококкоз — грибковое заболевание животных и человека, характеризующееся поражениемцентральной нервной системы и развитием гранулематозных очагов в различныхорганах и тканях.

Возбудительболезни — дрожжевидный неспорообразующий почкующийся гриб, широко распространенныйв природе: в почве, бродящем фруктовом соке, на коже животных и людей.

Гриб устойчив ктемпературным воздействиям. В высушенном при комнатной температуре песке и наперьях птиц сохраняется в течение полутора лет. Гриб не погибает при нагреваниидо 100 С в течение 3 часов и до 120 'С в течение 1 часа.

Криптококкоз учеловека был описан в 1861 г. в Германии. В 1894 г. американские исследователивыделили его возбудителя из организма человека. В 1895 г. в Италии впервые уживотных выделили возбудителя из пораженных лимфатических желез быка. Вдальнейшем гриб-возбудитель был обнаружен у различных животных.

       Криптококкозомболеют крупный рогатый скот, лошади, собаки, кошки, обезьяны. Относительноживотных установлены экзогенный (наружный) и эндогенный (оральный, пищевой)пути заражения. В организм животных возбудитель проникает через дыхательныепути, а также через пищеварительный тракт, поврежденные кожу и слизистыеоболочки. Факторами передачи служат почва, стойла, доильные установки,загрязненные грибом. Возбудитель может находиться в помете голубей,декоративных птиц, хотя сами птицы им не болеют.

Криптококкоз — тяжелое заболевание. Изнурительная лихорадка сопровождается постепеннымпоражением всего вымени. В молоке появляются хлопья белого цвета. Лактацияпостепенно снижается, а затем прекращается полностью. При неосложненном исходеи выздоровлении лактация понижена. Весьма часты случаи возникновениявоспалительных процессов в легких. При тяжелых формах осложнений животноепогибает.

АКТИНОМИКОЗ                                   

/>

Актиномикоз — хроническое инфекционное заболевание животных и человека, характеризующеесяобразованием гранулематозных очагов в различных тканях и органах. Актиномикозживотных распространен во всех странах мира.

Основнойвозбудитель актиномикоза — лучистый гриб, относящийся к обширному порядкугрибов актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах обнаруживается ввиде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых в зависимости отвозраста колоний составляют 20 — 250 мкм; средний размер друз 60 — 80 мкм. Цветдруз серый или желтоватый. При актиномикозных поражениях друзы наблюдаются невсегда.

Возбудительактиномикоза чувствителен к высокой температуре; при нагревании до 70 — 80 'Спогибает в течение 5 мин. Актиномицеты устойчивы к высушиванию; низкаятемпература консервирует их на 1 — 2 года. За 5 — 7 мин убивает актиномицеты3%-ный раствор формалина.

Интереснаистория изучения актиномикоза. Болезнь известна очень давно. Специалистыобнаружили характерные для актиномикоза изменения в окаменелых челюстных костяхносорога, жившего в третичном периоде. Как самостоятельная болезнь животныхактиномикоз выделен более 100 лет назад и описан в различных ветеринарныхруководствах. В 1878 г. итальянский ученый Ривольта описал грибок как вероятныйвозбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его дискомицетом.Позднее в Германии Боллингер и др. обнаружили своеобразный «лучистый»гриб в опухоли, извлеченной из челюсти крупного рогатого скота, и назвали егоактиномицетом, а болезнь — актиномикозом. В 1878 г. были описаны два случаяактиномикоза человека (в Германии). В 1934 г. С. Ф. Дмитриев установил родстводвух основных форм гриба — аэроба и анаэроба — и возможность перехода одного вдругой под воздействием условий внешней среды.

К актиномикозувосприимчивы крупный рогатый скот, реже — свиньи, овцы, козы и лошади. Болезньрегистрируется в течение всего года. Чаще она возникает в стойловый период прикормлении животных сухими кормами, а также осенью при выпасах на стерне, когдане исключены повреждения слизистой оболочки ротовой полости.

3аражениеактиномикозом происходит с внедрением свободноживущего актиномицета в организмживотного, а также грибков, населяющих ротовую полость и желудочно-кишечный тракт.Чаще всего болезнетворный грибок попадает в ткани тела животного черезповреждения слизистой оболочки или кожного покрова остями или соломой злаков вовремя еды. Возможно и аэрогенное заражение, что подтверждается первичнымактиномикозом легких.

После того какгрибок проник в организм, он вызывает в месте проникновения воспалительныйпроцесс с последующим образованием гранулемы. Дальнейшее развитие процессаприводит к тяжелым поражениям органов и тканей, что резко отражается нажизнедеятельности организма и возможностях использования животного для пищевыхцелей.

Актиномикоз чащеразвивается на фоне гнойных воспалительных заболеваний, травм, при сниженииклеточных реакций иммунитета и дисбалансе различных его показателей.

 БАБЕЗИОЗЫ                                  

/>

                                      

Бабезиозы — заболевания животных, вызываемые одноклеточными простейшими кровепаразитами.Переносчики заболевания — различные клещи. У рогатого скота вызывает явления лихорадки,анемии, желтухи. У людей регистрируется редко, но с серьезными последствиями.

Возбудителибабезиозов — весьма многочисленные виды паразитов из рода бабезий.

Бабезиозживотных впервые описан в Румынии профессором В. Бабешом. В дальнейшем многие русскиеи зарубежные ученые диагностировали это заболевание в различных регионах мира иописали его особенности у животных и людей.

Восприимчивы кбабезиозам все породы крупного рогатого скота, а также овцы, козы и все породысобак.

Крупный рогатыйскот заражается бабезиозом от укуса клеща. заболевание протекает остро и длится4 — 8 дней. Инкубационный период при заражении клещами длится 8 — 14 дней.Больные животные угнетены, теряют аппетит, больше лежат. Молоко становитсяжелтым, горьким на вкус, иногда красноватого цвета; на 3-й день болезни мочастановится красноватой. Сходная картина патологических изменений наблюдается иу мелкого рогатого скота.

Совпадениевремени лета клещей-переносчиков и появления больных животных с описаннымипризнаками дает основания подозревать бабезиоз.

Собаки такжезаражаются на пастбищах от укуса клещей-переносчиков.

Переболевшиеживотные сохраняют возбудителя неопределенно долгое время, клещи — пожизненно.

                                   


БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ
(ЛОЖНОЕБЕШЕНСТВО)

/>

Болезнь Ауески — острое инфекционное заболевание животных, вызываемое вирусом ихарактеризующееся поражением центральной нервной системы, органов дыхания исильным зудом в месте проникновения возбудителя (у свиней зуда не бывает).Болеют и люди.

Возбудитель — вирус сферической формы, диаметр его частиц 180 — 200 мкм. Вирус содержит ДНК ипо ряду признаков сходен с возбудителем герпеса. Обладает выраженнойустойчивостью. Прямые солнечные лучи в весеннее и летнее время убиваютвозбудителя через 5 — 6 ч, рассеянные — через 15 — 20 ч. При температуре 100 'Свирус погибает через полминуты, 80 'С — через 3 мин, 70 'С — через 10 — 15, 60'С — через 3 мин, 50 'С — через 1 ч. В сене, овсе, отрубях вирус сохраняетсязимой до 1 месяца, а весной, летом и осенью — 10 — 20 дней; в гниющих трупах 10- 20 дней. Низкие температуры консервируют вирус; в замороженных органах притемпературе от — 8 до — 25 'С он сохраняется до 110 дней. В глицерине иливысушенном состоянии возбудитель сохраняется несколько месяцев. Прибиотермическом обеззараживании навоза вирус разрушается через 15 — 20 дней,1%-ный раствор сулемы убивает его немедленно, 5%-ный раствор карболовой кислоты- через 2 мин, 0,5%-ная соляная и серная кислоты, а также едкие щелочи — через3, 3%-ный лизол — через 10, 2%-ный раствор формалина — через 20, 10 — 15%-наявзвесь хлорной и свежегашеной извести — через 5 — 1 0 мин.

Хотя болезньАуески была известна очень давно, впервые ее описал венгерский ученый А.Ауески, чьим именем она и была названа. В Швейцарии, Германии она проходила как«бешеная чесотка», зудящая чума и «ложное бешенство».Теперь болезнь описана практически во всех странах. Она представляет серьезнуюопасность для животных и регистрируется среди населения, прежде всего всельских районах.

В естественныхусловиях поражает свиней, главным образом поросят-сосунов, крупный рогатыйскот, овец, коз, лошадей, собак, кошек, лисиц, песцов и норок. Болеют такжесерые крысы и мыши. Таким образом, резервуаром вируса являются многие домашниеи дикие животные. До появления признаков болезни на фермах и среди домашнихживотных наблюдают заболевание и гибель грызунов. Часть их поедают собаки,имеющие доступ в жилище человека. Убойные площадки, неблагополучныескотомогильники, необезвреженные кормовые отходы, общие кормушки и выпасы дляразных видов животных способствуют распространению болезни Ауески.

Инкубационныйпериод болезни длится от 1 дня до 15 суток и больше в зависимости от меставнедрения и других факторов. Клинические признаки болезни ярко выражены:угнетенное состояние, потеря аппетита, рвота; у свиней — истечение из носа,кашель, шаткая походка, положение сидячей собаки, истечение изо рта пенистойслюны. Крупный рогатый скот погибает на 1 — 2-й день. У собак в отличие отдругих животных отмечаются рефлекс зрачка, сильный зуд, понижениечувствительности.

                                   

 

  

                                     

БОЛЕЗНЬ НАЙРОБИ

/>

     БолезньНайроби — инфекционная вирусная болезнь овец, характеризующаяся острымтечением, поражением нервной системы, органов кровообращения и дыхания.Представляет опасность для человека, вызывая лихорадку и геморрагическиеявления.

Возбудительболезни — РНК-содержащий арбовирус из семейства буньявирусов (Bunyaviridae),рода Nairovirus. Вирус вызывает тяжелую инфекцию у овец. Антитела к немунайдены у крупного рогатого скота и диких коз.

Возбудитель былоткрыт Р. Монтгомери в Кении в 1912 г. и в дальнейшем подтвержден рядомисследователей.

К болезничувствительны все возрастные группы животных, но в местностях, где болезньНайроби встречается постоянно, аборигенные животные относительно устойчивы кинфекции. Переносчиками возбудителя являются иксодовые клещи, в изобилиираспространенные в регионе, где регистрируется болезнь Найроби. Эпизоотииболезни в энзоотичных местностях обычно регистрируются каждые 7 — 8 лет, что,по мнению ряда специалистов, связано с потерей вируса в местностях, гденаходится иммунное поголовье скота.

Болезньпостоянно регистрируется в Кении, Уганде, Конго (район оз. Киву) и ЮАР(провинция Наталь) в местностях, где обитают иксодовые клещи — переносчикивируса. Ареал болезни Найроби имеет вытянутую в меридианальном направленииформу. Его площадь составляет не меньше 2 тыс. км. Ареал болезни Найробисовпадает в известной степени с ареалом лихорадки долины Рифт. По своейструктуре он неоднороден. Районы устойчивой энзоотии приурочены к Южной Кении,Уганде и северо-восточным районам ЮАР. Эти районы наиболее опасны для животныхи людей.

                                        БРУЦЕЛЛЕЗ

/>

   Бруцеллез. Заболевают козы, овцы, коровы, а также свиньи. Человектоже восприимчив к этой болезни, особенно к бруцеллезу мелкого рогатого скота.
     Признаки.

      У заболевших маток, как правило, происходит выкидыш. Но это можетслучиться и от других причин, поэтому о каждом происшедшем выкидыше необходимонемедленно сообщить ветеринарному врачу, который возьмет плод, а также кровьживотного на исследование.
Наличие в индивидуальном хозяйстве животного со скрытой формой бруцеллезапредставляет большую опасность для людей. Молоко от бруцеллезных животныхупотребляют в пищу только после обязательного кипячения или пастеризации. Мясоот переболевшего бруцеллезом скота используется в пищу только в хорошопроваренном виде.
При выявлении в хозяйстве больного животного, особенно овцы или козы, всемчленам семьи необходимо пройти медицинское обследование.

                                 СИБИРСКАЯ ЯЗВА

/>

Сибирская язва — особо опасная бактериальнаяинфекционная болезнь животных и людей.

Возбудитель болезни — бактерия (бацилла), одна изважнейших особенностей которой состоит в том, что она обладает способностьюсохранять свои болезнетворные свойства, находясь во внешней среде (почве, воде)неопределенно долгое время. Эта способность связана с тем, что во внешней средевозбудитель образует оболочку — спору. Такая спора выдерживает даже кипячение втечение 10 — 15 мин.

Болезнь известна несколько тысяч лет практически вовсем мире. Сибирской язвой она была названа в России в связи с широкимраспространением на Урале в 1786 — 1788 гг. Описана подробно как странный бич,уносивший жизни десятков тысяч животных и людей, прежде всего занятых вживотноводстве, на переработке животных, полевых работах.

О вспышках сибирской язвы можно рассказать многое, нодостаточно будет и одной интересной истории. Весной 1882 г. вблизи города Труав долине реки Сены (Франция) разразилась трагедия: за 2 недели заболело и палооколо сотни голов рогатого скота и лошадей, принадлежащих местным жителям.Почти все лошади погибали мгновенно на глазах у пастухов. Напуганные жителизаперли свой скот в помещениях, и падеж прекратился.

Приглашенный из города ветеринарный врач поставилдиагноз — сибирская язва и предложил перепахать землю. Между тем старожилывспомнили, что о похожих событиях рассказывали их дедушки и бабушки, а им, всвою очередь, их отцы и деды. И действительно, в сохранившихся документахсодержались описания подобных бедствий в этих местах в далекие годы. В соседнихрайонах подобного не случалось. Проклятыми полями называли жители этот район, снезапамятных времен зарекомендовавший себя местом гибели животных и смертилюдей. Из-за чего приобрел район столь дурную славу?

Именно здесь, на востоке от Парижа, вдоль древнеготечения реки Сены некогда простиралась широкая равнина, названная по имениримского города Каталаунскими полями. Во второй половине июня 451 г. (!) наэтих полях состоялось одно из величайших в истории сражений: римские войска иих союзники вестготы, бургунды, франки и другие племена во главе с полководцемАзуием в многодневной битве разгромили полчища гуннов под предводительствомАтгилы. Десятки тысяч людей и животных полегли на Каталаунских полях. Это былчудовищный могильник. Между тем кочевники-гунны вели за собой сотни тысяч головскота, среди которых наверняка было немало больных сибирской язвой.

Известно, что споры сибирской язвы сохраняютжизнеспособность в почве неопределенно долгое время. Достаточно сказать, чтонаиболее опасные по сибирской язве участки находятся вдоль старыхскотопрогонных дорог, в местах, где когда-то располагались бойни, кожевенныезаводы, салотопки. И в России таких мест много.

                                         МЕЛИОИДОЗ

                                       (ЛОЖНЫЙСАП)                              

/>

            Мелиоидоз — инфекционнаяболезнь животных и человека,   характеризующаяся разнообразными симптомами,преимущественно   образованием абсцессов в легких, печени, селезенке, почках идругих   органах.   Возбудитель болезни — тонкая подвижная с закругленнымиконцами бактерия, по своему антигенному строению похожая на возбудителя  сапа,однако относящаяся к другой антигенной группе возбудителей. Возбудитель мелиоидозавесьма устойчив к высушиванию, в почве  сохраняется до месяца, в воде — 44 дня,в моче — 17, в трупах   грызунов — 8 дней, быстро погибает при кипячении, принагревании до  56 'С — через 10 мин. 1%-ный раствор фенола или 0,1%-ным растворформалина обеззараживает бактерию через 24 ч.

            Мелиоидоз был впервыеобнаружен английским врачом А. Уайтмором в  1911 г. в Рангуне (Таиланд) привскрытии трупов людей. В 1912 г.   американцы получили культуру возбудителяэтого заболевания. Еще через год, в 1913 г., ученые наблюдали эпизоотиюмелиоидоза среди  морских свинок и кроликов в Малайе. Затем эта болезнь была установлена у крупного рогатого скота, а в 1932 г. — среди собак и  кошек. Впоследующие годы мелиоилоз был подтвержден среди овец, коз   и свиней.

            Таким образом, к мелиоидозувосприимчивы овцы, козы, дикие грызуны, свиньи, крупный рогатый скот, лошади иобезьяны.  Источник возбудителя инфекции — больные животные, особенно грызуны, загрязняющие своими выделениями почву, воду, корма и пищевые  продукты. Там,где были установлены очаги мелиоидоза, возбудитель обнаружен в воде рисовыхполей и медких водоемов. Возбудитель  выделяется больными животными 3 — 4-м систечениями из носа, язв, с   мочой и калом. Естественное заражение происходиталиментарным путем,  через кожу и дыхании трупов грызунов, погибших отмелиоидоза.

            Существуют доказательствавозможности переноса возбудителя крысиными  блохами и москитами. Установлено,что в организме крысиных блох  бактерии мелиоидоза сохраняются 50 дней ивыделяются с калом.  У животных инкубационный период болезни длится 3 — 10дней. Течение болезни острое, подострое и хроническое. У больных грызунов,кошек,  собак при остром и подостром течении отмечаются понос, гнойный   конъюнктивит, ринит с образованием язв и нагноением лимфатических  узлов. Прихроническом течении на коже образуются язвы. У лошадей и   буйволов болезньпротекает относительно доброкачественно. У овец и  коз кашель, истечения износа, нервные симптомы.  Профилактические мероприятия: в местностях,неблагополучных по  мелиоидозу, усиливают ветеринарный надзор за состояниемздоровья  животных, своевременно выявляют среди них больных, лечат илиуничтожают их; организуют уничтожение грызунов и защиту от них   жилых, складскихи животноводческих помещений; усиливают контроль за   водоснабжением,бактериологический мониторинг за качеством воды в   открытых водоемах,разъяснительную работу среди населения об  эпидемиологических особенностяхмелиоидоза и способах его   профилактики, запрещают купание в водоемах состоячей водой. Меры   иммунопрофилактики не разработаны.

еще рефераты
Еще работы по биологии