Реферат: Изменение клеток при опухолях

Содержание ДНК в ядрах

Содержание ДНК в ядрах опухолевых клеток в большинстве случаев очень изменчиво, что отражает частые изменения числа хромосом. Давно известно, что хромосомный наборзлокачественных клеток отличается от такового нормальных клеток. Причиной этого являются частые нарушения <span style=«font-size: 12pt; font-family: „Times New Roman“,»serif";">митоза

<span style=«font-size: 12pt; font-family: „Times New Roman“,»serif";"> и возникновение полиплоидных<span style=«font-size: 12pt; font-family: „Times New Roman“,»serif";"> и анеуплоидных ядер. В ходе изучения процесса малигнизации клеток было выяснено, что он тесно связан с реорганизацией генома, которая нередко выражается структурными или численными изменениями хромосом и их отдельных районов. Для злокачественныхклеток характерна значительная изменчивость числа хромосом в пределах одной опухоли. Наиболее распространенное число хромосом в пределах одной опухоли называют модальным или стволовым числом хромосом, а клетки, к которым принадлежат указанные хромосомы, – стволовой линией. Такая гетерогенность опухолевых клеток имеет адаптивный характер. В ходе развития опухоли изменяется ее клеточный состав и часто происходит смена стволовой линии, т. е. отбор клеток, наиболее приспособленных к меняющимся условиям существования опухоли в больном организме. Следовательно, неоднородность обеспечивает устойчивость опухоли. Наиболее активно делятся клетки стволовой линии, а клетки остальных линий не принимают активного участия в росте опухоли.

Вариативность кариотипа

Изменение числа хромосом у опухолевых клеток – очень распространенное явление, но это не единственная причина возникновения генотипической изменчивости и гетерогенности. Известны случаи, когда раковые клетки не отличаются от нормальных по числу хромосом, но это не означает, что кариотип их будет нормальным и одинаковым в пределах данной опухоли. Например, у раковых клеток было обнаружено явление псевдоплоидии (число хромосом равно диплоидному), но часть хромосом нормального набора у них утрачена, а другие имеются в избыточном количестве. Возможны также и различные структурные изменения отдельных хромосом. Новелл и Хангерфорд (1960) установили, что в злокачественных клетках больных миелоидным лейкозомимеется нехватка (делеция) большого участка длинного плеча одной из хромосом 22-й пары. Такую хромосому стали называть «<span style=«font-size: 12pt; font-family: „Times New Roman“,»serif"; color: #cc2200;">филадельфийской хромосомой

». При других формах лейкозов<span style=«font-size: 12pt; font-family: „Times New Roman“,»serif";"> и злокачественных опухолей эта хромосома не наблюдалась, но были обнаружены иные структурные изменения хромосом 22-й пары.

Хромосомные перестройки

Известны многочисленные примеры хромосомных перестроек, которые либо обуславливают предрасположенность к развитию онкологических заболеваний, либо могут являться прямой причиной злокачественной трансформации. Опухолевая прогрессия часто связана с появлением клеточных клонов<span style=«font-size: 12pt; font-family: „Times New Roman“,»serif";">, несущих новые хромосомные перестройки и отличающихся от исходных целым рядов признаков, имеющих непосредственное значение для прогнозирования развития заболевания и выбора оптимальной стратегии лечения. Неизвестно, являются ли изменения хромосомного аппарата раковых клеток первичными, т. е. предваряющими начало злокачественного роста, или же представляют собой следствие процесса

малигнизации<span style=«font-size: 12pt; font-family: „Times New Roman“,»serif";">. Ответ на этот вопрос, чрезвычайно важный для выяснения причин злокачественного роста, можно получить лишь в итоге широкого проведения генетических и цитогенетических исследований.

Доброкачественные (зрелые, гомологичные) опухоли состоят из клеток, дифференцированных в такой мере, что можно определить, из какой ткани они растут. Для этих опухолей характерен медленный экспансивный рост, отсутствие метастазов<span style=«font-size: 12pt; font-family: „Times New Roman“,»serif";">, отсутствие общего влияния на

организм<span style=«font-size: 12pt; font-family: „Times New Roman“,»serif";">. Доброкачественные опухоли могут малигнизироваться (превращаться в злокачественные).

<span style=«font-size: 12pt; font-family: „Times New Roman“,»serif";"> 

Злокачественные (незрелые, гетерологичные) опухоли состоят из умеренно- и малодифференцированных клеток. Они могут утратить сходство с тканью, из которой они исходят. Для злокачественных опухолей характерен быстрый, чаще инфильтрирующий, рост, метастазирование и рецидивирование, наличие общего влияния на организм. Для злокачественных опухолей характерен как клеточный (утолщение и атипизм базальной мембраны, изменение соотношения объемов цитоплазмы и ядра, изменение ядерной оболочки, увеличение объема, а иногда и числа ядрышек, увеличение числа фигур митоза, атипизм митоза и др.), так и тканевой атипизм (нарушение пространственных и количественных соотношений между компонентами ткани, например, стромой и паренхимой, сосудами и стромой и т. д.).

Этиология опухолей

Этиология опухолей до настоящего времени неизвестна. Единой теории опухолей нет.

<span style=«font-size: 12pt; font-family: „Times New Roman“,»serif";">Вирусно-генетическая теория решающую роль в развитии опухолей отводит онкогенным вирусам, к которым относят: герпесоподобный вирус Эпштейна-Барр (лимфома Беркитта), вирус герпеса (лимфогранулематоз, саркома Капоши, опухоли головного мозга), папилломавирус (рак шейки матки, бородавки обыкновенные и ларингеальные), ретровирус (хронический лимфолейкоз), вирусы гепатитов B и C (рак печени). Согласно вирусно-генетической теории интеграция генома вируса с генетическим аппаратом клетки может привести к опухолевой трансформации клетки. При дальнейшем росте и размножении опухолевых клеток вирус перестает играть существенную роль. <span style=«font-size: 12pt; font-family: „Times New Roman“,»serif";">Физико-химическая теория основной причиной развития опухолей считает воздействие различных физических и химических факторов на клетки организма (рентгеновское и гамма-излучение<span style=«font-size: 12pt; font-family: „Times New Roman“,»serif";">, канцерогенные вещества), что приводит к их онкотрансформации. Помимо экзогенных химических канцерогенов рассматривается роль в возникновении опухолей эндогенных канцерогенов (в частности, метаболитов триптофана и тирозина) путем активации этими веществами протоонкогенов, которые посредством синтеза онкобелков приводят к трансформации клетки в опухолевую. <span style=«font-size: 12pt; font-family: „Times New Roman“,»serif";">Теория дисгормонального канцерогенеза рассматривает в качестве причины возникновения опухолей различные нарушения гормонального равновесия в организме. <span style=«font-size: 12pt; font-family: „Times New Roman“,»serif";">Дизонтогенетическая теория причиной развития опухолей считает нарушения эмбриогенеза тканей, что под действием провоцирующих факторов может привести к онкотрансформации клеток ткани. Полиэтиологическая<span style=«font-size: 12pt; font-family: „Times New Roman“,»serif";"> теория объединяет все вышеперечисленные теории.

<span style=«font-size: 12pt; font-family: „Times New Roman“,»serif";">Атипизм

<span style=«font-size: 12pt; font-family: „Times New Roman“,»serif";"> опухоли

 

"atypicus" — отклонение от нормы.

<span style=«font-size: 12pt; font-family: „Times New Roman“,»serif";">Анаплазия

— возврат к эмбриональному этапу развития.

Анаплазия<span style=«font-size: 12pt; font-family: „Times New Roman“,»serif";"> – стойкая дедифференцировка клеток с изменением их структуры и биологических свойств, как бы возврат к эмбриональному этапу развития.

<span style=«font-size: 12pt; font-family: „Times New Roman“,»serif";">1.    

Биологическая (утрата всех функций, кроме размножения)

<span style=«font-size: 12pt; font-family: „Times New Roman“,»serif";">2.    

Биохимическая (утрата части ферментативных систем)

<span style=«font-size: 12pt; font-family: „Times New Roman“,»serif";">3.    

Морфологическая (изменения внутриклеточных структур, формы и размеров клеток и ядер)

<span style=«font-size: 12pt; font-family: „Times New Roman“,»serif";">Катаплазия

- уподобление эмбриональной ткани.

Катаплазия<span style=«font-size: 12pt; font-family: „Times New Roman“,»serif";"> (приставка «ката» означает движение вниз) – появление слабодифференцированных и недифференцированных клеток, похожих на эмбриональные.

Саркисов: «опухолевая клетка совершает не шаг назад, а шаг в сторону».

Термин «катаплазия» самый правильный, т.к. при опухолевом росте никакого возврата к эмбриональной ткани не происходит: опухолевые клетки растут, но не созревают..Хотя усиленное размножение, интенсивный процесс гликолиза сближают эмбриональную и опухолевую клетки.

 

Клеточный<span style=«font-size: 12pt; font-family: „Times New Roman“,»serif";"> атипизм проявляется клеточным и ядерным полиморфизмом: изменение формы, размеров, строения, окраски, числа, размеров, формы хромосом (Ph-хромосомы при СМL). Клеточный и тканевой атипизм характерен для злокачественных опухолей. На ультраструктурном уровне отчетливо выражена степень утраты специфической дифференцировки опухолевой клетки.

 

еще рефераты
Еще работы по биологии