Реферат: Профессиональные интоксикации ароматическими углеводородами - бензолом и его гомологами

Реферат:

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕИНТОКСИКАЦИИ АРОМАТИЧЕСКИМИ УГЛЕВОДОРОДАМИ – БЕНЗОЛОМ И ЕГО ГОМОЛОГАМИ

 


 

1.        ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ

Интоксикация ароматическимиуглеводородами – бензолом и его гомологами (ксилол, толуол, стирол) – этоусловно профессиональная интоксикация, развивающаяся вследствиепроизводственного контакта с ними, характеризующаяся поражением кроветворения,нервной, сердечнососудистой, пищеварительной и эндокринной систем, развитиемнеопластических заболеваний и полиморфностью клинической картины.

 

2.        АКТУАЛЬНОСТЬ ВОПРОСА

Бензол и его гомологи широко используются в качестве растворителей иразбавителей лаков и красок, смол, для синтеза полиамидных смол, пластмасс,нейлона, каучука, пеногасителей, инсектицидов, сульфаниламидных и пиразолоновыхлекарственных препаратов, взрывчатых веществ и др.

3.        ЭТИОЛОГИЯ

Бензол – это жидкость с ароматическим запахом, легко растворяется вспиртах, эфирах, жирах и липоидах.

Пути поступления в организм:

-          через легкие в виде паров,

-          через неповрежденную кожу.

Пути выведения из организма:

-          через органы дыхания в неизмененном виде,

-          окисленный бензол до фенолов и дифенолов (гидрохинон, пирокатехин, оксигидрохинон)выводится с мочой в виде глюкуроновой кислоты и соединений с серой.

ПДК бензола – среднесменная — 5 мг/м куб. Гомологи, галогено-,амино- и нитросоединения бензола имеют свои ПДК.

 

4.        ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ ПРОИЗВОДСТВА

 

К «бензолопасным» производствамотносятся:

-          лакокрасочное,

-          производство пластмасс,

* синтетического каучука,

* нейлона,

·         инсектицидов,

·         медикаментов,

·         взрывчатых веществ,

-          строительные,  ремонтные и малярные работы,

5.        ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ ПРОФЕССИИ

К «бензолопасным» профессиямотносятся:

-          занятые в производстве, хранении, отпуске, транспортировке и применениибензола и его гомологов в промышленных и лабораторных условиях,  в том числе впатологоанатомических лабораториях,

-          мойщики цистерн,

-          операторы нефтеперерабатывающих заводов,

-          лаборанты по определению чистоты фракций перегонки нефти,

-          слесари-ремонтники насосного оборудования,

-          маляры,

-          изолировщики и др.

 


 

6.        ПАТОГЕНЕЗ

ИНТОКСИКАЦИИБЕНЗОЛОМ И ЕГО ГОМОЛОГАМИ.

Попавший в организмбензол и его гомологи при остром отравлении обнаруживаются в крови, мозге,печени, надпочечниках, а при хроническом – преимущественно в жировой ткани икостном мозге.

Бензол и его гомологи — это полиморфные яды, хотя условно отнесены кгруппе ядов крови, и вызывают преимущественное поражение костного мозга инервной системы. Механизм действия бензола и его гомологов и вызываемые имиизменения носят однонаправленный характер, поэтому в дальнейшем речь будет идтитолько о бензоле.

Кроветворение нарушается вследствие непосредственноготоксического влияния бензола на полипотентные стволовые клетки красногокостного мозга, родоначальницы всех трех ростков кроветворения –лейкоцитарного, мегакариоцитарного и эритроцитарного, и на их микроокружение(стромальные клетки, неклеточные элементы), в результате чего уменьшаетсяколичество стволовых клеток, нарушается их пролиферация и дифференциация и опосредованногочерез снижение содержания витаминов В1 и В12, участвующих в кроветворении,и витамина С, участвующего в регуляции свертывания крови и проницаемости стеноккапилляров. Кроме того, бензол, как гемодепрессор, вмешивается в процессыперекисного окисления липидов, синтеза ДНК, окислительное фосфорилирование, чтоприводит к дефекту продукции и сокращению выживаемости клеток крови.

Имеют значение также аутоиммунные механизмы развития гемодепрессии,обусловленные нарушением антигенраспознающей функции Т-лимфоцитов и ихдепрессивным действием на миелопоэз. Степень выраженности депрессии гемопоэзазависит от:

-          интенсивности и продолжительности действия бензола,

-          индивидуальной чувствительности организма к его действию,

-          состояния эндогенных факторов, влияющих на гемопоэз:

·         латентный или манифестный дефицит железа,

·         дисфункция щитовидной железы,

·         дисфункция вилочковой железы,

·         дисфункция яичников и др.

Нервная системапри бензольной интоксикации поражается вследствие прямого влияния бензола наЦНС, а последняя рефлекторно воздействует на регуляцию кроветворения. Прихронической интоксикации нарушение кроветворения и клеточного составапериферической крови сказывается на функционировании ЦНС.

Развитие неопластическогопроцесса в костном мозге обусловлено влиянием бензола и его метаболитовна митоз и хромосомный аппарат кроветворных клеток.          Бензол относят ккоканцерогенам, дополняющим участие в малигнизации малоизученных эндогенныхфакторов. При этом имеет значение:

-          индивидуальная реактивность,

-          конституциональная предрасположенность,

-          длительность и периодичность поступления бензола в организм,

-          концентрация бензола в окружающей среде.

7.        ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

 

При острой интоксикации –застойное полнокровие внутренних органов, точечные кровоизлияния в легких,плевре, эпикарде, брюшине, слизистой желудочно-кишечного тракта, отек,полнокровие мозга и его оболочек, мелкие кровоизлияния.

При хронической интоксикации– резкое общее малокровие, кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки,внутренние органы, мягкую мозговую оболочку, вещество мозга и его желудочки,.Повышена проницаемость кровеносных сосудов, периваскулярный межуточный склероз.

Костный мозгжелто-розовый, слизеподобный. Гипоплазия, реже аплазия по типу панмиелофтиза.Возможны случаи гиперплазии костного мозга, вплоть до лейкемии. Селезенкауменьшена с явлениями гемосидероза. Печень несколько увеличена, жироваядистрофия, гемосидероз, межуточный склероз, инфильтраты из лимфоидных иплазматических клеток. Дистрофия эпителия извитых канальцев почек, избыточныйподкожно-жировой слой, язвенные дефекты слизистых.

8.        КЛАССИФИКАЦИЯ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

 

Выделяют:

А. По течению: 

-          острую,

-          подострую,

-          хроническую бензольную интоксикацию,

-          остаточные явления выше перечисленных интоксикаций,

-          отдаленные последствия выше перечисленных интоксикаций.

Б. По стадиям процесса:

-          I стадия – функциональных, обменных, обратимых изменений.

-          II стадия – структурных, мало или необратимых изменений.

В. По степени тяжести:

-          1-я – легкая,

-          2-я – средней тяжести,

-          3-я – тяжелая.

Г. По пути поступлениябензола в организм:

-          ингаляционная,

-          транскутанная,

-          смешанная.

Примерный диагноз.

1.        Острая ингаляционная интоксикация бензолом тяжелой степени, I стадия,коматозное состояние (интоксикация профессиональная).

2.        Хроническая смешанная (ингаляционная, транскутанная) интоксикациябензолом тяжелой степени, стадия органических поражений. Синдром токсическойэнцефаломиелополиневропатии. Анемический, геморрагический, вторичногоиммунодефицита синдромы (интоксикация профессиональная).

9.        КЛИНИКА БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

 

Особенностиклинической картины бензольной интоксикации зависят от:

–         путей поступления бензола в организм,

–         длительности поступления,

–         количества поступившего в организм бензола,

–         индивидуальной чувствительности организма,

–         воздействия других неблагоприятных производственных факторов,

–         воздействия неблагоприятных факторов внешней среды.

Поэтому наряду стипичными, имеют место редкие атипичные формы бензольных интоксикаций.

Острая бензольнаяинтоксикация.

Возникает приаварийных ситуациях, несчастных случаях и грубых нарушениях технологическихпроцессов при попадании большого количества бензола одномоментно или за однурабочую смену. Поражается в первую очередь и в основном нервная система.

Клиника зависит от степенитяжести интоксикации.

Легкая интоксикация.  Проявляетсялегкой эйфорией, общей слабостью, головокружением, шумом в ушах, головнойболью, тошнотой, рвотой, неуверенной походкой.

Исход. Все явленияполностью бесследно исчезают в течение нескольких часов.

Интоксикация среднейстепени тяжести. Клиника дополняется неадекватным поведением,беспокойством, бледностью кожных покровов, гипотермией тела, тахипноэ, частымслабым пульсом, артериальной гипотонией, мышечными фасцикуляциями, тоническимии клоническими судорогами, расширением зрачков. Возможно коматозное состояние.

Исход. Возможно полноевыздоровление. Иногда в качестве остаточных явлений и отдаленных последствий –астеновегетативный синдром.

Тяжелая интоксикация.Характеризуется мгновенной потерей сознания, токсической комой, остановкойдыхания вследствие паралича дыхательного центра.

Исход. В большинствеслучаев – смертельный.

Хроническая бензольная интоксикация.

Развивается вследствие многократного длительного вдыхания паровбензола или при систематическом попадании его на кожу.

Поражается в первую очередь костномозговое кроветворение. Поражениенервной системы развивается на фоне гематологических нарушений, реже –предшествует изменениям в костном мозге.

Развивается медленно. Беспокоит общее недомогание, быстраяутомляемость, головная боль, головокружение, нарушение ритма сна, повышеннаяраздражительность. В отдельных случаях одновременно с этим – боли вэпигастральной области, диспептические расстройства, потеря аппетита, изжога,тошнота, иногда рвота.

Гипопластический процесс в костном мозге проявляется кровоточивостью,нарастающей слабостью, головокружением, шумом в голове, сердцебиением, ноющимиболями в трубчатых костях.

Геморрагический синдром. Представлен кровоточивостьюдесен, носовыми и маточными кровотечениями, спонтанными «синяками» на коже,мелкоточечными кровоизлияниями, положительными симптомами жгута и щипка.

Анемический синдром. Проявляется бледностью кожныхпокровов и видимых слизистых, функциональным систолическим шумом над верхушкойсердца, астеническим состоянием.

Отмечается наклонность к полноте и болезненность костей при перкуссии.

Изменения периферической крови при типичной форме бензольнойинтоксикации характеризуются последовательным поражением лейкопоэза,тромбоцитопоэза и эритропоэза.

Лейкопения характеризуется нейтрофилопенией и относительнымлимфоцитозом.

Тромбоцитопения проявляется уменьшением количества молодых формтромбоцитов, наличием «лысых» форм тромбоцитов, лишенных цитоплазматическихвыростов. Снижается активность свертывающей системы крови и усилениефибринолиза, нарушается баланс витамина С.

Апластическая анемия. Характеризуется уменьшением количестваэритроцитов и появлением макроцитов, гипогемоглобинемией при нормальном илиповышенном цветовом показателе.

Поражение нервной системы при бензольной интоксикации в Iстадию функциональных, обменных, обратимых изменений проявляется в виденеспецифических

-          астенического,

-          астено-вегетативного или

-          астено-невротического синдромов.

Астенический синдром предшествует или развивается одновременнос изменениями в крови. У больных отмечается снижение физической и умственнойработоспособности, общая слабость, повышенная раздражительность, плаксивость,обидчивость, умеренные головные боли к концу рабочего дня, лабильностьнастроения.

В дальнейшем к астеническим проявлениям присоединяется лабильностьартериального давления, брадикардия, гипергидроз, «игра вазомоторов»,замедленный дермографизм, что составляет клинику астено-вегетативногосиндрома.

При присоединении к астеническим проявлениям нарушений основныхкорковых функций (внимание, память, интеллект, мышление, речь) клиническаякартина укладывается в понятие астено-невротического синдрома.

Поражение периферических нервов  чаще развивается притранскутанном поступлении бензола в организм и проявляется в виде синдромачувствительной или двигательной формы полиневропатии. При этом больные жалуютсяна нерезкие боли и слабость в руках и ногах. Отмечается гипотрофия мышц,болезненность при пальпации нервных стволов, гипестезия в дистальных отделахконченостей, цианоз и снижение кожной температуры в дистальных отделахконечностей, повышенная потливость кистей и стоп, ослабленная пульсацияпериферических сосудов, судороги в икроножных и других мышцах. Снижаетсяэлектровозбудимость мышц.

Во II стадию бензольной интоксикации, стадию органических, малоили необратимых изменений нервной системы при бензольной интоксикациинаблюдается синдром токсической энцефалопатии или синдромом фуникулярногомиелоза. 

Для токсической энцефалопатии характерна асимметрияиннервации черепно-мозговых нервов, анизокория, интенционный тремор рук,мышечные подергивания, экстрапирамидный гиперкинез, атаксия, нистагм,дизартрия. Возможно острое нарушение мозгового кровообращения с гемипарезами,афазией, амаврозом, офтальмоплегией.

Синдром фуникулярного миелоза (поражение спинного мозга)проявляется слабостью и болями в ногах, нарушением координации движений,нарушением проприоцептивной чувствительности, снижением сухожильных имиотатических рефлексов.

Поражение печени проявляется развитием жировойдистрофии, проявляется болями в правом подреберье, увеличением размеров печени,нарушением детоксикационной, углеводная и белковообразовательной функции.Болевой синдром обусловлен дискинезией желчевыводящих путей и желчного пузыря.Имеет место билирубинемия с увеличением нерастворимой фракции без признаковвоспаления в желчи. В тяжелых случаях возможен цирроз печени.

Поражение пищеварительных желез характеризуетсягиперсаливацией, увеличением количества желудочного сока с понижениемкислотности и переваривающей способности. В дальнейшем функция железугнетается.

Функция поджелудочной железы повышается независимо от степенитяжести бензольной интоксикации.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляетсятахикардией, артериальной гипотонией, при анемии – гипертрофией сердца, резкимсистолическим шумом над всеми точками сердца.

У женщин возможно нарушение овариально-менструального цикла,длительные и обильные месячные.

По степени тяжести хронической бензольной интоксикации выделяется:

Легкая степень. Характеризуется быстрой утомляемостью,общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, нарушением сна. В крови:нестойкая лейкопения (до 4х10\9/л и <), нейтрофелия, умеренныйретикулоцитоз.

Средняя степень. Дополнительно – кровоточивость десен,носовые кровотечения, обильные месячные, бледные видимые слизистые и кожа.Положительный сисмптом жгута и щипка. Печень умеренно увеличена, болезненна. Вкрови: лейкопения (3,5-3,0х10\9/л и <), ретикулоцитоз, умереннаямакроцитарная анемия, тромбоцитопения (120-100х10\9/л), удлинение временикровотечения до 6-10 мин по Дуке, повышенная СОЭ.

Тяжелая степень. Имеет место резкая общая слабость,головокружение, частые обморочные состояния, выраженная кровоточивость,точечные кровоизлияния, ишемия миокарда, артериальная гипотония, гипореактивностьЦНС, заторможенность высшей нервной деятельности, явления фуникулярного миелозасо снижением глубокой чувствительности и рефлексов на нижних конечностях.Нарушена функция печени. В крови: лейкоцитопения (2,0-0,7х10\9/л), нейтропения,относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения (50-30х10\9/л и <), гипохромнаяанемия, повышенная СОЭ (50-70 мм/ч), резко пониженный индекс ретракции сгустка.

АТИПИЧНЫЕ ВАРИАНТЫ БЕНЗОЛЬНОЙИНТОКСИКАЦИИ

1-й вариант – изначальное преобладание синдрома гипопластическойанемии с неизмененным тромбоцитопоэом.

2-й вариант – тромбоцитопения без нарушения лейкоцитарного иэритроцитарного ростков. Может привести к вторичной (постгеморрагической)анемии.

3-й вариант – бензольные лейкозы (острые и хронические). Развиваютсяпри стаже 5-10 лет или через несколько лет после прекращения контакта сбензолом.

ИСХОДЫ ХРОНИЧЕСКОЙ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ:

В основном благоприятные.

Варианты:

1. Полное клинико-гематологическое восстановление.

2.        Стабилизация процесса со стойким дефектом кроветворения и/или нервнойсистемы.

3.        Прогрессирование:

-          усиление функциональных нарушений или формирование органическогопоражения нервной системы,

-          исход в различные гематологические формы (редко).

Неблагоприятный исход наблюдается при быстрой аплазии костного мозга,наличии массивных кровотечений, развитии лейкоза, активации инфекции. В такихслучаях возможен летальный исход.

Затяжное течение наблюдается при токсической энцефалопатии и синдромефуникулярного миелоза.

10.     ДИАГНОСТИКА БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

 

Включает:

I. Субъективные данные(жалобы).

II. Данные объективногообследования.

III. Данные лабораторных,инструментальных и функциональных исследований:

а) общих –

-          общий анализ крови,

-          общий анализ мочи,

-          кал на яйца глист,

-          кровь на RW,

-          ЭКГ,

-          Rg-графия органов грудной полости;

б) специальных –

-          содержание тромбоцитов,

-          ретикулоцитов,

-          билирубина,

-          АсАТ,

-          АлАТ,

-          общего белка,

-          белковых фракций,

-          холестерина,

-          бета-липопротеидов,

-          креатина,

-          креатинина,

-          время свертывания крови,

-          время кровотечения,

-          время ретракции сгустка,

-          исследование нервной системы:

·         ЭЭГ,

·         электронистагмография,

·         световая и темновая адаптометрия,

·         хронорефлексометрия,

·         ЭМГ,

·         РЭГ,

·         ЭхоЭГ,

·         альгезиометрия,

·         паллестезиометрия,

·         динамометрия и др.

IY. Данные консультацийузких специалистов (невролога, гематолога, акушера-гинеколога,офтальмолога, эндокринолога и др.).

Y. Данные документов(для юридически обснованной связи интоксикации с профессией):

-          копии трудовой книжки (профессия, стаж);

-          санитарно-гигиенической характеристики условий труда;

-          первичной карты амбулаторного больного;

-          при острой интоксикации– “Акта о несчастном случае (илиаварийной ситуации) на производстве”.

11.     ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

 

Гематологические нарушениядифференцируют с:

-          непрофессиональными тромбоцитопениями,

-          апластическими анемиями,

-          анемиями другой этиологии:

·         вследствие кровопотерь (язвенное, гемороидальное, носовыекровотечения, менструальные кровопотери), сопровождающиеся сидеропеническимисимптомами: выпадением волос, койлонихией, ломкостью ногтей, извращением вкуса,дисфагией.

·         железодефицитными анемиями, характеризующимися гипохромией,повышением железосвязывающей способности сыворотки, снижением процентанасыщения трансферрина.

·         мегалобластной анемией, связанной с нарушением синтеза ДНК и РНКэритробластов. При этом в костоном мозге обнаруживаются мегалобласты.

·         гемолитическими анемиями.

·         лекарственными лейкопениями (амидопирин, бутадион, анальгин,левомицетин, цитостатики и др.).

Должны быть исключенызаболевания с гиперспленизмом и повышенным разрушением форменных элементовкрови при наличии активного костного мозга (тромбофлебическая селезенка, циррозпечени, синдром Фелти, лимфогранулематоз, туберкулез и сифилис селезенки).

В кругдифференциальной диагностики включаются системные заболевания соединительнойткани, при которых цитопении обусловлены нарушением иммунобиологических реакцийв организме.

Помогают повторныеисследования периферической крови, исследование пунктата костного мозга.

При «бензольномлейкозе» наблюдается пролиферация лейкозных клеток в костном мозге прислабовыраженной метаплазии в лимфоузлах, печени и селезенке.

Кроме того, приинтоксикации бензолом имеет место поражение не только кроветворения, но инервной, сердечно-сосудистой системы, женской половой сферы, печени.

Лейкопении(гранулоцитопении) могут быть распределительного характера и иметь место приязвенных дефектах стенки желудка, 12-перстной кишки, холециститах, холангитах,колитах, неврозах и др. Но при этом нет существенных сдвигов в костномозговомкроветворении, функциональной неполноценности гранулоцитов.

Бензольную энцефалопатиюдифференцируют с:

-          Опухолями головного мозга,

-          Острыми нарушениями мозгового кровообращения,

-          Сосудистыми мальформациями,

-          Постинфекционной энцефалопатией,

-          Посттравматической энцефалопатией,

-          Дисциркуляторной энцефалопатией,

-          Паразитарными поражениями головного мозга и др.

Бензольную миелопатиюдифференцируют с миелопатиями другого генеза:

-          Посттравматической,

-          Постинфекционной,

-          Дисциркуляторной,

-          Онкологической и др.

Бензольные полиневропатии дифференцируютс полиневропатиями другого генеза:

-          Диабетической,

-          Постинфекционной,

-          Посттравматической,

-          Алкогольной и др.

Астенический,астено-вегетативный и астено-невротический синдромы дифференцируют сневрозами и неврозоподными состояниями. При последних – нет нарушений основныхпсихических функций (интеллекта, памяти, мышления, внимания, речи).

 

12.     ЛЕЧЕНИЕ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

 

Лечение бензольной интоксикациидолжно быть индивидуальным и комплексным.

Индивидуальныйподходк лечению предусматривает учет течения, стадии, степени тяжести, осложнений,остаточных явлений, отдаленных последствий интоксикации, сопутствующихзаболеваний, возраста, пола, массы тела больного и др.

При острой бензольнойинтоксикации больной нуждается в оказании неотложной помощи последующим принципам:

1.        Прекращение поступления новых порций бензола в организм (вынос, вывод,вывоз из очага заражения, надевание противогаза).

2.        Удаление невсосавшегося яда (промывание слизистых, обильное обмываниекожи теплой водой с мылом).

3.        Удаление всосавшегося яда (экстракорпоральные методы детоксикации,форсированный диурез).

4.        Поддержание функции жизненно важных органов и систем (дыхания,сердечнососудистой, мочеобразовательной).

Комплексноелечение при хронической бензольной интоксикациипредполагает использование этиологического, патогенетического исимптоматического лечения.

1.        Этиологическое лечение:

-          прекращение контакта с бензолом.

2. Патогенетическоелечение.

Включает:

-          средства, стимулирующие гемопоэз: (натрия нуклеинат, лейкоген илипентоксил, лейкоцитин и др.),

-          переливание сухой и нативной плазмы,

-          цельной крови,

-          лейкоцитарной, эритроцитарной и тромбоцитарной массы,

-          витаминотерапию (В1, В2, В6, В12, С, Р),

-          биогенные стимуляторы,

-          адаптогены.

При поражении нервной ситемы:

-          средства, избирательно улучшающие мозговой крвоток;

-          метаболиты нервной ткани;

При поражении сердечно-сосудистойсистемы:

-          средства, избирательно улучшающие кровоток в сердечной мышце;

-          метаболиты сердечной мышцы;

-          антигипоксанты;

-          антиоксиданты;

-          средства, уменьшающие потребность сердечной мышцы в кислороде и др.

При поражении печени:

-          гепатопротекторы,

-          анаболические гормоны (неробол).

При аплазии костного мозга– глюкокортикостероиды.

При активации микрофлоры –антибактериальная терапия.

При геморрагическом синдроме – эпсилон-АКК, викасол, хлорид Са, рутин и др.

Лечение «бензольного лейкоза» проводится гематологом и включаетхимио- и лучевую терапию.

При полиневритическомсиндроме:

-          четырехкамерные ванны с серой,

-          массаж,

-          кинезотерапия,

-          витамины группы В, витамин С,

-          санаторно-курортное лечение.

 

13.     ПРОФИЛАКТИКА БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

 

Как и при другихпрофессиональных интоксикациях и заболеваниях, включает:

1)        совершенствование трудовых и технологических процессов;

2)        качественное проведение предварительных при поступлении на работув контакте с бензолом профилактических медицинских осмотров согласноприказу № 90 от 14 марта 1996 года, приложения 1, пункт 1.33 с цельюправильного определения профпригодности.

Обязательный состав врачебной медицинской комиссии:

-          терапевт,

-          невропатолог.

Обязательные исследования:

-          общий анализ крови,

-          ретикулоциты,

-          тромбоциты.

Дополнительные противопоказания к приему на работу вконтакте с бензолом:

-          На работу, связанную с производством бензола, женщины не принимаются.

-          Все болезни крови и органов кроветворения, если содержание:

·         гемоглобина у мужчин — меньше 130 г/л, у женщин – меньше 120 г/л,

·         лейкоцитов – менее 4,5х10\9/л,

·         тромбоцитов – менее 180х10\9/л.

-          Доброкачественные опухоли у женщин при работе с бензолом.

-          Дисфункциональные маточные кровотечения.

-          Хронические заболевания и доброкачественные опухоли кожи.

-          Железодефицитные состояния*.

-          Геморрагический синдром*.

-          Вегетативные дисфункции*.

— Клинически выраженные заболевания печени*.

-          Хронические и рецидивирующие заболевания нервной системы*.

3)        Регулярное использование индивидуальных средств защиты.

4)        Наличие, исправность и регулярное использованиеколлективных средств защиты.

5)        Качественное и регулярное проведение  периодическихпрофилактических медицинских осмотров согласно приказу № 90 от 14 марта1996 года, приложения 1 для раннего выявления начальных признаков бензольнойинтоксикации и начальных признаков общих заболеваний, препятствующихпродолжению работы в контакте с бензолом.

Частота периодических медицинских осмотров при работе вконтакте с бензолом: в ЛПУ — 1 раз в год,  год, в Центре профпатологии — 1 разв 3 года.

6)        Оздоровление лиц, имеющих контакт со свинцом, впрофилактории, пансионате, доме отдыха, группе здоровья.

7)        Исключение чрезмерно длительного стажа работы в контакте сбензолом и сверхурочных работ.

8)        Регулярное использование регламентированных дополнительныхперерывов в работе с бензолом.

9)        Регулярное использование дополнительного питания.

10)     В качестве защитной меры потомства – своевременное отстранение отработы в контакте с бензолом беременных женщин.

 

14.     МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

 

При острой бензольной интоксикации на все время лечениябольной признается временно полно утратившим трудоспособность. В дальнейшемвопрос трудоспособности пересматривается и решается с учетом остаточных явленийи отдаленных последствий перенесенной острой интоксикации.

При хронической бензольной интоксикации определениетрудоспособности проводится с учетом стадии, степени тяжести, осложнений,остаточных явлений и отдаленных последствий бензольной интоксикации,сопутствующих заболеваний, возраста больного и др.

В стадию функциональных нарушений больной признается стойкочастично утратившим профессиональную трудоспособность, нетрудоспособным в своейпрофессии, нуждающимся во временном рациональном трудоустройстве попрофессиональному больничному листу на срок до 2 мес в календарном году содновременным активным амбулаторным, санаторно-курортным лечением. Есливременное трудоустройство и активное лечение привели к полномуклинико-гематологическому выздоровлению, больной остается на прежнем местеработы с ужесточением мер профилактики.

В стадию органических мало обратимых изменений больной признаетсястойко частично утратившим профессиональную трудоспособность, нетрудоспособнымв своей профессии, нуждающимся в постоянном рациональном трудоустройстве. Еслитрудоустройство сопровождается снижением квалификации и заработной платы,больной направляется на МСЭК для определения процента утраты профессиональнойтрудоспособности и III группы инвалидности на время переквалификации (примернона 1 год).

При стойкой полной потере трудоспособности больной признаетсянетрудоспособным и вне своей профессии, нуждающимся в направлении на МСЭК дляопределения процента утраты трудоспособности и/или II, реже I группыинвалидности профессионального характера.

15.     ТРУДОВЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

 

Больному противопоказан труд с воздействием:

а) бензола и других токсических веществ,

б) шума,

в) неблагоприятных факторов микро- и макроклимата,

г) психо-эмоционального перенапряжения,

д) ночных смен.

 

16.     ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯБОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ

 

Осуществляется согласно приказу№ 555 от 29 сентября 1989 года, приложения 7, схемы № 7.

Больные хронической бензольнойинтоксикацией (в том числе с начальными формами) пожизненно находятся надиспансерном учете в ЛПУ, обслуживающем работодателя, с обязательным ежегоднымлечением в профпатологических стационарах (Центрах профпатологии).

 


ЛИТЕРАТУРА:

1.        Иммунология  и старение /  Под редакцией Т.Макиндава иЭ.Юниса. — М.Мир, 1980. 

2.        Борисова А.М., Мирошниченко И.В., Косова И.П., В.В.  Мальцева,Столпникова В.Н.  // International Journal on immunorehabilitation.-  1999. -  № 11. – С. 63-69.

3.        Латышева Т.В., Сетдикова Н.Х. // Аллергия, астма и клиническаяиммунология. -  2000. -  №1. — С. 41-43.

4.        Лусс Л.В.,  Некрасов А.В., Н.Г. Пучкова, А.В. Бхарвадж, Л.А. Бхарвадж//  Иммунология. -  2000. -№ 5. — С.34-38.

5.        Петров Р. В., Хаитов Р. М., Некрасов А. В., Аттауллаханов Р. И., ПучковаН. Г., Иванова А. С., Пинегин Б. В., Кулаков В.В., Климова С. В., Хамидуллина К. Ф., Мазуров Д. В., Дамбаева  С. В. //  Иммунология.-   2000. — № 5. – С.24-28.

6.        Хаитов Р.М., Пинегин Б.В. // Аллергия, астма и клиническая иммунология.-  2000. -  №1. – С. 9-16.

7.        Хаитов Р.М., Пинегин Б.В. //  Иммунология. – 1999. - №1. – С. 14-17.

8.        Хаитов Р.М., Пинегин Б.В., Истамов Х.И.  // Экологическаяиммунология. – М., 1995.

еще рефераты
Еще работы по безопасности жизнедеятельности