Лекция: Гипер- и гипофункция щитовидной железы, основные клинические проявления.

Гипофункция щитовидной железы- гипотиреоз

Причины: основная причина- экзогенный дефицит йода; врожденные дефекты синтеза тиреоидных гормонов, врожденная гипоплазия или аплазия ЩЖ, аутоиммунные или инфекционные процессы в ЩЖ, хирургические вмешательства на железе, влияние лекарственных препаратов.

Проявления: у взрослых-Микседема

Специфические отеки, которые обусловлены нарушением обмены гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, муцина. Характерно увеличение массы тела, выпадение волос, ломкость ногтей, нарушение функции ЖКТ, половых органов, гипотермия, брадикардия, гипотония, депрессивные состояния. Лицо одутловатое с бедной мимикой, утолщенным носом и губами.

— выраженная брадикардия;

— артериальная гипотензия, коллапс;

— дыхательная недостаточность;

— почечная недостаточность;

— гипотермия;

— угнетение сознания;

— атрофический гастрит;

— микседема;

— миопатии;

— задержка роста.

Причины и механизм возникновения микседемы:

1. увеличение гидрофильности соединительной ткани из-за накопления в ней глюкуроновой и хондроитинсерной кислот, а также ионов натрия, вследствие снижения продукции предсердного натрий-уретического фактора;

2. усиление эффектов АДГ в условиях снижения концентрации Т3 и Т4 в плазме крови;

3. связывание большого количества жидкости тканевым коллоидом, содержащим избыток гликозаминогликанов и ионов натрия, с образованием муцина.

У детей -Кретинизм

Проявления:

— малый рост (карликовость);

— грубые черты лица;

— макроглоссия;

— широкий, плоский («квадратный») нос с западающей спинкой;

— гипертелоризм;

— большой живот (возможно развитие пупочной грыжи);

— задержка смены зубов;

— длительное незаращение родничков;

— нарушение психического развития вплоть до идиотии.

Гиперфункция щитовидной железы

Причины гипертиреоза: патология самой железы, вторичный или третичный гипертиреоз

Гипертиреоидные состояния (гипертиреозы, тиреотоксикозы) характеризуются избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме.

Этиология:

Первичный гипертиреоз:

— воспаление (тиреоидит – болезнь Де Кервена);

— препараты йода;

— токсическая аденома;

— эктопические опухоли из тиреоидной ткани;

— тиреотоксический зоб (диффузный токсический зоб – болезнь Грейвса и узловой токсический зоб – болезнь Пламмера);

— избыточное поступление экзогенного йода, в том числе экзогенных тиреоидных гормонов.

Вторичный гипертиреоз:

— ТТГ-секретирующая аденома гипофиза;

— Повышение порога чувствительности гипофиза к гормонам ЩЖ.

Третичный гипертиреоз:

— неврозы;

— стойкая гиперактивация норадренергических нейронов гипоталамуса.

Проявления гипертиреоза:

Базедова болезнь

Чаще страдают женщины 25-35 лет.

Механизм: появление АТ (IgG), которые способны взаимодействовать с рецепторами на тироцитах и связываться с рецепторами для тиреотропного гормона. Тем самым вызывая его эффект и выработку тиреоидных гормонов.

— повышенная нервная и психическая возбудимость;

— чувство немотивированного беспокой ства истраха;

— нервозность;

— повышенная нервно-мышечная возбудимость;

— аритмии;

— сердечная недостаточность;

— гипертрофия и гиперфункция миокарда;

— повышение САД и усиление кровотока;

— изменение аппетита (повышение или снижение);

— усиление перистальтики ЖКТ;

— офтальмопатия Грейвса – экзофтальм, сухость роговицы, редкое мигание, светобоязнь и т.д.;

— тиреотоксическая миопатия;

— остеопороз и др.

Особенности метаболизма при гипертиреозе:

— повышение основного обмена и теплопродукции:

— активация катаболизма белка и отрицательный азотистый баланс;

— активация обмена холестерина;

— усиление гликогенолиза и торможение глюконеогенеза;

— усиление липолиза.

Крайнее проявление прогрессирующего течения гипертиреоза – тиреотоксический криз, критическое состояние, чреватое смертельным исходом.

Зоб — увеличение щитовидной железы.

Может быть:

· эутиреоидным (нормальная функция железы)

· гипотиреоидным (функция снижена)

· гипертиреоидным (функция повышена)

Эндемический зоб — наблюдается при недостатке I. (железа пытается компенсировать недостаток гормонов (т.к. нет I, гормоны синтезироваться не могут) своим увеличением, но т.к. от этого I больше не становится, это не помогает. И идет дальнейшее увеличение железы.