Лекция: Гипо- и гипергликемические состояния. Этиология, патогенез, клинические проявления.
Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови менее 3,5 ммоль/л:
1. Алиментарная (через 3-5 ч после употребления большого количества углеводов, инсулина).
2. Тяжелая физическая работа.
3. У кормящих женщин.
4. Нейрогенная (при возбуждения — гиперинсулинемия).
5. При заболеваниях:
а) сопровождающихся усилением функции поджелудочной железы (инсулома, аденома, рак);
б) передозировке инсулина при лечении сахарного диабета;
в) поражение печени;
г) снижение инкреции контринсулярных гормонов – глюкагон, кортизон, адреналин, соматотропин (гипофункция коры надпочечников; передней доли гипофиза, щитовидной железы);
д) поражение ЖКТ;
е) голодании.
6. При опухолях гипоталамуса, гипофункции гипофиза, Аддисоновой болезни.
Гипогликемический синдром (глюкоза в крови менее 3,3 ммоль/л):
— чувство голода
— сонливость, слабость
— кратковременное беспокойство, агрессивность
— тахикардия
— потливость, дрожь, судороги
— амнезия, афазия
— потеря сознания (кома гипогликемическая, глюкоза крови менее 2,5 ммоль/л)
— учащение дыхания и пульса
— расширенные зрачки
— напряжены глазные яблоки
— непроизвольные мочеиспускания и дефекации.
1-я помощь:
— в/в 60-80 мл 40% глюкозы
— сладкий чай при возвращении сознания
При снижении уровня глюкозы в крови ниже 2,5 ммоль/л возможно развитие гипогликемической комы.
Гипергликемия — повышение глюкозы в крови более чем на 5,7 ммоль/л:
1. Алиментарная — через 1-1,5 ч после приема большого количества углеводов.
2. Нейрогенная — эмоциональное возбуждение (быстропроходящее).
3. Гормональная:
а) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы:
— абсолютная — из-за уменьшения выработки инсулина
— относительная — из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клетках
б) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ)
в) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) — выброс адреналина
г) избыточное содержание в крови глюкагона, тиреоидина, глюкокортикоидов, сомототропина и кортикотропина.
Гликокотрикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко-Кушинга.
4. Выделительная — если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче:
— при недостаточной функции поджелудочной железы
— при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почках
— при инфекционных и нервных заболеваниях.
5. Раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга.
6. При болевых ощущениях; во время приступов эпилепсии.
Замедление скорости гексокиназной реакции, усиление гликонеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы являются главными причинами диабетической гипергликемии.
Проявления:
— сухость кожи и слизистых
— жажда
— зуд кожи
— полиурия.
Значение:
Кратковременная гипергликемия — приспособительной значение.
Постоянная — потеря углеводов и вредное последствие.
91. Гипер-, гипо-, диспротеинемии, парапротеинемии. Этиология, патогенез, клинические проявления.
Гипопротеинемия возникает главным образом за счёт снижения количества альбуминов и может быть:
— приобретённой – при голодании, заболеваниях печени, нарушении всасывания белков;
— наследственной.
К гипопротеинемии может привести также выход белков из кровеносного русла (кровопотеря, плазмопотеря, экссудация, транссудация) и потеря белков с мочой (протеинурия).
Гиперпротеинемия чаще бывает относительной (сгущение крови). Абсолютная гиперпротеинемия обычно связана с гиперглобулинемией, как правило, с увеличением уровня гамма-глобулинов (как компенсаторная реакция при пониженном содержании альбуминов в крови, усилении синтеза антител).
Диспротеинемии носят как приобретённый, так и наследственный характер.
Условно они делятся на
— дисглобулинемии;
— дисгаммаглобулинемии;
— дисиммуноглобулинемии.
При последних белковый состав крови является лишь отражением общей перестройки в иммунной системе, включающей и клеточную реакцию.
Примером наиболее часто встречающихся диспротеинемий может служить диспротеинемия с увеличенным содержанием альфа-2-глобулинов, а также сульфатированных гликозаминов, которая возникает при всех патологических состояниях, ведущих к полимеризации протеогликанов в соединительной ткани (острые воспалительные процессы, диффузные заболевания соединительной ткани, аутосомные заболевания). При нарушении функции печени снижается количество синтезируемых в ней альфа — и бета-липопротеидов.
Большое практическое значение имеют изменения в строении фибриногена. Уменьшение его количества и нарушение структуры вызывают замедление образования кровяного сгустка.
Увеличение количества фибриногена наблюдается при многих хронических и острых воспалительных процессах, нефрозе, некоторых опухолях, неспецифическом адаптационном синдроме.
Изменения гамма-глобулинов могут быть количественными и качественными.
Качественно изменённые гамма-глобулины называются парапротеинемиями. Они относятся к иммунглобулинам, являются обычно продуктами единичных клонов антителопродуцирующих клеток. Увеличение их количества в крови называется моноклональными гипергаммаглобулинемиями и наблюдаются обычно при пролиферации соответствующих клонов, чаще всего обусловленной опухолевой природой патологического процесса (миеломная болезнь, амкроглобулинемия Вальденстрема).
Разновидностью парапротеинемий являются также криоглобулины – патологические протеины с особенностями иммуноглобулинов, которые преципитируют при охлаждении. Проявление их в крови вызывает поражение сосудистой стенки, а также способствует тромбообразованию, что значительно осложняет течение основного патологического процесса. Особенно отчётливо это проявляется при диффузных заболеваниях соединительной ткани.
92. Гиперлипидемия: алиментарная, транспортная, ретенционная. Первичные и вторичные дис-липопротеинемии.
В норме 3,5-8 г/л в крови жиров.
Существуют 3 вида гиперлипемии:
1. Алиментарная — избыточное употребление жиров животного происхождения, несбалансированный рацион (много жиров и мало липотропных факторов):
— при избытке NaCl, желчных кислот – ингибиторы липопротеидлипазы
— при недостатке гепарина – активирует липопротеидлипазу
— при спленэктомии
— блокада системы мононуклеарных фагоцитов.
Наблюдается через 2-3 часа после нагрузки жиром, достигая максимума через 4-6 часов. Через 9 часов содержание жира в крови возвращается к норме.
2. Транспортная — при обеднении печени гликогеном и при голодании, сахарном диабете усиливается распад жиров и поступление их в кровь.
А также при повышенном образовании адреналина, кортикотропина, соматотропина, тироксина и липотропина (в-липотропина).
3. Ретенционная — задержка перехода жиров из крови в ткани при низкой активности липопротеидлипазы (наследственной), в пожилом возрасте, при стрессе, при уменьшении в крови гепарина, альбуминов.
Увеличение образования в печени b-ЛП (b-липопротеинов), холестерина.
Увеличение свертываемости крови, подавление фибринолиза — претромбообразующее состояние, ИБС, инсульт.
При атеросклерозе гиперлипидемия связана с уменьшением в крови содержания гепарина и низкой активностью липопротеидлипазы; при диабете – дефицитом липокаической субстанции и торможением поступления в кровь фермента.
При длительном недостатке жиров:
— воспалительные процессы в коже
— выпадение волос
— экзема у детей.
Потребность в незаменимых жирных кислотах 4-8 г/сут.